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Th1/Th2免疫失衡与放射性肺损伤
放射性肺损伤是胸部恶性肿瘤放射治疗中的一种常见并发症,临床上主要表现为早期的无菌性间质性肺炎和后期的肺纤维化[1].肺泡为其主要损伤部位,前期基本病变为肺充血、水肿、肺间质增厚,后期肺损伤以肺泡间隔的进行性纤维化为特征,逐渐出现肺泡萎缩并由结缔组织填充.
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干燥综合征中枢神经系统受累一例并文献复习
干燥综合征（Sj?gren's syndrome，SS）是一种常见的自身免疫性疾病，以泪腺、唾液腺等内分泌腺体受累为主，临床表现为口干、眼干，其他器官或系统受累表现各异：肺脏受累表现为间质性肺炎、肺间质纤维化；肾脏受累表现为肾小管酸中毒、肾功能不全甚至肾衰竭；血液系统受累表现为单纯白细胞、血小板和（或）红细胞减少或两系及以上均减少；神经系统受累表现为谵妄、失语、头痛、精神异常等。SS组织病理学特征为内分泌腺体的淋巴细胞浸润。它可以单独作为一种疾病发生，即原发SS，也可以继发于其他自身免疫性疾病如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等疾病出现，即继发SS。标志性自身抗体为抗SSA抗体和抗SSB抗体，大规模研究证实SSB对SS的诊断具有相关性。临床表现的多样性导致了 SS 常常被延误诊断，所以，该病的发病率应该高于流行病学证据。SS神经系统病变包括中枢神经系统受累（CNS-PSS）及外周神经系统受累（PNS-PSS）[1]。CNS-PSS 可侵犯大脑半球、基底节、小脑、脑干及脊髓，病灶可为局灶性或弥漫性，临床表现复杂多样，有PSS并发卒中、多发性硬化、脑炎、认知障碍、帕金森综合征、脑桥中央髓鞘溶解及横贯性脊髓炎的病例报道[2]，其中认知功能障碍被认为是中枢神经系统病变常见的临床表现[3]。本文以我科近收治的一例原发SS中枢神经系统受累患者的诊治为例，对国内外文献报道的 SS 中枢神经系统受累的疾病进行详细阐述，以期为风湿免疫科医师对 SS 中神经系统受累的诊治提供临床参考。
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右美托咪定联合丙泊酚致严重心动过缓一例
患者女,52岁,以“反复咳嗽、咳痰、气促2年,加剧10d”于2011年12月13日入院.入院前2年反复出现咳嗽、咳黄痰,活动后气促,查胸部CT示“间质性肺炎、肺部感染”,多次就诊于我院,经抗感染治疗后症状好转,但仍反复发作.10d前再次出现咳嗽加剧,咳大量黄脓痰,稍动即感气促明显,以“间质性肺炎、肺部感染”收入院.既往史:“类风湿关节炎”病史10余年.体格检查:脉率110次/min、呼吸40～50次/min、血压132/79 mm Hg(l mm Hg=0.133 kPa)、末梢血氧饱和度73％～88％(吸入氧浓度100％).神志清楚,双肺呼吸音减弱,双肺闻及大量湿啰音;心率110次/min,心律齐,各瓣膜区未闻及病理性杂音,双下肢无水肿.辅助检查:胸部CT(2011-12-13)示:双肺见多发网格状、索条状密度增高影,病灶以双肺下叶、双侧胸膜下为著,部分呈蜂窝样改变.
