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活血软坚方对大鼠膜性肾小球肾炎肾小管间质损害影响的实验研究
目的:观察活血软坚方对大鼠膜性肾小球肾炎(MN)肾小管间质损害的影响,并探讨活血软坚中药对MN伴发小管间质损伤的作用机制.方法:用阳离子化牛血清白蛋白复制大鼠MN模型,将实验动物随机分为正常组、模型组、雷公藤组、治疗组,观察24 h尿蛋白、血浆白蛋白、胆固醇、三酰甘油、血肌酐、尿素氮等生化指标,并对肾组织进行光镜、电镜、免疫荧光观察;采用RT-PCR的方法检测ColⅠmRNA和ColⅢmRNA的表达.结果:本方能明显降低蛋白尿及血清胆固醇、三酰甘油、血肌酐、尿素氮,升高血清白蛋白,减少免疫复合物沉积,改善肾小球及肾小管的病理损伤.结论:活血软坚方能减轻尿蛋白对肾小管的损伤,减少细胞外基质在肾间质的积聚,减轻肾脏病理损伤,从而达到保护肾功能的作用.
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不同剂量的Anti-Fx1 A对大鼠被动型Heymann肾炎模型的影响
目的:通过观察不同剂量的Anti-Fx1A对大鼠被动型Heymann肾炎模型的影响,确定被动型Heymann肾炎模型所需适Anti-Fx1A剂量.方法:成年雄性SD大鼠分为A、B、C、D 4组,分别经尾静脉注射Anti-Fx1A 4 ml/kg、6 ml/kg、8 ml/kg以及生理盐水8 ml/kg.观察各组大鼠造模成功率,造模前与造模后7 d、14 d、28 d 24 h尿蛋白定量(24 h UP),造模28 d后血白蛋白(Alb)、血清肌酐(Scr)及血三酰甘油(TG),在普通光学显微镜下观察大鼠肾组织的病理学改变,免疫荧光测肾组织IgG、C3的表达.结果:Anti-Fx1A的剂量与24 h UP及病理学改变可能存在着正相关性,与血白蛋白和造模成功率可能存在着负相关性,与血肌酐变化差异无统计学意义.结论:按大鼠体重6 mg/kg尾静脉注射Anti-Fx1A造模大鼠被动型Heymann肾炎可能是适剂量.
关键词： 膜性肾病 被动型Heymann肾炎 Anti-Fx1A -
重楼对膜性肾病大鼠肾脏核转录因子-κB活化及Ⅳ型胶原表达的影响
目的:探讨重楼对膜性肾病(membranous nephropathy,MN)大鼠肾脏核转录因子-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)活性及Ⅵ型胶原表达的影响.方法:采用阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)复制大鼠NLN模型.随机分为模型对照组、重楼治疗组、雷公藤多苷治疗组(阳性对照组)及正常对照组.应用免疫组织化学法检测各组大鼠肾组织内NF-κBp65及Ⅳ型胶原(ColⅣ)的表达水平;应用RT-PCR法检测各组大鼠肾组织NF梮BmRNA水平.结果:与模型组相比．重楼能明显抑制肾小球NF-κB活化(P<0.05)及ColⅣ分泌(P<0.01);两治疗组的NF-κB的mRNA表达明显低于模型组(P<0.05).以上指标两治疗组间无统计学差异.结论:NF-κB出的活化参与了MN的肾小球的病理损害过程,重楼对MN大鼠肾脏的保护作用可能与其抑制NF-κB出活化有关.
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儿童膜性肾病并发出血性脑梗死1例
病例患者,女,13岁.2010年12月9日长跑后下腹疼痛,社区诊所按阑尾炎予头孢唑啉钠3 d腹痛缓解,双下肢水肿,按韧带损伤服中药30 d水肿加重,2011年2月在外院予激素利尿药等1个月无效,水肿蔓延至颜面及腰腹部,3月2日转入我院.体检:慢病容,消瘦,颜面水肿,BP 85/60 mmHg,心肺(-),腹部移动性浊音阳性,双肾区叩痛,双下肢指凹性水肿.
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中医药治疗双胞胎膜性肾病病例2例?
