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HPLC手性固定相法拆分异丙肾上腺素对映体
目的 采用手性固定相高效液相色谱法拆分异丙肾上腺素对映体.方法 以氯甲酸苄酯作为非手性衍生化试剂,与异丙肾上腺素进行衍生化反应,通过Chiral PAKR AD-RH手性色谱柱分离.检测波长选择为226 nm,流动相为甲醇-水-四氢呋喃(150:20:7),流速0.5 mL· min-1,柱温30℃.结果 大分离度达到1.61,成功折分了异丙肾上腺素对映体.结论 所用方法具有操作简单、反应条件温和、分离度高等特点,可为此类药物对映体的工业化分离和制备提供新的方法.
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八味沉香散对心肌缺血大鼠的保护作用
目的 观察八味沉香散对异丙肾上腺素所致实验大鼠心肌损伤的保护作用.方法 给予SD大鼠po八味沉香散,连续10 d,第8天起ip异丙肾上腺素5 mg·kg-1,qd,连续3 d.第1次注射异丙肾上腺素后,记录Ⅱ导联心电图.末次注射异丙肾上腺素24 h,后测定心肌梗死范围.结果 八味沉香散组的心电图ST段移位、T波抬高、心率变化值和心肌梗死范围明显低于生理盐水组.结论 八味沉香散对异丙肾上腺素引起的心肌缺血损伤有保护作用.
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三味檀香散对异丙肾上腺素所致心肌缺血大鼠血流动力学的影响
目的研究三味檀香散对异丙肾上腺素(Iso)致心肌缺血大鼠心电图和血流动力学的影响.方法采用ip Iso诱导大鼠致急性心肌缺血的动物模型.实验大鼠随机分为Iso模型组、阳性对照组和三味檀香散大、小剂量组,测定各组大鼠心电图ST段变化、血流动力学指标平均动脉压(MBP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室等容期压力大变化速率(±dp/dtmax)和心率(HR).结果大、小剂量的三味檀香散组大鼠心电图ST段移位和HR明显低于模型组(P＜0.01),血流动力学指标±dp/dtmax、LVSP、-LVEDP明显高于模型组(P＜0.05或P＜0.01),但对大鼠MBP无影响.结论藏药三味檀香散对Iso致心肌缺血大鼠的心脏舒缩功能有一定的保护作用.
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荞麦叶总黄酮对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚的影响
目的研究荞麦叶总黄酮(TFBL)对异丙肾上腺素所致心肌肥厚大鼠的保护作用及机制.方法皮下注射异丙肾上腺素5 mg·kg-1·d-1,以建立大鼠心肌肥厚模型,同时用荞麦叶总黄酮灌胃(ig)给药 (0.1、0.2、0.4 g·kg-1·d-1),连续2周.测定心脏重量指数,心室RNA、AngⅡ、MDA的含量、SOD活性,血清心肌酶活性及心肌病理改变.结果 TFBL能明显减轻心脏重量、缩短心肌纤维直径,减少心室RNA、AngⅡ、MDA的含量并升高SOD活性、抑制血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸磷酸激酶(CK)的活性.结论 TFBL对异丙肾上腺素所致心肌肥厚具有抑制作用.
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1-(4-羟基苯基)-2-[1-甲基-3-(4-羟基苯基)丙氨基]乙酮盐酸盐对离体蛙心的影响
目的研究1-(4-羟基苯基)-2-[1-甲基-3-(4-羟基苯基)丙氨基]乙酮盐酸盐对β-受体的作用.方法用斯氏法制备青蛙离体心脏标本,用BL-410生物机能实验仪记录心脏收缩活动.结果β-受体激动剂异丙肾上腺素对离体蛙心有非常明显的兴奋作用,10 ng·ml-1浓度时可增加离体蛙心脏收缩张力199.29%±69.69%(n=8);1-(4-羟基苯基)-2-[1-甲基-3-(4-羟基苯基)丙氨基]乙酮盐酸盐饱和上清药液20%～100%,对离体蛙心脏亦有明显兴奋作用,可分别增加离体蛙心脏收缩张力81.43%±34.44 %、60.53%±20.18%、74.53%±32.75%、74.34%±39.69%、60.91%±27.73%(n=8),但未见明显的剂量效应关系.结论 1-(4-羟基苯基)-2-[1-甲基-3-(4-羟基苯基)丙氨基]乙酮盐酸盐对β-受体具有激动作用.