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糖尿病肾病合并抗中性粒细胞胞浆抗体相关性血管炎一例
患者女，68岁，因食欲不振2个月，水肿10 d，胸闷、憋气2 d于2012年9月14日入院。患者2个月前无明显原因出现食欲不振，伴全身无力，近10 d水肿，有时发热，体温38℃左右，2 d前出现活动后胸闷、憋气，无咳嗽。既往有糖尿病14年，应用胰岛素治疗6年，平时血糖控制尚可。4个月前确诊为白内障，当时查尿蛋白＋，肾功能未查。既往无高血压、冠心病病史。入院查体：体温36.4℃，心率132次／min，呼吸18次／min，血压190／100 mm Hg（1 mm Hg＝0.133 kPa），神志清，精神不振，结膜苍白，眼睑水肿。双肺呼吸音粗，双肺可闻及干湿性啰音，心浊音界不大，心率132次／min，律齐，无杂音。腹软，无压痛，肝脾不大，肾区无叩痛，移动性浊音阴性，双下肢凹陷性水肿，足背动脉搏动好。辅助检查：血常规：白细胞15.6×109／L，中性粒细胞82.6％，淋巴细胞7.6％，红细胞2.9×1012／L，血红蛋白78.1 g／L，血小板506×109／L。红细胞沉降率83 mm／1 h。尿常规：蛋白＋＋＋，隐血＋＋＋。糖化血红蛋白4.9％。血生化：血糖3.8 mmol／L，谷丙转氨酶16 U／L，谷草转氨酶21 U／L，总蛋白71.6 g／L，白蛋白36.9 g／L，球蛋白34.7 g／L，尿素30.9 mmol／L，肌酐511μmol／L，尿酸409 mmol／L，二氧化碳结合力15.2 mmol／L，胆固醇3.8 mmol／L，甘油三酯1.26 mmol／L，钾5.2 mmol／L，钠139 mmol／L，氯106 mmol／L，钙2.36 mmol／L，磷1.28 mmol／L。ANA（-），ENA（-）。乙型肝炎表面抗原阴性。丙型肝炎抗体阴性。艾滋病抗体阴性。心电图：窦性心动过速。胸部X线片：双肺散在斑片状模糊阴影，心影增大。胸部CT（图1）：双肺弥漫性斑片状密度增高影，右侧胸腔及心包积液，考虑间质性肺炎、肺水肿。入院诊断：2型糖尿病，糖尿病肾病，慢性肾功能不全，间质性肺炎，高血压，贫血，系统性血管炎？入院后给予抗感染、利尿、降压、胰岛素等治疗，患者反复胸闷、憋气，严重时端坐呼吸。因患者肾功能损害明显，血小板明显增高，血沉快，尿蛋白及隐血均阳性，考虑合并继发性肾病，系统性血管炎可能性大，行抗中性粒细胞胞浆抗体（ ANCA）检查，结果示：免疫荧光法：p-ANCA（＋），c-ANCA（-）。酶联免疫吸附法（ELISA）：抗髓过氧化酶（MPO）（＋），抗丝氨酸蛋白酶3（PR3）（-）。入院第3天开始给予激素治疗，甲泼尼龙40 mg，静脉点滴，每日1次，1周后患者胸闷、憋气症状逐渐减轻，食欲好转，双肺斑片状阴影逐渐消退（图2），血肌酐呈下降趋势。10月16日血肌酐降至337μmol／L。病情稳定后行肾活检，结果示（图3，4）：肾穿刺可见11个肾小球，6个纤维性新月体形成，2个肾小球硬化，肾间质弥漫炎性细胞浸润，肾小管上皮细胞变性，基底膜裸露、增厚，小血管管壁增厚、分层、断裂，入球小动脉坏死、内膜水肿，管腔狭窄。免疫荧光：IgG（-），IgA（-）、IgM（-）、C3（-）、C1q（-）。根据各项检查，后确诊为：糖尿病肾病，ANCA相关性血管炎，慢性肾功能不全。在激素治疗的基础上，联合免疫抑制治疗，应用环磷酰胺1 g，每月1次冲击治疗，已连续治疗3个周期，同时应用胰岛素、降压、促红细胞生成素等综合治疗，患者病情逐渐好转，血肌酐维持在300μmol／L左右，血红蛋白上升到105 g／L，尿蛋白＋＋，隐血＋＋，红细胞沉降率26 mm／1 h，一般情况好转。目前已随访5个月，患者病情稳定。
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原发肺透明细胞癌一例
患者男,51 岁,主因"胸闷伴双背部不适2 周"于2010 年6 月10 日入院.患者偶有咳嗽,无痰.胸部X 线、胸部CT检查示:右肺上叶高密度阴影,边界不清,CT 值约42 ～52HU,大小3.6 cm ×4.3 cm,双肺间质性肺炎;纵隔多发淋巴结肿大(图1 ～3).查体:T 36.4 ℃,HR 80 次/min,R 19 次/min,BP 118/80 mm Hg,发育正常,口唇轻度发绀,全身浅表淋巴结未及肿大,桶状胸,听诊双侧呼吸音尚清,未闻及干湿啰音;心率齐,未及明显心瓣膜杂音.患者有30 年吸烟史,20 支/d.入院诊断为:右肺占位性质待查:肺癌?