病例
病例1(弟)：患者,男,20岁,因“发现泡沫尿伴双下肢水肿半年余“收住院。患者于2012年2月下旬无明显诱因情况下出现泡沫尿,双下肢及颜面部水肿并逐渐蔓延至全身,至当地县级医院查24 h 尿蛋白定量6600 mg,肾功能提示血肌酐115μmol／ L,白蛋白13．6 g／ L,遂行肾穿刺活检术,具体报告如下：光镜：35个小球,所见小球体积增大,毛细血管袢僵硬、增厚；小部分肾小球系膜细胞无明显增生,节段性系膜基质轻度增多。大部分肾小球系膜基质轻度增多,部分节段中度增多,少数节段系膜细胞轻度增生,9个肾小球节段性系膜基质重度增生伴节段性硬化,其中部分小球节段性毛细血管袢与球囊壁黏连。6个肾小球节段性球囊壁增厚、纤维化。银染色见肾小球毛细血管壁外侧大量钉突形成。轻度肾间质水肿,小灶状肾小管萎缩,部分肾小管上皮细胞浊肿,见肾间质泡沫样细胞；灶性肾微动脉内膜轻度增厚。免疫荧光： IgG (+++)、IgM(+)、C3(+)沉积于毛细血管袢。 IgA、C1 q：阴性。诊断：膜性肾病Ⅱ期伴局灶节段性硬化。术后予糖皮质激素加环磷酰胺(CTX)冲击,其中 CTX 冲击0．4 g ×2 d,泼尼松龙50 mg Qd,配合抗凝调脂治疗。患者肾功能有所改善,水肿有所减轻。1月后至市级医院就诊复查24 h 尿蛋白定量8220 mg,肾功能：肌酐65μmol／ L,白蛋白25．1 g／ L,该院予患者再次冲击CTX 0．4 g ×2 d,泼尼松龙减量至45 mg Qd,尿蛋白未见明显下降,此后患者曾在当地医院口服中药治疗,自行激素逐渐减量。2012年10月患者初诊我科,当时仍有明显泡沫尿,并伴有双下肢轻度水肿。患者当时服用泼尼松龙20 mg Qd。入院后查肾功能：白蛋白30．6 g／ L,肌酐75μmol／ L,尿素6．61 mmol／ L。血脂：总胆固醇8．6 mmol／ L,三酰甘油5．2 mmol／ L,低密度脂蛋白5．26 mmol／ L,高密度脂蛋白2．04 mmol／ L,脂蛋白( a)：103 mg／ L。24 h 尿蛋白定量4498 mg。 ANA、ds - DNA、ANCA等风湿免疫指标,肿瘤标志物均为阴性,乙肝表面抗体阳性。 -
Ⅱ～Ⅲ期膜性肾病合并Ⅲ型新月体肾炎1例
病 例患者,女,72岁.主因"双下肢浮肿1年余,发热、咳嗽1周",2005年12月22日以"慢性肾衰竭"、"急性上呼吸道感染"收入院.患者2003年2月初因劳累后出现双下肢浮肿,至某医院就诊,查尿PRO(++++),肾功能正常(具体结果不详),临床诊断为肾病综合征.2003年3月14日首次进行肾活检,免疫荧光:IgG(++)、IgA(±)、IgM(+)、C3(++)、FRA(++),沿毛细血管壁颗粒样沉积.
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肿瘤相关性肾病2例报告
病例例1:患者男性,48岁,食道下段鳞癌根治术后2年,浮肿、腹胀1月.查体:Bp 150/95 mmHg,慢性病容,颜面浮肿,浅表淋巴结无肿大,左肺呼吸音低,叩浊音,心脏听诊(-),腹软,移动性浊音(+),双下肢凹陷性浮肿.血:Hb 142 g/L,WBC 11.5×109/L,PLT 163×109/L,TP 37.6 g/L,IgA 18.4 g/L,IgG 19.2 g/L ,Scr 146 μmol/L,BUN 17.50 mmol/L,UA 451 μmol/L,CH 8.52 mmol/L, TG 1.72 mmol/L,血糖6.09 mmol/L.尿常规:红细胞+/HP,糖(+),蛋白(++++).24 h 尿蛋白定量14.25 g.胸腹CT:左胸腔积液,少量腹水.肾活检示:肾小球毛细血管袢上皮侧"钉突"形成;免疫荧光:IgG(++),IgA(+),IgM(+),C3(±),沿毛细血管袢分布;电镜见肾小球基底膜增厚,上皮下电子致密物沉积,病理诊断为膜性肾病Ⅱ期.