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PI3Kγ抑制剂AS605240对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚和纤维化的拮抗效应
目的 研究磷脂酰肌醇3-激酶γ(PI3Kγ)小分子抑制剂AS605240对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导大鼠心肌肥厚和纤维化的治疗作用,并初步探讨其作用机制.方法 健康雄性Wistar大鼠30只,随机分为3组(n=10),分别为ISO模型组、AS605240治疗组和正常对照组(空白组).ISO模型组、AS605240治疗组皮下注射ISO 10 mg/(kg·d)×3 d,再5 mg/(kg·d)×11 d,复制大鼠心肌肥厚和纤维化模型,空白组注射相同体积的生理盐水;建模第2 d,AS605240治疗组给予AS605240 50 mg/(kg·d),ISO模型组和空白组给予等体积0.5%羧甲基纤维素,共给药14 d.末次给药后24 h,称取大鼠心脏质量和体质重,心脏HE染色观察组织学改变并评分,测量大鼠心重指数(Hw/BW)、心功能、胶原容积分数(CVF)等.结果 与正常对照组相比,ISO模型组大鼠Hw/BW增加(P＜0.05),心肌细胞间有大量胶原增生,心功能降低,胶原蛋白含量增加(P＜0.05).与ISO模型组大鼠相比,AS605240治疗组大鼠HW/BW降低(P＜0.05),心功能有明显改善,心肌细胞间胶原沉积减少(P＜0.05).结论 AS605240对ISO引起的大鼠心肌纤维化具有一定的改善作用.
关键词： 异丙肾上腺素 心肌纤维化 磷脂酰肌醇-3激酶γ AS605240 -
两例严重鱼精蛋白过敏反应的抢救
1 临床资料例1,男,10岁.2004年8月行室间隔缺损修补术,主动脉阻断20分钟,停心肺机拔上下腔插管后经中心静脉静滴鱼精蛋白,约3分钟心率变慢,40次/分,同时平均动脉压降至4Kpa,右心膨胀,气道阻力增加,Spo2降至76%.立即心脏按压,静推多巴胺,肾上腺素,异丙肾上腺素等药物,并手控呼吸,效不佳.重新肝素化右房插管二次转机,辅助循环40分钟后停机,未再使用鱼精蛋白.
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貌似三度AVB的交替文氏型AVB 1例
1 临床资料患者,男,46岁, 因头昏2年突然晕厥1次入院,急诊心电图示:窦性心律,2∶1房室传导阻滞(AVB),心室率32次/分,完全性右束支阻滞,给予阿托品1mg肌注后呈3∶1 AVB,心室率30次/分.2小时后皮下注射异丙肾上腺素0.5mg后呈窦速,房室率为140次/分,数分钟后呈2∶1 AVB, 约半小时后呈图1(V1导联)之表现,约2小时后呈3∶1 AVB,心室率36次/分.药物治疗无效安置心脏永久起搏器.
