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白藜芦醇与化疗药物体内体外合用对小鼠肝癌细胞生长的影响
本实验检测白藜芦醇单用及与化疗药物合用对体外培养鼠肝癌细胞株H22(腹腔接种传代)生长的影响,现将结果报道如下.
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腹腔镜中不同膨腹气体抑制肿瘤细胞生长的体外对比研究
本实验旨在研究CO2、He、N2O等不同膨腹气体在模拟气腹条件下，对肿瘤组织体外生长的影响，结果报道如下。 一、材料与方法 肿瘤细胞为人类肝癌细胞株SMMC7721(购于中国科学院细胞研究所)，体外培养于RPMI 164 0完全培养液(含体积分数为10%小牛血清及10万U/L青链霉素)中。传2～3代(至少1周以上)后，以台盼蓝染色后在荧光显微镜下记数，制成5×102个/L的单细胞悬液。悬液分别注入4个( 4组)无菌医用引流袋(带防漏阀)中，用自动气腹仪(Laproflator electronic 3509，WE STGmbH，Germany)自引流袋入口管分别注入CO2、He及N2O，对照组不附加任何气体。 3个实验组气体压力达15 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，于37 ℃孵育箱中维持模拟气腹状态45 min，对照组为大气压力，37 ℃孵育箱中孵育45 min。取出后的细胞悬液用台酚蓝染色后在荧光显微镜下记数4个组存活细胞的比值，同时4个组细胞悬液分别加入96 孔板内。每孔细胞数为5×104个，每组做12复孔，于模拟气腹后24、48、72 h分别用四唑蓝(MTT，美国Sigma公司，微量酶反应于分光光度计在波长为570 nm测定比色值以检测细胞抑制率。 统计学方法：各组间比色值用Student t检验。 二、结果 “气腹’后4个组细胞存活百分比差异无显著性(P＞0.05)，其中CO2组为(92.3±1.2)%，He组为(89.6±2.5)%， N2O组为(90.5±±3.1)%，对照组为(90.7±3. 1)%。在观察的72 h中，肿瘤细胞均生长。气腹后测定各组pH值结果: CO2组为6.6, He组为9.8, N2O为8.2, 对照组为7.3。以MTT法对细胞进行抑制率测定(图1), CO 2组在“气腹”后第24小时与He组、N2O组和对照组相比， MTT值(对照孔-用药孔 /对照孔×100)上升，差异有非常显著性(P＜0.01)； He组较 N2O组和空白组明显下降(P＜0.05)， N2O和对照组之间MTT值差异无显著性(P＞0.05)。第48小时CO2组与其他3个组相比，MTT值亦上升，其中较 H e组差异有非常显著性(P＜0.01)，较N2O和对照组差异有显著性(P＜0.05)，He组较N2O和对照组下降，差异有显著性(P＜0.05)，N2O和对照组之间差异无显著性(P＞0.05)。第72小时，各组MTT值差异均无显著性(P＞0.05)。
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三氧化二砷对人肝癌细胞的体外作用及其机制
目的:观察三氧化二砷(As2O3)对人肝癌细胞BEL7402的体外作用及其机制.方法:采用MTT法观察As2O3对BEL7402细胞的生长抑制率;流式细胞仪测定经不同浓度As2O3处理后的BEL7402细胞周期、凋亡相关蛋白bcl-2阳性细胞百分率、增殖细胞核抗原(PCNA)变化.结果:As2O3可显著抑制BEL7402细胞生长,且剂量-效应关系显著(r=0.965 0,P＜0.01),半数抑制浓度(IC50)为4.93 μmol·L-1;As2O3能显著下调PCNA蛋白表达(P＜0.01),并使细胞周期阻滞在G2/M期,但对bcl-2表达无影响(P＞0.05).结论:As2O3可有效抑制人肝癌BEL7402细胞生长,其机制可能与下调PCNA表达及阻滞细胞周期有关.
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绿舒筋总生物碱对人肝癌细胞抑制作用
目的:研究绿舒筋对体外培养肝癌细胞株的抑制效应.方法:采用乳酸脱氢酶释放法测定绿舒筋、5-Fu、环磷酰胺对体外培养肝癌细胞株的毒性作用.结果:绿舒筋具有抑制肿瘤生长作用,并随药物浓度增加其效应增强,其效应类似于5-Fu和环磷酰胺.结论:绿舒筋具有较好的抗肿瘤细胞生长作用,可望成为临床抗癌药物.