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自身免疫性肝炎合并膜性肾病1例诊治分析
病例
患者，男，29岁，藏族。因“全身水肿伴腹胀10 d”于2012年6月1日入院。患者于10 d前无明显诱因出现全身水肿，腹胀，活动后心悸气促，伴有恶心、呕吐胃内容物，无发热腹痛及关节肌肉疼痛，8d前当地医院检查发现蛋白尿，水肿腹胀进行性加重，遂入我院。否认肝炎史，有大量饮酒史9年，每天半斤白酒。入院体检：T 36．8℃，P 83次／min，R 19次／min， BP 90／60 mmHg，神清。颜面水肿，口腔黏膜未见溃疡，全身皮肤无皮疹，右下肺叩诊呈浊音，呼吸音消失，双肺未闻及干湿罗音。腹部膨隆，剑下压痛，无反跳痛，肝脾未触及，肝、肾区无叩痛，移动性浊音（＋）。双下肢重度指凹性水肿。2012年5月30日查血常规：WBC 8．75×109／L，NEUT 0．903，Hb 211 g／L；尿常规：PRO（＋＋），尿蛋白定量15．9 g／24 h；血生化：TP 55．7 g／L，Alb 14．8 g／L，GLO 40．9 g／L，ALT 53 U／L，AST 44．7 U／L，ALP 96．1 U／L，γ-GGT 266．8 U／L，BUN 22．88 mmol／L， Scr 109μmol／L。病毒性肝炎、肿瘤标志物均阴性。腹水常规：乳糜性，浑浊，无凝块，李凡他试验（-），有核细胞计数0．01×109／L；腹水生化：蛋白7．8 g／L；腹部彩超：肝脏体积增大，结构欠清晰，左肝缘变钝，实质回声不均匀，弥漫性增粗，第二肝门静脉消失，门静脉主干内径1．2 cm，腹腔大量腹水。泌尿系彩超：双肾形态大小正常，皮实质回声均匀，皮髓质分界清楚。X线胸片：右侧胸腔少量积液；入院诊断：肾病综合征。予甲强龙80 mg每日1次静脉滴注，并给予抗凝，金水宝、黄芪颗粒等治疗。6月4日复查肝功：TP 34．8 g／L，Alb 15 g／L，GLO 19．8 g／L，总胆红素3．2μmol／L，DB 1．7μmol／L，ALT 495．8 U／L，AST 432．2 U／L，ALP 259．1 U／L，γ-GGT 659．4 U／L，血清总胆汁酸19．5μmol／L；肾功能：BUN 6．83 mmol／L，肌酐80μmol／L，胆固醇10．5 mmol／L，三酰甘油2．32 mmol／L，LDL-C 6．77 mmol／L， ；VLDL 2．07 mmol／L。免疫球蛋白：IgG 24．3 g／L，IgA ，IgM，C3， C4正常；血浆蛋白电泳：γ25．7，Alb、α1、α2、β正常；ANCA和抗GBM（-），血沉14 mm／h。抗核抗体谱：抗组蛋白抗体（＋）， u1-snRNP抗体（＋）。自身免疫性肝病标记物：Sp100抗体阳性（＋），SLA可溶性肝抗原（＋），gp210抗体（＋），LC 1抗肝细胞质液抗体（＋），LKM1抗肝肾微粒体抗体（＋），AMA-M2抗线粒体抗体（-）。凝血功能：PT 15．3 s，APTT 49．1 s，凝血酶时间22．7 s。6月8日复查肝功：TP 36．1 g／L，Alb 18．8 g／L， GLO 17．3 g／L，TB 3．0μmol／L，DB 1．2μmol／L，ALT 313．6 U／L， AST 153．2 U／L，ALP 323．1 U／L，γ- GT 981．4 U／L，TBA 13．2μmol／L；6月13日复查尿蛋白定量11．9 g／24 h；肾活检病理报告光镜：镜下见24个肾小球，未见肾小球球性硬化及节段性硬化；肾小球系膜细胞和基质轻度增生，毛细血管袢开放良好，外观显僵硬，基底膜略增厚，钉突样结构不明显，上皮下可见嗜复红蛋白沉积，未见纤维素样坏死，未见新月体形成；肾小管上皮细胞空泡及颗粒变性，无明显萎缩，肾间质无明显炎症细胞浸润及纤维化，小动脉管壁无明显病变；免疫荧光：IgA（＋），IgG（＋＋＋），IgM（＋＋），C3（＋），C1 q（＋）；电镜见：肾小球基底膜轻度不规则增厚，上皮下及基膜内见少量电子致密物沉积，足突弥漫融合；病理诊断：膜型肾病Ⅰ期。用甲泼尼龙25 d后，患者水肿腹胀消失，复查抗核抗体谱和自身免疫性肝病标记物均阴性，腹部彩超：肝胆胰脾未见异常，无腹腔积液。尿蛋白定量0．95 g／24 h，7月2日复查肝功：TP 52．1 g／L， Alb 33．8 g／L，GLO 18．3g／L，TB 6．2μmol／L，DB 3．7μmol／L， ALT 83．7 U／L，AST 25．1 U／L，ALP 121．3 U／L，γ-GT 305．9 U／L，病情好转出院。 -
膜性肾病合并IgA肾病1例报道及文献复习
病例患者女性,44岁,因双下肢浮肿3月余,于2007年3月1日入院.患者3月前因感冒后出现双下肢可凹陷性浮肿,当地医院检查尿常规红细胞(++),尿蛋白(+++),曾经口服肾炎舒、雷公藤等治疗无明显改善,复查尿常规红细胞(++),尿蛋白(+++),红细胞管型12～15/HP,无肉眼血尿、少尿,无头痛、头晕,无口腔溃疡、关节疼痛、光过敏.体格检查:一般状况良好,血压110/70 mmHg,心肺腹未见异常,双下肢轻度浮肿.
