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肝硬化异常脾脏对肝脏病理生理功能的影响
脾肿大是肝硬化门静脉高压较早出现的体征.由于肝硬化时脾静脉回流阻力增加,门静脉压力逆传至脾脏,使脾脏被动淤血性肿大,脾组织和脾内纤维组织增生.此外,肠道抗原物质经门-体侧支循环进入体循环,被脾脏摄取后抗原刺激脾单核-巨噬细胞增生,引发脾肿大、脾功能亢进.反之,异常脾脏也可以导致肝功能和门静脉血流动力学改变.因此,在肝硬化及其并发症的治疗过程中,对脾脏的干预是不容忽视的环节.综述了肝硬化过程中脾脏结构与功能异常对肝脏病理生理功能的影响.
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肝性脊髓病误诊肝性脑病一例
患者男,56岁,因双下肢行走困难1年,嗜睡1天入院.于15年前患过乙肝,10年前发现脾大,确诊为肝硬化,因反复呕血3次,于同年行脾切除、门静脉分流术,术后出现2次肝昏迷,经保肝降氨治疗好转.
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先天性肝内血管发育异常1例
某男,23岁,因"发现白细胞、血小板下降2月余"入院.患者2006年8月外院无症状体检时发现白细胞、血小板低于正常(WBC 2.1×109/L、PLT 36×109/L),无阳性体征,肝功正常,HBsAg阴性,HBVDNA定量阴性,抗-HCV阴性,抗-HAV阴性,抗-HEV阴性,B超提示门脉高压、脾大,不除外肝硬化.
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门静脉血栓
1868年Balfour和Stewart报道了第一例门静脉血栓,患者表现为脾大、腹水和食道静脉曲张.慢性门静脉血栓可能只表现为厌食、乏力等非典型症状,所以如果不对患者进行超声多普勒等有效的影像学检查,这些患者可能会漏诊.
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肝区不适10年,肥胖、脾大、少量腹水1例
1 病历介绍患者女性,55岁,汉族,已婚,吉林省长春市人.因肝区不适10年,加重14个月于2009年10月15日入院.患者于10年前无明显诱因自觉肝区不适,偶有轻微疼痛,化验肝功正常,彩超提示脂肪肝.
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小儿脾肿大的病因构成及诊断方法分析
目的:探讨不明原因脾肿大患儿的病因、诊断方法和临床特点.方法:回顾性总结分析符合脾肿大诊断标准的182例患儿的临床资料.结果:182例中明确诊断者174例,未能确诊8例.确诊病例中,感染性疾病53例(31.5%),非感染性疾病121例(68.9%).终确定诊断的方法分别为:血清学和或细菌学96例(55.2%),血涂片、骨髓检查34例(19.5%),组织活检14例(8.1%),影像学检查28例(16.0%),尸检解剖2例(1.2%).结论:根据临床特点,经过必要的辅助检查可以明确绝大多数脾肿大病例的病因诊断,血液系统疾病、肿瘤及瘤类疾病、自身免疫系统疾病和感染性疾病是本组小儿脾肿大的主要原因.
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置管溶栓术治疗布加综合征合并亚急性下腔静脉血栓形成的疗效
布一加综合征是一种临床上常见的肝后型门静脉高压,其分型复杂,病情多变,治疗上颇为棘手.我院自2006年5月-2012年5月共收治合并下腔静脉血栓的布加综合征患者32例,疗效满意,总结报告如下:1资料与方法11临床资料 本组共32例患者,其中,男性19例,女性13例,年龄在20 - 65岁之间,平均44岁,病程2个月-15年;其中,临床表现为腹胀者24例,腹壁静脉曲张者11例,下肢色素沉着者14例,脾大者25例,食管胃底静脉曲张者15例.所有患者术前均经彩超、64排CTA、下腔静脉造影等检查,确定BCS病变的类型、部位、血栓性质和范围.
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蒙西医结合治疗真性红细胞增多症37例
真性红细胞增多症(真红)是一种红细胞异常增生为主的慢性骨髓增殖性疾病,多见于中老年患者,其特点为皮肤黏膜暗红、脾大、红细胞和全血容量绝对增多,血黏度增高,常伴有白细胞和血小板增多,主要死因为高黏滞血症所致血栓形成、出血,部分患者转化为骨髓纤维化、急性白血症[1].笔者2002-03～2012-07采用蒙西医结合治疗37例,现报道如下.