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超声诊断嗜酸粒细胞增多性心内膜炎并左心室附壁血栓一例
患者男，55岁，因间断胸闷、气短、乏力伴颜面部轻度水肿3 d入院。查体：心率70次/min，口唇发绀，颜面部轻度水肿，双肺未闻及啰音，各瓣膜听诊区未闻及额外心音及杂音。血常规：白细胞22.59×109/L，血小板90×109/L，嗜酸粒细胞14.5×109/L，中性粒细胞比率0.233，嗜酸粒细胞比率0.636。外周血及骨髓象检查均提示嗜酸粒细胞异常增生。心电图：窦性心律，V3~V6导联T波倒置。超声心动图：左心室心尖部见大小41.1 mm×27.8 mm实质不均质低回声附着（图1，2和动态图1），附着范围广泛，与后间隔连接较紧密，约占心腔1/2面积，近似半月形。心脏超声提示：左心室占位性病变，考虑附壁血栓；左心房增大；肺动脉高压；二、三尖瓣轻度反流；少量心包积液。溶栓治疗后4个月复查实质性占位病变范围减小（大小29.4 mm×21.0 mm）（图3和动态图2，3），局部血流可绕行通过（图4）。腹部超声检查：肝、胆、胰、脾、肾均未见明显异常。肺CT：双肺间质性炎症。冠状动脉造影：左冠状动脉开口及左主干正常，前降支中段可见一个肌桥，收缩期约40%狭窄，第一对角支开口约50%狭窄，余段及分支、右冠状动脉及分支均未见明显狭窄及血栓，心肌梗死溶栓治疗血流分级为3级。临床诊断：冠状动脉粥样硬化性心脏病、嗜酸粒细胞增多症、双肺间质性肺炎。
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HGV RNA转录体感染恒河猴的血清学及组织学改变
目的:观察接种HGV实验猴的血清学和组织病理改变,以探讨HGV对恒河猴的致病性.方法:将庚型肝炎病毒(HGV)全长RNA转录体肝内注射感染恒河猴,检测血清HGV RNA、ALT变化和抗HGV.定期取实验猴肝组织,观察肝组织病理改变.免疫组化对HGV E2蛋白的表达进行定位分析尸检取猴的各种脏器进行常规病理检查,并分析HGV E2蛋白在心、肝、胰、脾和肾脏的表达.PCR检测心、肝、胰、脾和肾脏中HGV正负链RNA的存在透射电镜分析肝组织超微结构的变化.结果:感染后lwk HGV RNA即阳转,长持续达27wk.实验恒河猴血清ALT间歇性升高,高达2106nkat·L-1.肝组织学活检呈现轻度炎性病变,尸检结果表明实验猴死于间质性肺炎,除肝组织炎症改变外,其他组织正常.免疫组化显示HGVE2蛋白主要在肝细胞质内表达,在心脏和脾脏亦有不同程度的表达.HGV基因组RNA和负链RNA的检测表明HGV在肝脏以外的其他脏器如心和脾脏中亦有复制.电镜结果表明肝细胞超微结构改变较大,肝窦内发现直径约25nm～30nm的病毒样颗粒呈晶格状排列.结论:HGV RNA转录体有感染性并能形成病毒血症.恒河猴对HGV感染敏感,可作为研究HGV复制及致病性的动物模型.
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维罗纳气单胞菌致重症肺炎一例并文献复习
目的 提高对维罗纳气单胞菌导致重症肺炎的认识.方法 分析天津市海河医院呼吸科收治的1例维罗纳气单胞菌致重症肺炎患者的临床资料并结合文献对本病的临床表现、实验室检查、影像学、诊断和治疗进行回顾分析.结果 患者为男性,46岁,无职业.因"发热伴咳嗽、咳痰、气短3 d"于2007年2月5日入院.患者临床表现为突发高热伴咳嗽、咳痰、气短,出现急性呼吸窘迫伴感染性休克,影像学检查示双肺浸润影进展迅速,表现为问质性肺炎.入院后行机械通气改善氧合状态及抗休克治疗,并经支气管镜防污染毛刷吸取下呼吸道分泌物,细菌培养为维罗纳气单胞菌.气管镜下取肺活检,病理显示间质性炎症,经抗生素联合糖皮质激素治疗后症状缓解,肺部浸润影基本吸收.结论 维罗纳气单胞菌可导致重症肺炎,并出现肺间质改变.维罗纳气单胞菌虽属肠道致病菌,但可引起严重的呼吸道感染,常被低估,临床医生对该菌认识不足.