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肿瘤合并膜性肾病1例报告
恶性肿瘤是肾病综合征的发病原因之一,尤其是病理类型为膜性肾病的老年患者.国外报道超过40岁的膜性肾病患者,排除继发性的原因外,大约10%左右的患者很快或在14个月内发现相关肿瘤,超过60岁的患者相关肿瘤的发生率高达22%[1,2].本文报道1例与转移性腺癌有关的膜性肾病.
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张佩青治疗膜性肾病经验
膜性肾病系一个病理形态学诊断名词,其特征性的病理学改变是肾小球毛细血管袢上皮侧可见大量免疫复合物沉积,是成人肾病综合征的一个常见病理类型.MN临床上主要表现为肾病综合征或大量蛋白尿,70%～80%呈肾病程度蛋白尿.单一的糖皮质激素基本上无效,糖皮质激素联合免疫抑制剂的方案较佳,但副作用较大或价格昂贵[1].
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陈以平教授辨治膜性肾病的临床经验
膜性肾炎是以肾小球基底膜上皮侧免疫复合物沉积为病理特点的一种肾炎,临床表现为难治性肾病综合征.目前,国内外西医均无有效的治疗方法. 上海中医药大学附属龙华医院肾病科主任陈以平教授用益气活血化湿法治疗膜性肾炎,取得独特疗效,极受病人欢迎.本文简要介绍陈以平教授治疗膜性肾炎的方法及机理,以冀供肾脏病同仁参考.
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陈以平教授治疗膜性肾病的经验
膜性肾病(MN)是成人肾病综合征常见的病理类型之一,其病理特征是免疫复合物(IC)沿肾小球基底膜上皮侧沉积,毛细血管基底膜增厚.临床呈肾病综合征(约占70%～85%)或无症状性蛋白尿,是成人肾病综合征的主要原因,男女之比约为2∶1,常见于中年男性.国外报道膜性肾病占成人肾病综合征的30%～50%,国内报道为10%～15%.
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冯志荣主任医师治疗难治性肾病综合征经验
难治性肾病综合征是指原发性肾病综合征具备下列任何一项者:(1)肾病综合征患者按正规激素治疗缓解后半年内复发2次或1年内复发3次以上;(2)经激素治疗获得缓解, 但在激素撤减过程中或停用激素后14 d内复发者;(3)规范化激素治疗无效的肾病综合征[1].是目前临床治疗为棘手、预后较差的肾病.其中以膜性肾病为代表.该病经久不愈可诱发严重感染、急性肾衰竭、血栓栓塞等致命的并发症,终可发展成为慢性肾衰竭.此类患者,在激素和其他免疫抑制剂疗效不明显,病情缠绵难愈之际,往往转向中医治疗.患者除了肾病综合征本身的病理生理改变外,在使用了长时间激素和其他免疫抑制剂的情况下,病机特点发生了很大变化.此时如果依然按照既往中医治疗原发肾病综合征的思路常常难以奏效.冯志荣老师治疗此类患者在强调治本的同时,特别关注病变过程中兼夹的湿热、热毒、风邪及瘀血的祛除.
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乙型肝炎病毒相关性膜性肾病的治疗
乙型肝炎病毒相关性膜性肾病(Hepatitis B virus associated membranous nephropathy,HBV-MN)是临床常见继发性肾小球疾病.HBV-MN目前尚无特效治疗,一般多采用抗病毒、激素、免疫抑制剂、中药和对症治疗.我们对HBV-MN采用肝肾同治取得较好疗效,现就诊断与治疗简述如下.
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膜性肾病的中医辨治经验
聂莉芳，国内著名中医肾病专家，国家级名老中医，国家中医药管理局第四批、第五批师承制导师，主任医师，博士生导师，博士后导师，中国中医科学院西苑医院肾病科学科带头人，肾病科主任(1983年~2005年)。享受国家特殊津贴。
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乙型肝炎病毒相关性肾炎的诊治问题?