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真性红细胞增多症中医治疗近况
真性红细胞增多症(以下简称真红)多以脾大、皮肤紫红、出血、血栓形成等为主症,中医将其归于"积聚"、"瘀证"、"中风"等范畴.现将近年中医治疗概况总结于下:
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巨幼细胞性贫血与脾大的临床相关性分析
目的:分析巨幼细胞性贫血脾肿大的超声表现及临床结果的相关性.方法:①选择2008年至2011年在哈尔滨医科大学第二临床医院血液内科住院的巨幼细胞性贫血患者239例.②按贫血程度将患者设为重度贫血组108例(血红蛋白＞30 g/L)；中度贫血组78例(血红蛋白＞60 g/L)；轻度贫血组53例(血红蛋白＞90 g/L).③超声检查显示脾厚度超过4 cm或长度超过8 cm,大长径超过11 cm以及左肋缘下探及脾,均可判定为脾大.④率的资料比较采用卡方检验,相关性分析采用Pearson相关.结果:对不同贫血程度的脾大发生率进行比较分析,采用卡方检验(x2=22.873,P＜0.01).贫血程度与脾大进行Pearson相关性分析(r=0.309,P＜0.01).结论:①巨幼细胞性贫血可导致脾肿大.②脾大与贫血程度有关系.
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骨髓检查确诊黑热病1例分析
1 临床资料1.1 临床资料患者张某,男,41岁,以"间断发热5月腹涨3月"之主诉于2011年11月22日08时43分入院.病例特点:入院5月前患者无明显诱因出现发热,高体温39.5℃,伴寒战,间断咳嗽.初在汉中中医院就诊,给予抗炎对症治疗后症状缓解.三月前患者出现腹涨不适以左侧腹部为主,无黑便,恶心呕吐等症状.往西乡县医院就诊,行对症处理,症状无明显缓解,继而出现发热,高体温39.8℃.为行进一步治疗,遂于2011-11-22日来我院就诊.CT示:肝多发囊肿,脾大,双肺弥漫性粟粒样结构,双侧胸腔及心包少量积液.
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先天性多囊肝、多囊肾并存1例
患儿,女,10个月.自幼经常发热,体温多在38℃左右,来我院后查体:意识清,精神不振,咽部充血,心肺正常,腹软,肝肋下3.0cm,质地不光滑,触及双肾,囊样感.做肝、肾CT所示:①肝脏体积增大,肝左、右叶肝内胆管扩张,并可见多发低密度囊肿,边缘清晰,直径4～8mm,肝门区未见肿物;脾大且厚,为6cm.②双肾轮廓增大,边缘呈花边状,双肾实质广泛低密度,CT值20Hu,其内可见多个间隔影,双肾盂扩张积水,肾门区结构正常.
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戈谢病Ⅰ型1例
患者,男,39岁.该患于4年前无诱因出现腹胀伴左上腹包块,呈进行性肿大,尤以食后腹胀明显,右下肢骨痛,伴有颜面部黄褐色色素沉着,无发热及出血症状,于2005年1月以脾大待查收入院.
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肝硬化的治疗体会
肝硬化是临床上的疑难病之一.笔者在20多年的临床实践中,深深的体会到在辩证的基础上运用治血化瘀法取得显效.其中用土虫和鳖甲效果突出.有些肝硬化的病人,肝大胁下3～4cm,质硬,脾大,按辩证施治方法,加入土虫和鳖甲,常在数十剂后,肝脏逐渐缩小,体积质地较前有明显好转,腹水消失,饮食增加,其它症状也相应改善.
