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中医药治疗系统性红斑狼疮研究进展
系统性红斑狼疮(SLE)是由遗传、激素与环境因素相互作用引起机体免疫调节紊乱所致的一种慢性炎症疾病,病变部位在全身结缔组织,常累及多个器官、组织,严重威胁着患者的身体健康.
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动态观察高血压患者血清白细胞介素18改变的临床意义
探讨原发性高血压患者治疗前后血清白细胞介素18(IL-18)改变的临床意义. 采用酶联免疫分析法(ELISA)动态检测高血压患者治疗前后及对照组的血清IL-18含量. 高血压患者血清IL-8含量(1032.0±748.0pg/mL)明显高于对照组(420.6±385.3pg/mL), P＜0.05.1级高血压患者治疗前血清IL-8含量为955.2±808.0pg/mL, 治疗2周后血清IL-8含量为691.67±589.84pg/mL, 前后对照有明显差异(P＜0.01);2、3级高血压患者治疗前血清IL-18含量为1284.5±462.2pg/mL, 治疗2周后血清IL-18含量为881.84±474.04pg/mL, 前后对照有明显差异(P＜0.05).高血压患者血清IL-18含量明显高于对照组, 高血压患者治疗后血清IL-18含量明显低于治疗前血清IL-18含量, 因此提示: 血清IL-18含量的改变可能参与高血压病的发病机制, 高血压患者存在免疫调节功能紊乱.
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肠黏膜免疫调节紊乱介导炎症性肠病的发生
肠黏膜免疫调节紊乱导致炎症性肠病的发生.肠道共生的微生物抗原刺激肠黏膜T细胞,CD4+T细胞在IL-12的作用下分化为Th1,形成IFN-γ,TNF-α升高的Th1型黏膜炎症,表现与Crohn病相似;CD4+T细胞或非典型NKT细胞活化后,分泌IL-13,IL-4,IL-5,形成Th2型黏膜炎症,表现与溃疡性结肠炎相似.调节性T细胞Th3,Tr1和CD4+CD25+T细胞通过分泌TGF-β和IL-10等作用抑制肠黏膜免疫反应,维持肠黏膜平衡.
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1型糖尿病和自身免疫性疾病的比较遗传学(共同的位点,共同的通路?)
1型糖尿病是一种自身免疫性疾病,是通过复杂的遗传和环境因素相互作用而引起的.象许多自身免疫性疾病一样,1型糖尿病以免疫调节紊乱为特征,这种紊乱先于显性临床发病.
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支气管哮喘发病机制研究新进展
支气管哮喘(简称哮喘)作为一种免疫调节异常的疾病已经取得了普遍的共识.有关哮喘免疫调节紊乱的机制,得到广泛关注的有著名的"卫生学假说".卫生学假说的核心是Th1/Th2细胞因子的平衡学说,亦即Th1/Th2细胞所产生的细胞因子有互相制约彼此表型的分化和功能的特性.当Th1细胞占优势时,就会抑制Th2细胞的功能.然而,近来免疫学研究进展对这一假说提出了挑战,试图通过上调Th1纠正Th2的免疫偏倚以治疗变应性哮喘的思路可能是把问题过于简单化了.与此同时,有的学者也对哮喘气道高反应发生的气道重塑及细胞学基础提出了重要的论点.
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滑膜成纤维细胞与类风湿性关节炎相关研究的进展
类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis, RA)是一种慢性起病的自身免疫性疾病,其病程终转归往往导致关节破坏,其显著特点是由免疫细胞参与的自身免疫调节紊乱.长期以来,一直认为T细胞、巨嗜细胞及其各自的细胞因子在RA病程中起着关键作用,然而这一学说在近年来受到了强力的挑战,相当一部分学者认为在RA长期的病程中成纤维样细胞(fibroblast-like synoviocytes, FLS)起着主导的作用,这种作用甚至在疾病早期就已经体现出来,而这类滑膜成纤维细胞(rheumatoid arthritis synovial fibro-blasts, RASFs)正是RA区别其他关节炎症的重要标志.