乙型肝炎病毒相关性肾炎( HBV associated glo-merulonephritis,HBV-GN)是我国常见的继发性肾脏疾病之一。新生儿实施常规接种乙型肝炎病毒疫苗之后,该病的发病率有所下降,但在成人慢性肾脏病中也不少见,在肾活检病例中占2.5‰~4.4%[1,2]。1971年Combes首次报道了1例HBV相关性膜性肾病,至今已有40多年,目前,对该病的发病机制及治疗上有了新的认识,认为其发病与遗传背景、免疫复合物介导、HBV直接感染及自身免疫紊乱等有关。乙肝病毒X蛋白(HBvx)可诱导肾小管上皮细胞(HK-2)凋亡、EMT[3,4],使足细胞cyclin B1降解受阻,同时下调cyclin A和上调p21的表达,从而抑制足细胞增殖[5]。尽管如此,但HBV-GN的诊治方面还存在许多问题,如HBV-GN进展机制不清楚、临床表现与病理类型特点及它们之间相关性,诊断与治疗方面也缺乏统一的指南与共识,影响HBV-GN预后的因素到底有哪些等。
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低分子肝素联合激素环磷酰胺治疗膜性肾病疗效分析
目的：探讨低分子肝素联合激素及环磷酰胺治疗膜性肾病的疗效及安全性。方法：选取门诊长期随访的经肾活检确诊的特发性膜性肾病患者40例，将上述患者分为观察组和对照组。观察组给予低分子肝素联合激素、环磷酰胺治疗；对照组给予激素和环磷酰胺联合治疗。疗程12个月，观察各组治疗前后24 h尿蛋白定量（uTP）、血浆白蛋白（ALb）、血肌酐（Scr）、纤维蛋白原（Fib）、血清总胆固醇（S‐Chol）变化。结果：治疗3、6、12个月，观察组血浆白蛋白水平显著高于对照组（P＜0.05），24 h尿蛋白定量、血清胆固醇水平显著低于对照组（P＜0.05）。结论：低分子肝素联合激素、环磷酰胺治疗膜性肾病临床效果显著。
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以健脾益气活血方为主治疗原发性膜性肾病70例临床观察
目的:观察以健脾益气活血方为主治疗原发性膜性肾病(IMN)的临床疗效.方法:选择我院1999年1月～2006年12月中西医结合肾病专科门诊和病房经肾穿刺病理诊断为原发性膜性肾病(IMN)Ⅰ期～Ⅲ期的患者70例.根据24 h尿蛋白含量或/并伴发肾病综合征的不同分为两组,单纯中药治疗组以健脾益气活血方为基础,分别佐以清热化湿和温肾利水治疗;中西医结合治疗组在中药治疗基础上采用Ponticelli方案治疗,6个月为1个疗程,1个疗程后观察所有患者肾功能、血清白蛋白、血脂、24 h尿蛋白定量.结果:1个疗程后单纯中药治疗组患者总有效率为85%,中西医结合治疗组总有效率为88%.两组患者治疗前后尿素氮、血肌酐经统计学检验无显著性差异,甘油三酯、总胆固醇、24 h尿蛋白定量、血浆白蛋白、纤维蛋白原在治疗后较治疗前均得到改善或明显改善(P＜0.01或P＜0.05).结论:中西医结合方案治疗膜性肾病在6个月中就可以出现较好的疗效,因此健脾益气活血方是治疗原发性膜性肾病的一种可供选择的有效方法.
关键词： 膜性肾病 健脾益气活血 Ponticelli方案 临床观察 -
安肾胶囊对膜性肾病大鼠治疗作用的实验研究
目的:研究安肾胶囊对膜性肾病大鼠的治疗作用及机理.方法:将50只SD雄性大鼠制成膜性肾病大鼠模型,然后按24 h尿蛋白定量结果随机分为模型组、雷公藤多苷组、安肾胶囊高、中、低剂量组(n=10),另外将lO只未造模大鼠作为正常组.将各组大鼠分别灌胃4w后,观察各组大鼠尿蛋白定量、血尿程度及肾脏组织病理学改变.结果:与模型组比较,安肾胶囊高、中、低剂量组和雷公藤多苷组大鼠的24 h尿蛋白定量降低、血尿减轻、肾脏组织病变减轻.结论:安肾胶囊对膜性肾病大鼠具有降低蛋白尿、控制血尿、修复肾小球病理损伤的作用,这可能是其治疗膜性肾病大鼠的作用机制.