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反义RNA逆转耐药肝癌基因工程细胞株多药耐药性的实验研究
目的 通过重组腺病毒表达出mdr1基因的反义RNA,观察反义RNA对人肝癌基因工程细胞株HepG2/K多药耐药性的逆转效应.方法 利用真核表达载体构建可以稳定表达mdr1基因和P糖蛋白的肝癌基因工程细胞株HepG2/K,通过腺病毒载体AdEasy系统生成重组腺病毒pAdEasy-GFP-ASmdr1,将此病毒感染HepG2/K,用KT-PCR检测mdr1 mRNA的表达强度,流式细胞仪检测细胞膜p-糖蛋白的表达和柔红霉素的蓄积率,HepG2/K细胞对阿霉素的耐药性用MTT法检测.结果 HepG2/R细胞感染重组腺病毒后,RT-PCK检测表明mdr1 mRNA表达下降,流式细胞仪检测证实P-gP表达下降和柔红霉素的蓄积率增加,MTT法表明HepG2/K细胞对阿霉素的IC_(50)从25μg/mL下降到3μg/mL.结论 反义RNA通过抑制mdr1 mRNA和P-gp的表达.
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肝癌多药耐药基因工程细胞的建立及特性分析
目的 利用转基因方法建立表达mdr1基因的肝癌基因工程细胞,为深入肝癌多药耐药现象研究提供理想的细胞模型.方法 构建表达mdr1cDNA全长序列的真核表达载体PCI/mdr1,利用脂质体将mdr1cDNA转染入人肝癌细胞株HepG2细胞,通过阿霉素短暂诱导和G418筛选转染阳性细胞,筛选出稳定表达mdr1及P-gp蛋白的细胞株HepG2/R.结果 HepG2/R细胞与出发株HepG2细胞相比较,MTT法检测生长曲线并无明显差异,对阿霉素和丝裂霉素的耐药性分别增加了35.7倍和125倍.KT-PCR检测HepG2/R细胞的mdr1 mRNA表达明显增加,流式细胞仪检测HepG2/R细胞P-gP的表达状况明显增加.结论 成功建立表达mdr1基因的肝癌工程细胞株.
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蛇葡萄素钠增强肝癌细胞放疗敏感性的实验研究
目的:研究蛇葡萄素钠(AMP-Na)对人肝癌HepG2细胞株的X射线增敏作用,并探讨其作用机制.方法:应用MTT法和集落形成法测定AMP-Na对HepG2细胞的X射线增敏作用,单因素方差分析确定增敏作用,单击多靶模型曲线拟合计算增敏比；流式细胞术检测其对细胞周期和凋亡的影响.结果:MTT检测结果表明,AMP-Na能显著抑制HepG2细胞的增殖,并呈时间和剂量依赖效应；对X射线增敏作用方差分析表明,AMP-Na能增加X射线对肝癌HepG2细胞的敏感性,佳增敏剂量为12.5 ～ 25 μg/mL.集落形成法检测结果表明,应用增敏剂量的AMP-Na后,D0、Dq和N值减小,增敏比为1.94.流式细胞仪检测表明20 μg/mL AMP-Na和X射线合用后出现明显的诱导细胞凋亡作用,细胞周期主要表现为S期阻滞,G2/M期细胞比例明显减少,表明联合应用具有增强效应,但细胞周期作用点仍以S期为主.结论:AMP-Na能增强肝癌HepG2细胞对X射线的敏感性,佳增敏剂量为12.5 ～ 25 μg/mL,其机理可能通过诱导细胞凋亡、调控细胞周期停滞于S期发挥作用.