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自身免疫性溶血性贫血发病机制研究进展
自身免疫性溶血性贫血（autoimmune hemolytic anemia，AIHA）是由于患者免疫调节紊乱，导致红细胞破坏增多而引起的溶血性贫血。随着血清学和免疫学的发展，近年来对AIHA在基因、免疫调控及抗体调节等方面异常的研究有很大进展。研究显示， CD4＋CD25＋T辅助细胞与AIHA 的发生有密切联系；AIHA患者外周血中Th17细胞的比率及其IL-17的水平增高，糖皮质激素可下调Th 17细胞的比率及IL-17的水平，有效地缓解溶血。Th1类／Th2类细胞失衡可能与AIHA发生有关。AIHA患者接受脾切除手术溶血得到控制后外周血B-1a 细胞比例明显下降，提示B-1 a细胞亦可能与AIHA的发生有关。
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川崎病发病机制的研究进展
川崎病(KD)又称皮肤黏膜淋巴结综合征,近年发病率有增加趋势,在发达国家和地区,已取代风湿热成为儿童后天性心脏病的主要原因.KD属急性自限性血管炎综合征,病因和具体发病机制尚不清楚,可能与感染因素所致的急性免疫调节紊乱有关.
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先天性心脏病患儿辅助性T细胞亚群TH1、TH2及红细胞免疫功能的研究
先天性心脏病(先心病)患儿,特别是左向右分流型致肺充血者易并发肺炎等呼吸道感染,过去认为主要是血流动力学和机械因素所致.近年来发现,先天性心脏病患儿存在免疫缺陷和免疫调节紊乱[1-2],特别是肺充血型先心病患儿更为明显,但其具体发病机理尚未完全阐明.T、B淋巴细胞作为机体免疫系统的组成部分参与其中.
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自身免疫性溶血性贫血输血治疗体会
自身免疫性溶血性贫血(ATHA)是由于患者免疫调节紊乱,产生自身抗体或补体作用于红细胞膜上,导致红细胞破坏增多而引起的溶血性贫血.短期内出现严重贫血的患者需要输血治疗,由于自身免疫性溶血性贫血的免疫血清学特点,输血时会出现配血不合或输血后贫血反而加重的情况,甚至危及患者生命.因此,自身免疫性溶血性贫血患者的输血治疗不同于其他贫血或出血的输血治疗,存在很大的不安全性.
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自身免疫性溶血性贫血的诊治
自身免疫性溶血性贫血(autoimmune hemolytic anemia ,AIHA)是由于患者免疫调节紊乱,产生自身抗体和(或)补体,作用于红细胞膜上,导致红细胞破坏增多而引起的溶血性贫血.
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1型糖尿病细胞治疗研究进展
1概述
1型糖尿病（type 1 diabetes mellitus，T1DM）以β细胞永久性破坏为特征，病因迄今尚未阐明，但自身免疫异常是其主要的致病因素。胰岛素是T1DM治疗的支柱，临床试验已表明强化胰岛素治疗可以降低相关血管并发症的风险[1]。然而，对大多数患者而言，胰岛素治疗不仅无法将患者血糖水平时刻维持在正常范围内，还有发生急性低血糖的危险，更无法从根本上改善或终止T1DM的主要病因--免疫调节紊乱。因此，研究与探讨治疗T1DM的新方法势在必行。 -
梗阻性黄疸减黄手术前后血清超氧化物歧化酶、丙二醛及内毒素的变化
梗阻性黄疸可使网状内皮系统功能降低及降低机体对细菌清除能力,并使机体发生免疫调节紊乱,引起肝肾功能严重损害.目前自由基与梗阻,性黄疸的关系倍受重视,我们对18例肝外梗阻性黄疸的病人减黄手术前后超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及内毒素的动态变化进行观察,旨在探讨其变化的临床意义.
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妊娠合并系统性红斑狼疮26例临床分析
系统性红斑狼疮(SLE)是机体免疫调节紊乱所致的一种结缔组织病,本病女性约占90%,且常为育龄妇女,多数人认为妊娠或分娩可导致病情恶化,同时SLE易并发妊娠合并症及胎儿预后不良.我院自1994年3月～2004年3月共收治妊娠合并SLE病人26例,现对SLE与妊娠的关系做一回顾性分析,报道如下.