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可达龙致室性心律失常2例
可达龙系法国赛洛菲生产的乙胺碘呋酮盐制剂(Amiodarone HCL),主要用于治疗室性和室上性心动过速和早搏、阵发性心房扑动和颤动,以及预激综合症等心律失常病症。我们在临床使用中,出现过两起由该药引起室性心律失常的病例,简述如下,供同行参考。1 病例资料 例1.女,77岁,因冠心病、心律失常、老心病入院就医。入院时诊断为快速心房纤颤,心率160/分。入院后,连续两天注射可达龙针150mg iv,心率降为140/分,房颤仍未消除。第三天改为口服可达龙片,每日三次,每次一片。第四天,病人出现四肢抽搐,意识障碍,心率骤降为64次/分,心电图监测示Q—T延长所致扭转性室性心动过速,Q—T期延长,并伴有短阵性室性心动过速。判断为可达龙所致心律失常,当即停用该药,以利多卡因、肾上腺素、碳酸氢钠等药物进行抢救。三天后,患者病情逐渐稳定,心电图检查呈窦性心律,心率72次/分,住院23天出院。 例2.女,56岁,因风心病、联合瓣膜损害、房颤入院。病员入院当时即出现快速性房颤,心率达180次/分,施以西地兰0.2mg iv无效,遂给予可达龙150mg iv,心率达140次/分,仍然房颤。次日,继续以可达龙口服,每日三次,每次0.2g。五天后,病人突然出现头晕,继而四肢抽搐,大汗,意识丧失,呼之不应,立即予以心肺复苏,同时作心电图监测,提示“室性心动过速”。考虑为可达龙所致严重室性心律失常,遂即停用该药,给予利多卡因50mg iv,西地兰0.2mg iv,心率降为140次/分;反复用利多卡因、异丙肾上腺素、可拉明、洛贝林抢救,三天后病情稳定,心率为72次/分,心电图复查示窦性心律,住院20天后出院。
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MITTT及其对血管迷走性晕厥诊断的评价
倾斜试验是诊断血管迷走性晕厥的主要方法之一,分为基础倾斜试验(BTTT),多阶段异丙肾上腺素倾斜试验(MITTT),单阶段异丙肾倾斜试验(SITTT).大量研究证明:BTTT虽然简便、易行,患者痛苦小,但敏感性太低,费时较长,仅适于年龄偏大,不能排除心脏疾患,特别是冠心病者及不能耐受快速心率者,而SITTT特异性低,仅作特殊情况选用.我们选取1998～2000年40例晕厥病例,选用MITTT方法,分析并探讨其价值.
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起搏感知正常触发尖端扭转室性心动过速1例
1临床资料患者,女,63岁.因反复晕厥多次近1年入院.入院查体:T36.5℃,P46bpm,R16次/min,BP110/76mmg,一般情况尚可,平卧位,颈静脉充盈,甲状腺不大,双肺(-),心界不大,S1略低,心率46bpm,律齐,各瓣膜未闻及杂音,可闻及大炮音,肝、脾不大,双下肢不肿.辅助检查:血生化K+3.90mmol/L,Na+135.40mmol/L,CI110.04mmol/L,Ca2+2.08mmol/L,镁0.68mmol/L,肌钙蛋白正常,甲状腺功能正常.心电图示:窦性心律,Ⅲ.AVB,QT间期0.52s(图1A),QTC 0.48s(图1B).心脏彩超:心腔大小正常,无节段性收缩异常,EF63％,二尖瓣轻度返流.24h动态心电图示:窦性心律,ⅢOAVB,室性早搏1084次,无短阵室速.诊断:ⅢOAVB,行VVI起搏器植入手术.治疗:常规消毒,局麻下从左锁骨下静脉径路将起搏电极置入靠右心室心尖部,在电极置入稳定后,腔内心电图为Rs形,检测R波振幅7.8mV,阻抗680Ω,设定感知为2.0mV,阈值测试以72bpm起搏时触发多形性短阵室性心动过速(图2A),提高起搏频率为80bpm触发尖端扭转室速,停止起博,室速、尖端扭转室速能自行终止(图2B).反复更换起搏部位,分别以60bpm、80bpm、100bpm起搏均呈类似现象.仔细分析QT间期662ms,比术前延长140ms,考虑与QT间期延长有关.立即予以25％硫酸镁10ml稀释后静脉缓慢注射,同时静脉滴注异丙肾上腺素,20min后,QT缩短为550ms,以80bpm起搏(图2C)未诱发室速.