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异基因骨髓移植后巨细胞病毒肺炎的临床研究
巨细胞病毒感染在异基因骨髓移植后十分常见,严重的感染特别是巨细胞病毒间质性肺炎病情重,病死率可高达80%,直接影响骨髓移植受者的存活率.我院1998年11月～2002年11月收治异基因骨髓移植者间质性肺炎14例,其中治愈5例,好转2例,死亡4例,自动出院3例.
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吸入综合征生物学标志物的研究进展
由于吞咽困难或无效咳嗽等多种原因导致异物残留在口腔或上消化道,并通过声门进入喉部以及下呼吸道,称之为误吸.误吸事件在老年人和早产儿中是一个普遍而严重的现象,容易被忽视或者误诊,尤其是隐性误吸(没有明确临床表现的误吸),造成肺部损伤而发展为吸入综合征(AS)的比例较高.根据吸入物的量、性质、吸入频率和机体对吸入物的反应分为化学性吸入性肺炎、细菌性吸入性肺炎、气道阻塞、肺脓肿、外源性类脂性肺炎、慢性间质性肺炎以及偶发分枝杆菌肺炎.AS的不同类型决定了不同的治疗原则,也同样区别于一般的肺炎,其中对误吸的防治是避免其复发的关键因素.因此,早期确定误吸的存在及病因,并对其进行干预可有效预防AS并减少复发,如早期支气管镜灌洗、药物增强咳嗽和吞咽反射、胃管鼻饲、口腔护理等.
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脱屑性间质性肺炎三例
成人脱屑性间质性肺炎(DIP)在特发性间质性肺炎(IIP)中属于相对罕见的类型,国内报道仅有7例,且均为个案报道[1-7],存活的3例均无治疗和随访资料.上海市肺科医院1999年1月至2007年12月31日共收治3例DIP患者,均经电视辅助胸腔镜手术活检证实,经糖皮质激素治疗和长期随访,2例治愈,1例明显好转,仍在密切随访中.
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特发性间质性肺炎的诊断策略
北京青年呼吸学者沙龙第4期活动于2008年11月28日举办.本次活动的主题是特发性问质性肺炎(IIP)的诊断策略.为了活跃气氛,采用自由发言和辩论两种形式相结合,来自北京多家医院的中青年呼吸科医生对这个临床热点问题进行了热烈的讨论.本次沙龙由北京协和医院徐作军教授主持.
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抗中性粒细胞胞浆抗体相关性间质性肺炎的临床特征及预后
目的 提出抗中性粒细胞胞浆抗体(antineutrophil cytoplasmic antibody,ANCA)相关性间质性肺炎概念并分析其临床特征与预后.方法 回顾性分析比较2011年1月至2016年8月本院36例诊断符合间质性肺炎(interstitial pneumonia,IP)但不符合ANCA相关性血管炎(ANCA-associated vasculitis,AAV)诊断的ANCA阳性的间质性肺炎(ANCA-IP),19例同时符合IP及AAV诊断(AAV-IP)及40例特发性间质性肺炎(idiopathic interstitial pneumonia,IIP)患者的临床资料、治疗及预后.采用Kruskal-Wallis H检验、 卡方分割法、 多元Logistic回归、Kaplan-meier法进行统计分析.结果 (1)ANCA-IP、AAV-IP、IIP三组间比较年龄(χ2=0.177,P=0.915)、 性别(χ2=3.555,P=0.169)比较差异无统计学意义;呼吸困难更常见于IIP组(χ2=17.042,P=0.001);AAV-IP组患者WBC(χ2=11.333,P=0.003)、Cr(χ2=17.371,P=0.001)、CRP(χ2=8.549,P=0.014)、ESR(χ2=13.062,P=0.001)均显著高于ANCA-IP及IIP组;ANCA-IP患者胸部HRCT更多表现为蜂窝肺(χ2=6.671,P=0.036).(2)ANCA-IP组内治疗方式对比,不同治疗方式对预后有显著差异(χ2=6.440,P=0.040),与大剂量激素+CTX组相比,小剂量激素/对症治疗组患者预后更好(χ2=6.438,P=0.011);IIP患者不同治疗方式间比较无显著差异(χ2=0.029,P=0.865).(3)随访过程中,1例(2.8％)ANCA-IP患者在25月后进展为AAV.(4)多元Logistic回归分析结果显示,大剂量激素+CTX的治疗方式(OR=0.029,P=0.018)是存活的相关危险因素.结论ANCA-IP患者病情可能长期保持稳定而不进展为AAV,它可能是AAV疾病的早期阶段,也可能是一个独立的疾病,应避免过度免疫治疗.