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葡萄籽原花青素增强X射线辐射敏感性的实验研究
目的:研究葡萄籽原花青素(GSPs)对人肝癌HepG2细胞、人宫颈癌Hela细胞和人白血病K562细胞的X射线增敏作用,并探讨其作用机制.方法:应用SRB法和集落形成法测定GSPs对三株细胞的X射线增敏作用,单因素方差分析确定各因素对细胞杀伤的贡献,单击多靶模型曲线拟合计算增敏比.结果:SRB检测结果表明,GSPs可以抑制三株细胞的增殖,呈现时间和剂量依赖效应；但对不同细胞的增殖抑制作用差异较大,对人白血病K562细胞的抑制作用强,对人肝癌HepG2细胞、人宫颈癌Hela细胞的抑制作用较弱；对X射线增敏作用结果表明,GSPs对人白血病K562细胞的增敏作用强,佳增敏剂量为6.25～12.5μg/mL,对人肝癌HepG2和人宫颈癌Hela细胞的增敏作用相似,佳增敏剂量为12.5～25 μg/mL；集落形成法检测结果表明,应用增敏剂量的GSPs后,对人白血病K562细胞表现出较好的辐射增敏作用,平均致死剂量D0值和准阈剂量D.减小,细胞对X射线辐射敏感性增加,亚致死损伤修复减少,增敏比为1.94.结论:GSPs可以增强肿瘤细胞对X射线的敏感性,佳增敏剂量为12.5～25μg/mL,其机理可能通过抗氧化作用,调节细胞细胞内氧平衡,诱导细胞产生G1期阻滞而发挥辐射增敏作用.
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蝎毒多肽促进肝脏移植瘤中自然杀伤细胞表达的机制研究
目的：观察蝎毒多肽提取物（ PESV）对H22肝脏原位移植瘤模型小鼠肝脏NK细胞表达及功能的影响。方法：C57BL／6小鼠肝脏接种H22肝癌细胞株悬液构建原位移植瘤模型，术后给予PESV大、小剂量及生理盐水灌胃，14 d后检测肝脏及浸润癌组织中NK细胞及穿孔素、颗粒酶B的表达变化并观察小鼠生存期。结果：PESV大、小剂量组肝脏移植瘤的生长受到抑制，肿瘤体积和瘤重均低于荷瘤对照组，肿瘤抑制率分别为30．77％和15．38％，生存期观察显示PESV大剂量组与荷瘤对照组相比差异显著；荷瘤对照组肿瘤细胞排列紧密，异型性显著，呈浸润性生长，PESV大、小剂量组出现明显坏死区，细胞异型性减轻；与荷瘤对照组相比，PESV大、小剂量组小鼠肝脏NK1．1＋细胞分别占肝脏总淋巴细胞的（4．13±0．43）％和（5．91±0．49）％，显著高于荷瘤对照组（ P＜0．05）；PESV大剂量组瘤组织中穿孔素和颗粒酶的mRNA表达量分别是荷瘤对照组的3．62倍和5．82倍（P＜0．05）。结论：PESV可通过提高H22肝脏原位移植瘤小鼠肝脏中NK细胞的表达，诱导穿孔素和颗粒酶B的产生，促进NK细胞杀伤活性的恢复，增强对肿瘤细胞的清除。
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X线照射肝癌细胞株HepG2对可溶性肿瘤坏死因子受体-p55的影响
目前,肝癌的治疗已由单一手术变成放、化疗和手术治疗相结合的综合治疗.光子刀是一种能提高肿瘤组织对放射治疗敏感性,同时减轻周围正常组织损伤的先进的射线设备.为进一步了解照射对肿瘤细胞产生的生物学效应,本研究应用一定剂量X线照射肝癌细胞株HepG2,分析其可溶性肿瘤坏死因子受体-p55(soluble tumor necrosis factor receptor-p55,sSTNFR-p55)变化情况,以期为临床治疗提供可靠依据.
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SMMC-7721与Bel-7402人肝癌细胞株生长激素受体的表达及意义
目的 了解生长激素受体(GHR)在SMMC-7721与Bel-7402人肝癌细胞株的表达情况,以获得肝癌GHR在细胞水平上的定量表达.方法 分别采用放射性配体分析与逆转录-多聚酶链式反应(RT-PCR法)检测GHR在SMMC-7721与Bel-7402肝癌细胞株的表达情况,使用双脱氧末端终止法进行基因测序.结果 SMMC-7721与Bel-7402肝癌细胞均可表达GHRmRNA:在蛋白质表达水平发现GHR在7721肝癌细胞的位点数量(Site,103-cell)为3.462±0.632,平衡解离常数(Kd)为0.52±0.05942 nmol/L;7402肝癌细胞位点数昔为7.348±0.891.Kd为0.63±0.04583 nmol/L.结论 由于上述两种肝癌细胞株均可表达GHR,因此可为研究rhGH与肝细胞肝癌的生长关系奠定一定的实验基础.