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奥美沙坦对心肌肥厚大鼠炎症因子表达的影响
目的 探讨奥美沙坦对大鼠模型肥厚心肌中TNF-α、MMP-3、CRP的表达及心肌重塑的影响.方法 60只健康清洁2级雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、模型组和干预组三组;模型组和干预组大鼠背部皮下注射异丙肾上腺素0.02 mg/(kg·d),bid;对照组大鼠背部皮下注射1 mL生理盐水,bid;应用10天.10天后干预组用奥美沙坦10 mg/(kg·d)灌胃,qd,其余两组用1 mL蒸馏水灌胃qd;8周后测定大鼠心肌组织中TNF-α、MMP3、CRP的表达,HE染色比较大鼠心肌纤维化程度.结果 模型组和干预组心肌纤维化程度明显高于对照组,干预组显著低于模型组(P＜0.05);与心肌组织TNF-α、MMP-3、CRP的水平一致.结论 应用奥美沙坦可以降低心肌肥厚大鼠心肌组织中TNF-α、MMPs、CRP水平,降低多种炎性因子对机体的危害作用,抑制或延缓心力衰竭的发生.
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急救中严重静脉外渗性损伤1例报告
病例男性,14岁,患尿毒症3年.因高血钾症、尿毒症性脑病引发呼吸心跳停止急诊入院.立即予以心肺复苏,双通道静脉注射肾上腺素3ml,静滴多巴胺+阿拉明,异丙肾上腺素,可拉明,5%NaHCO3和CaCl2,速尿及50%葡萄糖注射液.
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剪刀股总酚酸提取条件的优化及对小鼠缺血心肌的保护作用
目的：优化剪刀股总酚酸的提取方法，观察剪刀股总酚酸对小鼠缺血心肌的保护作用。方法：通过正交试验优化剪刀股总酚酸的提取条件，并采用高效液相色谱法测定没食子酸、原儿茶酸、绿原酸的含量；选取昆明种小鼠60只，随机分为正常对照组，模型对照组，阳性对照组，剪刀股总酚酸高、中、低剂量给药组共6组，采用异丙肾上腺素法制备心肌缺血小鼠模型，测定血清中乳酸脱氢酶（ LDH）、肌酸激酶MB（ CK-MB）的活性及心肌中超氧化物歧化酶（ SOD）的活性和丙二醛（ MDA）的含量，并通过Nagar-Olsen染色观察小鼠心肌缺血损伤程度。结果：剪刀股总酚酸佳提取条件为提取温度为70℃，液料比为10：1，醇浓度为15%，提取90 min （30 min ×3）；剪刀股总酚酸平均提取率为4.85%，RSD为1.988%；剪刀股中没食子酸、原儿茶酸和绿原酸分别在0.60~9.60、0.90~14.40、1.00~16.00 mg/L，与峰面积呈良好线性关系，平均回收率分别为97.27%、98.15%、97.17%（n=9）；与模型组相比，阳性对照组和剪刀股总酚酸（高、中剂量）组心肌缺血小鼠血清中LDH、CK-MB活性显著降低，心肌中SOD的活性升高，心肌MDA的含量降低（ P<0.05）；Nagar-Olsen染色显示，高、中剂量的剪刀股总酚酸组及阳性对照组小鼠心肌缺血损伤红染面积明显减少。结论：剪刀股中总酚酸含量较高，剪刀股总酚酸对心肌缺血小鼠的心肌有一定保护作用。
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射频消融治疗阵发性室上速特殊病例4例
4例较为特殊的经导管射频消融治疗阵发性室上性心动过速病例。1例为经快径跳跃慢径后诱发顺向型房室折返性心动过速（AVRT ）伴异丙肾上腺素诱发迷走反射；1例经右股静脉放置冠状窦电极（4极）并在诱发心动过速时出现神志障碍；1例常规右室起搏不能显示左侧旁道逆传；1例预激，前传位置与逆传位置相距较远。经妥善处理后，手术顺利进行，均获成功，现报告如下。
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当归补血汤对CHF模型大鼠心肌细胞损伤的影响
为探讨当归补血汤对异丙肾上腺素诱导的慢性心衰模型大鼠心肌细胞损伤的影响,观察CHF模型大鼠心脏指数的变化,并制作心脏HE染色病理切片,置40X光镜下观察.结果发现各治疗组心脏指数均小于模型组(P<0.05),以加用当归补血汤的两组更为明显,加用当归补血汤低剂量组与空白组相比没有显著性差异(P>0.05).而且镜下可观察到除空白组外其余各组均存在不同程度的心肌细胞损伤,以模型组为明显,以加用当归补血汤的两组细胞损伤的程度低,低剂量组更接近于空白组.说明在西药治疗基础上加用当归补血汤能进一步减轻细胞水肿和纤维化,控制心脏重量的增加,保护心肌细胞,阻碍心肌肥厚与心肌重构.