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可诱导性共刺激分子的生物学特征及其在系统性红斑狼疮发病和治疗中的作用
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种由于机体免疫调节紊乱所致的慢性炎性疾病.T、B细胞的异常活化以及炎性因子异常导致了SLE患者的多器官、系统损害.
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系统性红斑狼疮合并强直性脊柱炎一例
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种自身免疫性疾病,病因不明,可能与激素、环境、遗传等因素作用引起机体免疫调节紊乱有关.SLE可与皮肌炎(dermatomyositis,DM)、硬皮病、类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)、干燥综合征(Sjgren syndrome,SS)等合并[1],而与强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)合并鲜有报道.现将我们在工作中遇到的1例SLE合并AS患者报道如下.
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贯桑合剂与乙肝疫苗联合治疗慢性乙型肝炎
慢性乙型肝炎是由于人体抗病毒免疫功能低下和免疫调节紊乱所造成,笔者试用中西医结合疗法,即贯桑合剂与乙肝疫苗联合治疗慢性乙型肝炎取得较为满意的效果,现报道如下.
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TGF-β1基因多态性与IgA肾病病理改变间的关系
我国汉族人群是IgA肾病的高发人群,IgA肾病易感性和预后与遗传因素之间的关系,长期以来受到肾脏病学者的广泛关注.IgA肾病是在肾小球系膜区以IgA沉积为主的原发性肾小球疾病,在我国约占原发肾小球疾病的,其发生、发展与免疫调节紊乱关系密切,是导致慢性肾衰竭的常见病因之一.一个突出的事实是,不同的IgA肾病病人即使具有大体相同的临床表现,但给予同样的治疗方法后其临床疗效和预后却不尽相同.因此推测IgA肾病除了受环境因素的影响,还与遗传因素密切相关.转化生长因子β( transforming growth factor beta ,TGFβ) 作为重要的导致肾小球硬化和肾间质纤维化的细胞因子之一,日益受到国内外肾病学者的重视.
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脊柱嗜酸性肉芽肿的诊断研究进展
嗜酸性肉芽肿(eosinophilic granuloma,EG )是以组织细胞增生和嗜酸性细胞的浸润为特征的良性病变,是郎格罕氏细胞组织细胞增生症(laugerhans cell histiocytosis,LCH)的一种亚型,约占LCH的60%80%,一般认为其与LettererSiwe(LS)病、HandSchüler–Christian(HSC)病是一种疾病在不同年龄、不同系统的不同表现.病因不明确,可能与细胞克隆增殖异常、细胞因子介导、病毒感染、免疫调节紊乱等有关[1].骨EG发病率较低,约占骨肿瘤的1%,发生于脊柱的EG更少见,占脊柱良性肿瘤的7%.并且骨嗜酸性肉芽肿因发病年龄、部位及病程的不同,其影像学表现也具有多样性、易变性,易误诊.现就脊柱EG 的临床表现及诊断进展作一综述.
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IgA1分子糖基化异常在 IgA 肾病发病机制中的研究进展
原发性 IgAN 是世界范围内常见的原发性肾小球疾病，是终末期肾病（ESRD）重要病因之一。Berger 和 Hin-glais 于1968年首次描述 IgAN 的病理特点，其肾小球系膜区沉积着含 IgA1的免疫复合物［1］。目前 IgAN 发病机制尚未阐明，但已有诸多研究证实 IgA1分子糖基化的异常及免疫复合物的形成在 IgAN 发病机制中起重要作用［2］。亦有研究表明 Gd-IgA1免疫复合物的血清水平与 IgAN 病情进展和不良预后（血液透析和死亡）密切相关［3］。IgAN 作为一种自身免疫性疾病，其 IgA1分子主要来源于多克隆活性的B 细胞，而 B 细胞的激活及 IgA1分子的生成和分泌受 T 细胞调控，T 细胞免疫调节紊乱（如 Th1／Th2细胞比例失调等）使 B 细胞产生过量的 IgA1［4］。异常的 IgA1通过形成循环免疫复合物或原位免疫复合物沉积于肾小球系膜区，终造成肾脏损伤。本文将对近年来 IgAN 中有关糖基化缺陷的 IgA1（Gd-IgA1）分子的研究进展做一综述。