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全血细胞减少为特征的肝豆状核变性1例
患者男，18岁，1991-07-26入院。查体：贫血外观，皮肤粘膜无黄染，肝未触及，脾左肋下1.0cm，质软，神经系统未见异常。实验室检查；血常规白细胞2.5×109/L，中性0.60，杆状0.04，淋巴0.34，红细胞2.8×1012/L，血小板7.5×109/L，肝功正常，HBsAg(－)尿常规PR(＋)。B超：肝实质切面回声光点略增粗，脾大，胆结石，肾正常。骨髓涂片，骨髓三系增生。追问家族史，其兄死于肝豆状核变性。查眼角膜KF环，血清铜蓝蛋白25mg/L(300mg/L)，血清铜26.7ug%(55.7～137.5ug%)诊断为肝豆状核变性(HLD)。 讨论：本病是营养代谢性疾病，是一种常染色体隐性遗传病，通常临床出现肝硬化，椎体外系症状和眼角膜KF环时诊断并不困难，本例患者出现脾大，临床上仅以全血细胞减少为主要表现。造成血细胞减少的主要原因(1)脾脏肿大，引起的脾功能亢进，(2)肝实质切面回声光点略增粗，可能有早期肝硬化存在，因肝硬化的存在可发生贫血。
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免疫机制在特发性门脉高压症发病中的作用
特发性门脉高压症临床上较少见,主要表现为脾大、贫血和门脉高压,无肝硬化和肝外门静脉及肝静脉阻塞,肝功能基本正常.肝脏组织学变化主要为汇管区和门脉周围纤维化及炎性细胞浸润.血流动力学可发现脾门脉血流量增加.此文就免疫机制在其发病中的作用做简要综述.
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HIV感染相关性非硬化性门脉高压症研究进展
人类免疫缺陷病毒(HIV)感染相关性非硬化性门脉高压(NCPH)是一种与HIV感染及治疗相关,以反复消化道出血、脾大为主要临床表现的疾病.2006年Maida[1]首次对本病进行了报道.
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先天性肝纤维化1例
患者，女，21岁，安徽省临泉县人。因“体检发现贫血、脾大十天”入院。患者于2014年7月14日因上呼吸道感染到河北医科大学第二医院就诊，查血常规：WBC 3.64×109／L、N 0.745、RBC 3.56×1012／L、HGB 96 g／L、PLT 47×109／L。进一步查肝功能：TP 60.5 g／L，A／G 36.5／24 g／L，TBil／DBil 5.7／2.9μmol／L，ALT 13 U／L、AST 16 U／L、ALP 33 U／L、GGT 11 U／L，GLU 4.86 mmol／L，血脂：CHOL 3.14 mmol／L， TG 0.72 mmol／L；肾功能：Cre 48.8μmol／L、Bun 2.3 mmol／L，电解质：Na＋139 mmol／L、K＋4.18 mmol／L、Cl－102.2 mmol／L、CO2-CP 24.722 mmol／L、Ca 2.06 mmol／L、P 1.39 mmol／L；腹部彩超提示：1、肝内回升增粗，2、胆囊壁弥漫性增厚，回升增强（水肿可能），3、脾大，脾门静脉增宽，4、腹水，5、胰腺及双肾未见明显病变；骨髓穿刺提示：1、骨髓增生活跃，粒红比例减低，2、粒系各阶段细胞均可见，可见早期细胞，3、红系以中晚期细胞为主，可见早幼红细胞、大小幼红细胞、巨幼红细胞，4、巨核细胞数量形态正常，5、未见含铁血黄素沉着，铁染色阴性；腹部 CT 平扫＋增强提示：1、肝脏形态异常，考虑肝硬化、脾大，可疑食管下端-胃小弯侧静脉曲张，2、腹水；电子胃镜提示：1、食管、贲门：距门齿25 cm 可见一条曲张静脉，呈团簇状，红色征阳性，2、胃底：食管曲张静脉延伸至贲门下小弯侧，呈串珠样改变，红色征阴性；提示：1、食管胃底静脉曲张（中度），2、慢性萎缩性胃炎；HBV DNA ＜1000拷贝／mL。患者于2014年7月23日返回原籍并来我院住院治疗，入院时患者无明显不适主诉；体格检查：营养中等，步入病房，自动体位，查体合作。神志清楚，精神佳，应答切题，定向力、记忆力、计算力正常。轻度贫血貌，皮肤、巩膜无黄染，肝掌阴性，未见蜘蛛痣。全身浅表淋巴结未扪及肿大。心肺未见异常。