关键词： 抗中性粒细胞胞浆抗体 间质性肺炎 -
系统性红斑狼疮合并人类巨细胞病毒及肠结核感染一例
患者女,47岁.16个月前出现发热、关节痛、精神症状、贫血、蛋白尿、胸腹水、肝损害,抗核抗体(ANA)和ds-DNA阳性及低补体血症,诊断为系统性红斑狼疮(SLE).经用甲泼尼龙(MP)、环磷酰胺、麦考酚酸酯等常规治疗1个月后缓解.以后继续服用麦考酚酸酯和泼尼松.8个月前出现畏寒、发热、无咳嗽.X线胸片示间质性肺炎改变,结核抗体、ANA和ds-DNA阴性.因考虑为"狼疮肺”给予MP冲击和大剂量免疫球蛋白治疗,热退,约3周后复查胸片基本正常.5个月前再次出现发热、咳嗽,1周后出现腹泻,排黄色水样便10～20次/d,视力下降,血巨细胞病毒(CMV)抗体及抗原均阳性,外周血血小板减少,胸片示肺纹理增粗,检查结核有关抗体阴性.给予更昔洛伟治疗,病情逐渐好转,热退,大便转为正常.2个月后血CMV抗体及抗原均转为阴性.3个月前出现排暗红色烂便,约1～4次/d,伴发热、腹胀、腹痛和里急后重,检查结核有关抗体阴性.电子肠镜检查见全结肠黏膜散在充血肿胀,部分隆起明显,形似息肉,病理为中重度炎症伴腺上皮非典型增生.给予大剂量免疫球蛋白及加强支持治疗后热退,大便转黄,成形.1个月前再次出现发热38～39℃,胸片呈间质性肺炎改变.因考虑为"狼疮活动”再次用MP冲击治疗,疗效不佳.2周后出现肠穿孔,行手术治疗,术中可见回盲部炎症水肿、坏死,穿孔直径1.5 cm.病理见回盲部肉芽肿性炎症伴干酪样坏死,诊断为结核.病理组织免疫组化检查找到CMV抗原,考虑合并人类巨细胞病毒(HCMV)感染.术后发热仍不退,术后2周出现急性呼吸窘迫综合征.
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厄洛替尼单药治疗非小细胞肺癌继发重症肺纤维化一例
患者男,57岁,吸烟30余年,平均每日1包.无慢性支气管炎、肺气肿病史,无放射性物质接触史.2007年2月末体检摄X线胸片时发现右下肺占位.3月初出现声音嘶哑,2007年3月21日于我院门诊查肺部增强CT见:右下肺癌伴纵隔淋巴结转移可能性大,肺气肿,双下肺轻度间质性肺炎(图1).2007年3月23日入我科,查癌胚抗原(CEA)11.75μg/L,CA19-9 49.24 U/ml,CYFRA21-1 7.12 ng/ml.纤维支气管镜检查未见气道明显受阻.经食管超声引导下穿刺隆突下肿大淋巴结,活检病理提示为低分化腺癌,考虑来源于肺,免疫组化癌细胞CK(+),CK8/18局灶(+),TTF-1(+),CEA(+).全身正电子发射体层技术(PET)检查见肺门淋巴结多发转移、颅内转移.颅脑增强MRI检查见脑转移瘤.确诊为右肺中央型低分化腺癌,淋巴结多发转移,脑转移,Ⅳ期.由于患者体质较弱,故采用分子靶向药物治疗.自2007年4月11日起口服盐酸厄洛替尼片(商品名特罗凯)150 mg,1次/d.服药5 d后感乏力,面部、颈背部出现红色皮疹.服药1周后胸闷,活动后气促症状明显.