关键词： 肝癌 生长激素受体 SMMC-7721 肝癌细胞株 BEL-7402肝癌细胞株 -
Hedgehog信号通路在人肝癌细胞株中的表达及意义
目的 探讨Hedgehog信号通路在人肝细胞癌细胞系中的表达及意义.方法 采用半定量RT-PCR法检测PLC/PRF/5、HepG2及SMMC-7721肝癌细胞株中Shh、Ptch1、Smo、Gli1、Gli2 mRNA的表达；Western blot法检测PLC/PRF/5、HepG2及SMMC-7721肝癌细胞株中Gli2蛋白的表达.结果 除Shh外, Ptch1、Smo、Gli1、Gli2 mRNA在PLC/PRF/5、HepG2及SMMC-7721细胞中均有不同程度表达.其中,Ptch1、Smo、Gli1、Gli2 mRNA在PLC/PRF/5及SMMC-7721细胞中的表达强度显著高于成人正常肝细胞,而Gli1 mRNA在HepG2细胞中的表达量与正常肝细胞无明显差异；Gli2蛋白在成人正常肝细胞中几乎没有表达,在HepG2细胞中的表达也与正常肝细胞无明显差别,而在PLC/PRF/5及SMMC-7721细胞中,尤其是SMMC-7721细胞,Gli2的表达量异常增高.结论 Hedgehog信号通路的异常激活参与了肝细胞癌的发生发展过程,Gli2可能成为肝细胞癌重要生物学标志和生物治疗靶点.
关键词： 肝癌 Hedgehog信号通路 肝癌细胞株 Gli2 -
西妥昔单抗联合厄洛替尼对人肝癌细胞的体外抑制作用
背景与目的:国内外研究报道原发性肝癌患者的肝癌组织和癌旁肝组织常有表皮生长因子受体(epidemal growth factor receptor,EGFR)的高表达,并常与肝癌侵袭、转移、放化疗抗性等生物学特性有密切关系.现已证实EGFR靶向治疗药物西妥昔单抗和厄洛替尼对肝癌细胞具有一定的体内外抑制作用,本研究探讨联合两种药物对人肝癌细胞HepG2和Bel-7402的体外作用,及两者是否具有协同性.方法:选用浓度递增的西妥昔单抗(5～500 mg/mL)和厄洛替尼(2.5～250μmol/L),单独或联合作用于HepG2和Bel-7402细胞,观察不同时间对细胞增殖的抑制作用,以及联用时的两药协同系数(combination index,CI),并用免疫蛋白印迹法检测不同药物处理后HepG2和Bel-7402细胞EGFR信号转导通路关键酶的表达.结果:单药西妥昔单抗和厄洛替尼对HepG2和Bel-7402细胞的作用均呈时间和浓度依赖性,两药单独作用72 h后,对HepG2细胞的大抑制率分别为(43.1±1.9)%和(83.4±1.3)%,对Bel-7402细胞的大抑制率分别为(35.1±2.6)%和(73.9±1.2)%;两药联用72 h对HepG2细胞和Bel-7402细胞的大抑制率分别为(91.1±1.0)%和(84.6±1.1)%.不同浓度的两种药物在各时间点的CI均小于1.提示二者联合作用有较好的协同性.免疫蛋白印迹检测亦显示,两药联用后HepG2和Bel-7402细胞中活化的EGFR信号转导通路关键酶的表达减弱更为明显.结论:西妥昔单抗和厄洛替尼在体外对HepG2和Bel-7402细胞的增殖都具有一定的抑制作用.联合应用时具有明显的协同效应,其作用可能与进一步下调了活化的EGFR信号转导通路关键酶的表达有关.
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两种儿茶素成分体外逆转人肝癌细胞 BEL-7404/ADR多药耐药性
背景与目的:儿茶素具有多种抗肿瘤的活性,目前,国内外尚未见儿茶素用于肝癌多药耐药性的研究.本研究拟探讨两种儿茶素成分表儿茶素没食子酸酯 (epicatechin gallate,ECG)和表没食子儿茶素没食子酸酯 (epigallocatechin gallate,EGCG)体外逆转人肝癌细胞多药耐药性的作用及可能的机制.方法: MTT法检测 ECG、 EGCG的细胞毒作用;荧光分光光度法检测细胞内化疗药物的含量; RT-PCR法检测 mdr1基因的表达.结果: ECG和 EGCG在 100 mg/L以下剂量时对耐药肝癌细胞株 BEL-7404/ADR的抑制率均小于 10%, 60 mg/L的 ECG和 14 mg/L的 EGCG分别与 0.8 mg/L的阿霉素 (adriamycin,ADM)合用能使 ADM对 BEL-7404/ADR的 IC50由 36 mg/L分别下降至 2.3 mg/L和 1.9 mg/L,增敏倍数分别为 15.8倍和 19.2倍,联合用药可使细胞内 ADM的浓度由 (0.76± 0.02)μ g/108cells～ (2.55± 0.17)μ g/108cells提高到 (2.04± 0.07)μ g/108cells～ (9.28± 0.59)μ g/108cells(P< 0.01),并使 mdr1表达与对照组相比分别下降了 27.6%及 41.3%,逆转肿瘤 MDR作用以 EGCG为强.结论: EGCG和 ECG具有体外逆转人肝癌细胞多 药耐药性的作用,可能与下调 mdr1表达、增加细胞内化疗药物的积累有关.