腹部平，未见腹壁静脉曲张，全腹软，无压痛、反跳痛，肝右肋下未及，剑突下未及，墨菲氏征阴性，脾左肋下约8 cm、质硬，肝上界位于右锁骨中线第Ⅴ肋间，肝、脾、双肾区无叩痛，移动性浊音阴性，双下肢无水肿。生理反射存在，病理征未引出。扑翼样震颤阴性。入院后查：血常规：WBC 1.54×109／L、N 0.689、RBC 3.4×1012／L、Hb 90 g／L、PLT 30×109／L，肝功：TP 76.4 g／L，A／G 48.5／27.9 g／L，TBil／DBil 9.2／3.0μmol／L，ALT21 U／L、AST31 U／L、ALP 47 U／L、GGT 20 U／L；肾功：Cr 48μmol／L、Bun 5.6 mmol／L，电解质：Na＋141 mmol／L、K＋3.5 mmol／L、Cl－103 mmol／L、Ca 2.37 mmol／L、P 1.08 mmol／L；PT／PA 11.6／92.9％，HBV M：HBsAg （-）、抗-HBs （＋）、HBeAg （-）、抗-HBe（-）、抗-HBc （-）；尿常规、大便常规：正常；AFP 30ng／mL，CA-12538U／L，CA-1994.29U／L；FT3、FT4、TSH 正常；自身免疫性肝病抗体：阴性；眼科检查：K-F 环阴性；血铜蓝蛋白0.16 g／L。为明确病因，于2014年7月30日在彩超引导线进行肝穿刺活检，标本送解放军三0二医院病理科。
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聚乙二醇干扰素α-2a治疗肝硬化脾功能亢进致失代偿死亡1例
患者,女,60岁,乙型肝炎病毒携带20年,脐疝术前 B 超发现肝硬化7年,2010年起拉米夫定抗病毒1年后联合阿德福韦酯治疗,2013年5月2日入院时查外周血WBC 3.19×109/L, PLT 44×109/L,Hb 128 g/L,肝功能 TBil 21.1μmol/L,Alb 35.8 g/L,A/G 1.04,ALT 133 U/L,AST 156 U/L,HBsAg 1140 IU/mL,HBeAg (+),HBcAb (+),AFP 80.3 ng/mL,血清透明质酸(HA)443.7 ng/mL,HBV DNA<500 IU/mL, CT38.8；B超示肝硬化,脾大(长径129 mm,肋间厚44 mm),右肝偏低回声22×20 mm,诊断1乙型肝炎,活动性肝硬化合并脾功能亢进2肝占位；开始聚乙二醇干扰素α-2a 治疗,135μg/周,皮下注射,5月21日复查外周血 WBC 3.78×109/L, PLT 38×109/L,Hb 136 g/L,TBil 11.3μmol/L,Alb 33.6 g/L, ALT 189.4 U/L,AST 223 U/L,6月1日复查外周血WBC 2.7×109/L,PLT 35×109/L,Hb 133 g/L,肝功 TBil 10.8μmol/L, ALB 32.8 g/L,ALT 166.5 U/L,AST 207 U/L,AFP 117.7 ng/mL,HA 780.8 ng/mL。6月12日复查血WBC 2.94×109/L,PLT 42×109/L,肝功 TBil 16.6μmol/L,ALB 32.8 g/L,ALT 206.6 U/L,AST 288 U/L,AFP 100.3 ng/mL, HA 1565.6 ng/mL；2013年8月8日第2次入院时外周血WBC 5.91×109/L PLT35×109/L,肝功 TBil 30.6μmol/L, ALB 31.2 g/L,ALT 137 U/L,AST214 U/L,B超：肝硬化,肝内数枚26×22 mm 以下低回声,胆囊壁厚3 mm,毛糙,脾大(肋间厚47 mm长径143 mm),右下腹肠间隙液性暗区13 mm。8月23日血 WBC 6.42×109/L,PLT136×109/L,Hb 151 g/L,肝功TBil 60.3μmol/L,Alb 44.4 g/L,ALT 892.2 U/L,AST 173 U/L,8月29日血 WBC 3.95×109/L PLT 38×109/L,肝功TBil 26.6μmol/L,ALB29.9 g/L,ALT 110 U/L,AST 194 U/L,9月18日血 WBC 3.52×109/L PLT38×109/L,肝功 TBil 19.7μmol/L,ALB 30 g/L,ALT 120.7 U/L,AST 191 U/L, AFP 182.2 ng/ml,HA 1232.2 ng/ml,铁蛋白530.1 ng/mL,2013年9月23日 B超：肝内数枚26×23 mm 以下低回声,右下腹肠间隙极少量液性暗区5 mm。2013年6月14日,9月23日先后2次出院后门诊用阿德福韦酯联合聚乙二醇干扰素α-2a治疗。