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特发性间质性肺炎的现代概念及研究进展
特发性间质性肺炎(idiopathic interstitial pneumonias, IIPs)是一组发生在肺实质的不同形式和程度的慢性炎症及纤维化所导致的异质性非特异性疾病,其中包括特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis, IPF)及其以外的其它间质性肺炎,发病原因不明,是间质性肺疾病(interstitial lung diseases, ILD)或称弥漫性肺实质病变(diffuse parenchymal lung disease, DPLD)中常见和重要的疾病.
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2例胺碘酮致药物性间质性肺炎随访报告
病历资料患者1,女性,79岁,退休职工.住院号:176911.因“气促2月余”于2012年5月24日入院.患者2月余前因肩周炎及带状疱疹于外院住院,治疗期间出现气促,活动时明显,伴咳嗽,咳痰,胸闷.随后转入我院心内科治疗,气促无好转,经会诊转入我科.既往有高血压病史8年、冠状动脉粥样硬化性心脏病史6年,口服胺碘酮片0.2 gQd6年,于入院前2个月停用.查体:T 36.5℃,P 75次/min,R 20次/min,BP 150/60 mmHg.神志清楚.口唇无发绀.双肺呼吸音清,双下肺可闻及湿哕音,未闻及哮鸣音.心界向左扩大,心率75次/min,律齐,主动脉瓣听诊区及主动脉瓣第二听诊区可闻及收缩期2/6级杂音.
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特发性间质性肺炎诊治新进展
特发性间质性肺炎(idiopathic interstitial pneumonia,IIP)是一组病因不明的间质性肺疾病(interstitial lung disease,ILD).该病表现为弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱,并终导致肺纤维化,因无特效治疗,严重威胁人类的健康[1].长期以来,IIP概念和分类比较混乱,其诊断一直是临床医师困惑的问题.2002年美国胸科学会(AmericanThoracic Society,ATS) 和欧洲呼吸学会(European Respiratory Society,ERS)发表了IIP分类和诊断标准的国际共识意见,即IIP的ATS/ERS分类[2],初步统一了既往IIP分类各亚型之间混乱的情况.
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多西他赛致间质性肺炎5例临床分析
目的：报告5例多西他赛致严重间质性肺炎患者的救治情况,以引起临床对这一少见多西他赛不良反应的重视。方法：回顾性分析2009年6月-2013年12月在我院接受多西他赛治疗后发生间质性肺炎5例患者的临床资料。结果：269例接受多西他赛治疗的患者中,5例(1.9%)患者发生间质性肺炎,其中肺癌2例,卵巢癌、乳腺癌、前列腺癌各1例。均以呼吸困难、憋气为首发症状,并出现于多西他赛治疗的第2~4个周期内,经过CT检查发现间质性肺炎改变。均给予激素(泼尼松或甲基氢化泼尼松龙)治疗,2例患者于症状出现后2~5 d迅速进展为呼吸衰竭,其中1例使用无创呼吸机辅助呼吸者死亡,1例给予机械通气辅助呼吸后存活。另3例未发生呼吸衰竭,经抗生素和激素治疗后肺部情况好转。结论：间质性肺炎是多西他赛的一种罕见的和具有潜在致命性的并发症,需要及时发现及治疗。
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肾移植术后18例重症间质性肺炎患者的护理与观察
目的 观察肾移植术后重症间质性肺炎的临床表现及护理与措施.方法 回顾性分析2009年1月至2011年7月期间在我中心诊治的18例肾移植术后重症间质性肺炎患者的临床资料,分析其护理措施的成功或失败的原因.结果 18例患者中有16例肾移植术后重症间质性肺炎患者的发病时间为术后2～6个月；1例女性,62岁,为术后8年；1例男性,61岁,为术后7年.18例(18/18)患者均以发热、呼吸困难(9/18)为主要症状.住院时间长,平均住院时间28 d.18例患者采用护理措施主要为心理护理、用药护理、综合治疗及病情观察.3例(16％)死亡患者中l例经纤维支气管镜活组织检查(简称活检)及尸检证实为卡氏肺囊虫肺炎,另外1例患者死于脑血管意外,第3例患者入院第5天出现心脏骤停,家属强烈要求放弃治疗.其余15例(83％)患者治愈,愈后未遗留肺间质纤维化.结论 采取有效地治疗措施及护理干预,密切观察患者病情变化,积极给患者宣教,及时与医生沟通,可有效地降低重症间质性肺炎的并发症及病死率.