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人肝癌细胞差异表达基因纤维蛋白原γ-多肽的克隆与鉴定
背景与目的:肝细胞癌(肝癌)的发生、发展与基因的异常表达有关,但详细机制还不清楚,原因在于目前所知的遗传学信息尚欠充分;本研究旨在探索新的人肝癌细胞差异表达基因.方法:应用抑制性消减杂交技术获得肝癌细胞消减eDNA,以T/A方法进行克隆,通过DNA测序分析、Northern印迹杂交、cDNA末端快速扩增(rapid amplification of cDNA end,RACE)和RT-PCR等方法加以鉴定.结果:在被克隆的消减cDNA之中,一个长度为787个核苷酸的差异表达cDNA片段经Northern印迹分析,发现其在两种人肝癌细胞株SMMC-7721和HepG2中的表达均明显高于正常肝细胞;经过RACE后获得一个长度为1 597 bp、具有3'端polyA结构的基因序列,它含有完整的开放阅读框,编码437个氨基酸,经同源性分析证实该基因为编码人纤维蛋白原γ-多肽(fibrinogen gamma polypeptide,FGG)的基因;RT-PCR分析证明癌组织中FGG mRNA表达水平较癌旁非癌组织明显增加,尤其是在肝癌转移灶中.结论:SMMC-7721和HepG2细胞中发现FGG高表达,FGG基因的上调表达是肝癌病理过程中一个重要分子事件.
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三氧化二砷和胂酸基乙酸体外抗癌作用的比较
背景与目的:近来,有研究表明某些有机砷诱导细胞凋亡的能力强于无机砷,胂酸基乙酸(arsacetyl,ASAC)为有机砷的一种.本研究比较三氧化二砷(As2O3)和ASAC对肝癌细胞的抑制作用及诱导凋亡作用.方法:采用MTT(methythiazolyltetrazolium)法和细胞凋亡检测法观察As2O3和ASAC对SMMC 7721细胞增殖的影响及作用机制;用MTT法检测药物对正常血管内皮细胞(VEC)毒副作用.结果:As2O3和ASAC都明显抑制细胞增殖,抑制作用呈时间和浓度依赖性,且ASAC的抑制作用明显强于As2O3.如药物作用48h,0 1μmol/LAs2O3组抑制率为(14 2±1 5)%,0 1μmol/LASAC组为(27 1±3 0)%.1μmol/LAs2O3和0 1μmol/LASAC对VEC几乎无毒副作用,同样条件下作用于SMMC 7721细胞株,有凋亡小体生成,凝胶电泳出现DNA梯度图谱,流式细胞检查见明显的凋亡峰出现,并使细胞周期阻滞在S+G2/M期.结论:As2O3和ASAC都可以在体外诱导肝癌细胞凋亡,且ASAC诱导凋亡的能力强于As2O3,两者都作用于G0/G1期细胞.