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前列地尔先后致休克寒颤高热及皮肤过敏1例
患者，男，49岁，已婚，HBsAg 阳性15年，乏力、腹胀2月，2014年6月15日宝应县人民医院查肝功能：TBil 28．5μmol／L，Alb 36 g／L，ALT 52 U／L，AST 64 U／L，GGT 43 U／L，肾功能、血糖正常；甲、丙、戊肝抗体阴性。B 超：肝硬化、胆囊壁水肿、脾大、腹腔液性暗区8 cm。因治疗效果不理想，于2014年6月26日来我院门诊查血常规：Hb 100 g／L，WBC 1．63×109／L，PLT 11×109／L，乙肝两对半定量 HBsAg 3370 IU／mL、HBeAg 1．4 CI、HBcAb 2．0 CI；HBV-DNA 2．82×105 copies／mL；HA 377 ng／mL，6月29日门诊以”慢性乙型肝炎肝硬化失代偿，脾功能亢进”收入我院。查体：神志清，精神可，面晦，巩膜无黄染，无肝掌、蜘蛛痣，全身浅表淋巴结未触及，心肺听诊无明显异常。腹稍膨隆，全腹无压痛，无反跳痛，肝肋下未及，肝区轻度叩击痛，脾肋下3cm，移动性浊音＋，双下肢轻度水肿。2014年6月30日腹水常规：李凡他试验阴性，WBC 70×106／L，RBC 1000×106／L；2014年7月1日查 Hb 86 g／L， WBC2．27×109／L，PLT23×109／L，丙肝病毒抗体阴性，HIV抗体阴性，RPR 阴性，PT13．3秒，胸片未见异常；腹部彩超：肝硬化，胆囊壁增厚，脾大，腹水79 mm；十二导联心电图正常；经阿德福韦酯，复方盐酸阿米洛利口服，泮托拉唑，多烯磷脂酰胆碱，还原型谷胱甘肽，胸腺肽，前列地尔，30％脂肪乳，20％人血白蛋白，静脉滴注，呋噻米100 mg、多巴胺20 mg、庆大霉素16 wu 腹腔注入等综合治疗，腹水基本消失。2014年7月1日下午14：30利多卡因0．1局麻后，经股动脉穿刺，DSA 下行腹部血管造影后脾动脉部分栓塞术，栓塞脾体积50％，术后轻度腹痛恶心，体温37．7～38．6℃，7月5日血常规：Hb 96 g／L， RBC 4．09×1012／L，WBC 19．12×109／L，PLT 94×109／L；血糖5．5 mmol／L，钠130 mmo／L；尿酸183．8μmol／L；降钙素原5．89 ng／mL；停乳酸左氧氟沙星0．3g，2／日静滴，加用头孢西丁钠3g，2／日，奥硝唑针100 mL，2／日联合治疗后体温渐渐下降，2014年7月8日腹部 B 超：肝硬化腹水（深度86 mm），反应性胆囊炎，脾栓塞术后，脾大（长径188 mm、肋间厚73 mm）。2014年7月9日高体温37．6℃；2014年7月10日上午10：10输注前列地尔10μg＋生理盐水100 mL 时，突然胸闷、畏寒、面色苍白、呼吸困难，急测血压80／40 mmHg，心率174次／分，考虑输液反应合并休克，予持续低流量吸氧，异丙肾上腺素针1 mg 肌注，地塞米松10 mg 静注，葡萄糖酸钙20 mL 稀释后静滴，低分子右旋糖酐500 mL，多巴胺40mg，间羟胺20 mg升压，15分钟后血压，心率基本正常，仍明显寒颤，经山莨菪碱10 mg 肌注，寒颤消失，体温高38．5℃，次日静滴前列地尔时无任何不良反应，但2014年7月12日上午11：00左右静滴前列地尔约1／4时，出现皮肤瘙痒伴双下肢淡黄色斑丘疹，渐渐增多，体温38．4℃，考虑前列地尔过敏并立即停用，经地塞米松10 mg，葡萄糖酸钙20 mL，异丙嗪25 mg 抗过敏治疗症状消失，继续用其他药物未见任何过敏反应；2014年7月23日复查血常规：Hb 101 g／L，WBC 4．22×109／L，PLT 363×109／L，肝功能：TBil 14．9μmol／L，ALB 38．8 g／L，ALT 62．7 U／L，AST 63 U／L，GGT 55．4 U／L；肾功能正常；降钙素原0．09 ng／mL；B 超：”肝硬化，反应性胆囊炎，脾大，脾栓塞后改变，少量腹水27 mm”，2014年7月25日出院。