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灯盏花素对异丙肾上腺素诱导沙土鼠急性心肌缺血的作用
采用微量异丙肾上腺素(ISO)恒速静注造成沙土鼠急性心肌缺血模型,观察灯盏花素对沙土鼠急性心肌缺血的影响,以心电图ST段降低及ST段降低的总和(ΣΔST)为指标反映缺血程度.结果表明:注射灯盏花素50,100mg/kg,对ISO诱导沙土鼠急性心肌缺血有一定的保护作用.建立的沙土鼠急性心肌缺血模型具有稳定性和重复性好、快捷有效、易掌握、耗费药品少等优点,适宜于快速初筛抗心肌缺血药物.
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自拟复律汤配合参麦注射液治疗缓慢性心律失常35例
缓慢性心律失常在心律失常中并不少见,轻者可表现为心悸、乏力、头晕、一过性黑朦、胸闷,重者可出现阿-斯氏综合征,甚至危及生命.其病因多为冠心病、老年退行性变、药物引起、甲状腺机能减退等.治疗上除纠正病因外,可给予阿托品、异丙肾上腺素,必要时安装临时或永久起搏器.但阿托品可引起尿出潴留、视物模糊、口干等副作用,异丙肾上腺素也因其明显的正性肌力作用增加心肌耗氧量,尤其对心肌梗死病人慎用而限制了临床应用.故本组研究观察自拟复律汤配合参麦注射液对缓慢性心律失常的治疗效果,探讨一种治疗缓慢性心律失常即有效且副作用小的方法.
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k阿片受体对心肌Cx43基因及其蛋白表达的调节作用
目的:探讨心脏K阿片受体对心肌Cx43基因和其蛋白表达的调节作用.方法:将35只成年雄性SD大鼠随机进行实验分组.大鼠麻醉后,经股静脉分别给于k阿片受体和B肾上腺素受体的激动剂或阻断剂.30 min后,剪取左心室心肌组织,用RT-PCR技术检测大鼠心肌组织中Cx43 mRNA的表达水平.用免疫组化染色法检测Cx43总蛋白和磷酸化的Cx43蛋白(P-Cx43)的表达.结果:k阿片受体激动剂U50,488H可使Cx43 mRNA的表达明显降低;而β肾上腺素受体激动剂异丙肾上腺素可明显提高Cx43 mRNA的表达(P<0.05).B肾上腺素受体阻断剂普萘洛尔和K阿片受体激动剂U50,488H均可明显抑制异丙肾上腺素的上述作用.异丙肾上腺素可使P-Cx43的表达降低;而普萘洛尔和U50,488H则可抑制异丙肾上腺素所致P-Cx43表达的降低.上述U50,488H的作用均可被k阿片受体选择性阻断剂Nor-BNI所阻断.结论:K阿片受体可通过影响B肾上腺素受体进而调节Cx43的功能.
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β-肾上腺素受体过度激动致大鼠心肌细胞凋亡及Fas、Bcl-2蛋白表达的实验研究
目的:探讨β-肾上腺素受体(β-AR)过度激动致大鼠心肌损伤时,心肌细胞凋亡相关蛋白Fas、Bcl-2表达改变及心肌细胞凋亡的意义.方法:动物模型仿用异丙肾上腺素皮下注射方法.心肌组织切片分别行免疫组化染色及HE、TUNEL检测.结果:β-AR过度激动致大鼠心肌损伤时,Fas、Bcl-2蛋白皆上调表达(P＜0.01),Fas蛋白表达上调更为显著(P＜0.01),心肌损伤6 h、72 h段凋亡指数分别为7.6±1.5、14.8 ±4.1.结论:β-AR过度激动致大鼠心肌损伤时,心肌细胞凋亡是参与损伤的重要病理机制之一,可能是导致心力衰竭的一个关键因素,Fas、Bcl-2蛋白的表达在其调控过程中表现出显著的差异.