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法尼基转移酶抑制剂ManumyCin诱导HepG2细胞凋亡的研究
目的:研究法尼基转移酶抑制剂Manumycin对人肝癌HepG2细胞的抗肿瘤作用,并探讨其诱导凋亡的分子机制.方法:采用MTT(Methy thiazolyl tetrazolium)法观察法尼基转移酶抑制剂Manumycin对肝癌细胞株HepG2细胞增殖的抑制作用,荧光显微镜、DNA凝胶电泳、流式细胞术等技术检测细胞凋亡,应用Western blot方法检测bcl-2、p53、bax的蛋白水平变化.结果:法尼基转移酶抑制剂Manumycin能明显抑制HepG2细胞的生长且呈浓度依赖性,其IC50为(17.65±0.58)μmol/L.荧光显微镜检查显示Manumycin处理的HepG2细胞DAPI染色后,细胞核内可见浓染致密的颗粒荧光,典型细胞可见新月型改变,固缩或片段化的核.DNA凝胶电泳可见典型的DNA梯形带.流式细胞DNA直方图上出现典型的亚二倍体“凋亡峰”,细胞凋亡与Manumycin作用的时间和浓度相关.Manumvcin能时间依赖性地诱导HepG2细胞发生G2/M期阻滞.Manumycin处理HepG2细胞后,Western blot检测结果显示p53蛋白表达明显增加,而bcl-2蛋白和bax蛋白表达无明显变化.结论:法尼基转移酶抑制剂Manumycin对人肝癌细胞株HepG2有强烈的细胞毒作用,其分子机制可能是诱导HepG2细胞凋亡.Manumycin诱导HepG2细胞凋亡与bcl-2蛋白和bax蛋白表达水平无关,而p53蛋白表达水平的上调可能在此过程中起了一定的作用.
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EGF对肝癌细胞及正常肝细胞内ras基因表达的影响
目的:揭示正常肝细胞和肝癌细胞对表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)不同的应答能力,以及EGF对两种不同细胞株内ras基因表达的影响.方法:运用Western免疫印迹技术对正常肝细胞株L-02和肝癌细胞株Hep-G2中p21ras的表达进行比较分析.结果:在两种细胞株L-02和Hep-G2中都检测到p21ras的表达.Hep-G2细胞的p21ras表达量在EGF刺激前明显高于L-02细胞,经EGF刺激2周后,p21ras的表达量持续攀升,表达曲线陡峭.而L-02在EGF刺激下上升得比较缓慢,到第4周以后基本维持恒定的表达量.结论:正常肝细胞和肝癌细胞内ras基因的表达都受EGF的影响,但二者对EGF的应答能力明显不同.肝癌细胞内ras基因的高表达可能与细胞内缺乏有效的反馈机制有关,而ras基因的表达持续升高可能是导致细胞增殖失控的一个重要原因.
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三氧化二砷诱导肝癌细胞凋亡的初步研究
目的:研究三氧化二砷(As2O3)对肝癌细胞株Bel-7402的抑制增殖效应及凋亡诱导作用.方法:采用MTT法检测药物对细胞的抑制作用、相差显微镜和电镜观察细胞形态变化、琼脂糖凝胶电泳测定DNALadder、流式细胞术检测细胞周期变化.结果:各浓度As2O3组(0.25～16μmol/L)均可抑制肝癌细胞增殖,且抑制率具有浓度和时间依赖性,同作用时间呈直线相关,其中浓度组为10μmol/L抑制率大,96h时达83.89%,2μmol/LAs2O3以抑制肝癌细胞的增殖为主,但在形态及生化方面未见凋亡改变;10μmol/LAs2O3作用10h可见形态学变化,48h可见DNALadder出现.流式细胞检查见明显的凋亡峰出现(8.66%),并使细胞周期阻滞在S+G2-M期.结论:低浓度As2O3(0.25～2.0μmol/L)可以在体外抑制肝癌细胞的增殖,但未进入实质凋亡;高浓度10μmol/L组可诱导肝癌细胞凋亡.
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肝癌细胞纤维肌动蛋白的共聚焦激光扫描显微镜光学切片观察
目的：建立培养细胞共聚焦激光扫描显微镜光学切片的方法，探讨肝癌细胞纤维肌动蛋白(F_actin)的空间结构。方法：采用共聚焦激光扫描显微镜光学切片技术结合异硫酸氢荧光素_鬼笔环肽(FITC_phalloidin)标记纤维肌动蛋白和碘化丙啶(PI)标记细胞核的荧光探针双重标记技术对肝癌细胞纤维肌动蛋白进行形态学观察和图像分析。结果：肝癌细胞内纤维肌动蛋白微丝形成束状纤维，粗壮而密集，平行排列或纵横交错成网状贯穿整个细胞和细胞突起。结论：①共聚焦激光扫描显微镜的光学切片技术结合FITC-phalloidin和PI荧光探针双重标记技术是观察和分析细胞骨架系统三维立体结构的良好方法；②肝癌细胞内纤维肌动蛋白微丝粗壮、形成束状或网状结构。
关键词： 肝癌细胞株 纤维肌动蛋白 共聚焦激光扫描显微镜 光学切片
