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中西医结合治疗帕金森病研究思考
帕金森病(Parkinson's disease,PD)也称震颤麻痹(shaking palsy),是中老年人常见的神经系统退行性疾病.主要病理特征是患者脑黑质、蓝斑及迷走神经背核等处色素细胞退行变性,多巴胺递质生成障碍,多巴胺能与胆碱能系统平衡失调.
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Orexin与胃肠活动的调节
Orexin除了主要分布于中枢神经系统的下丘脑外,还广泛分布于包括外周的胃肠组织,如胃肠神经丛和内分泌细胞等部位.Orexin在促进食欲的同时,还能通过中枢和外周途径调节胃肠运动和消化液的分泌.
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帕金森病自主神经功能障碍的研究进展
帕金森病(parkinson's disease,PD)是一种常见的中枢神经系统变性疾病,病理上表现为中脑黑质多巴胺能神经元胞质中Lewy小体的形成、多巴胺能神经元丢失和胶质细胞增生.研究显示,Lewy小体也出现在下丘脑、迷走神经背核、交感神经节、副交感神经节及自主神经丛等 [1].70% ～89%的PD患者伴有自主神经功能障碍 [2,3],部分研究显示,其严重程度除与PD的病程及分期相关外,还与血浆中去甲肾上腺素浓度轻度相关[3,4].作为临床上常见症状群,PD的非运动功能障碍已引起越来越多临床医生的重视,我们对PD患者自主神经功能障碍的主要病因、临床表现、病理生理改变等做如下综述.
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α-synuclein基因多态性与帕金森病
帕金森病(Parkinson disease,PD)是继阿尔茨海默病之后的常见的与年龄相关的神经变性病,65岁以上人群约1%～2%患病.临床上以静止性震颤、肌强直、运动不能、姿势障碍为特征;病理上为黑质多巴胺能神经元选择性进行性缺失及胞质内包涵体路易小体形成为特征性改变,其他病理改变还包括蓝斑、基底核、下丘脑、大脑皮质、迷走神经背核、中枢及周围自主神经核的病变.病因至今未明,但认为可能与氧化应激、线粒体功能紊乱、活性氧产生过度、环境毒素、遗传因素有关,但没有单一因素可以完全解释发病机制,多数人认为可能是环境和遗传因素共同作用的结果.
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中医药治疗特发性直立性低血压临床研究近况
特发性直立性低血压又称Shy-Drager综合征(SDS),由Shy和Drager(1960)首先报道[1].SDS是一种病因未明的以自主神经功能损害为主的多系统神经变性疾病.主要侵犯脊髓侧角交感神经细胞、自主神经节、脑干迷走神经背核、下橄榄核、黑质、小脑皮质、齿状核以及基底节的纹状体等部位.
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兔迷走复合区内TRH调节胆道运动的区域分布
哺乳动物延髓的迷走复合区(DVC)包括迷走神经背核(DMV)和孤束核(NTS).本室以往的工作证实DVC内微量注射谷氨酸钠(MSG)或促甲状腺激素释放激素(TRH)后胆囊(GB)和奥迪氏括约肌(SO)运动增强.本实验通过玻璃细管向DVC不同部位多点微量注射TRH,观察胆囊内压(GP)和奥迪氏括约肌肌电活动(MASO)的变化,从而研究DVC内TRH调节胆道运动的区域特异性.
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电刺激大鼠迷走神经背核与小肠电活动的相关性解析
①目的 探讨电刺激大鼠迷走神经背核对大鼠小肠肌电活动的影响及其机制.②方法 应用RM6240B型多道信号采集处理系统记录电刺激前后大鼠消化间期的空肠电活动.③结果 刺激10分钟后大鼠空肠慢波频率增加(P<0.05),振幅增加(P<0.05).刺激1分钟内,慢波频率降低(P<0.01),振幅增加(P<0.01).④结论 电刺激致迷走神经背核兴奋可引起大鼠空肠电活动变化.
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1例Shy-Drager综合征病人应用机械通气的护理
Shy-Drager综合征又称原发性直立性低血压,是以神经系统损伤为主的多系统萎缩,分为单纯Shy-Drager综合征、Shy-Drager综合征伴小脑性共济失调和伴帕金森氏病3种临床亚型,以中年男性、缓慢起病为特征.突出症状为直立性低血压,也有其他自主神经症状,如括约肌功能障碍、阳痿、无汗或出汗不均匀等.部分病人可因迷走神经背核受累导致声音嘶哑、吞咽困难、误吸,甚至突然心跳骤停.本病病因不清,尚无特效治疗[1].2007年5月我院呼吸监护室收治1例Shy-Drager综合征病人,给予机械通气,护理过程中发现,有些常规护理对该病人并未起到康复的作用,需实施一些特殊护理措施.现总结如下.
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胰腺内分泌A细胞与胆碱能神经关系的探讨——迷走神经背核VAChT免疫组化研究
目的探讨胰腺内分泌A细胞与胆碱能神经的关系.方法选用硝酸钴选择性破坏大鼠胰腺A细胞,并用特异性较强的VAChT抗血清,从形态学上观察模型大鼠胆碱能神经在延脑迷走神经背核的变化.结果模型大鼠VAChT免疫反应明显减弱.结论内源性乙酰胆碱的变化与胰腺A细胞损伤有关,提示胆碱能神经除受其上级中枢调节外,还受某些内分泌细胞的影响.
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胃扩张模型大鼠迷走神经背核胃相关神经元对不同针刺穴位的反应
背景：课题组的前期工作主要围绕孤束核在接受胃伤害性刺激和针刺穴位反应中所扮演的角色展开研究，而迷走神经背核与孤束核、后区一起作为迷走神经复合体中不可或缺的组成部分，在调节胃功能中发挥了重要的作用。目的：观察针刺“足三里”、“内关”、“脾俞”、“肾俞”等不同神经节段穴位对胃扩张模型大鼠迷走神经背核胃相关神经元的影响。方法：在成功构建大鼠胃扩张造模的基础上，采用神经电生理学的方法，运用细胞外记录技术，找出迷走神经背核胃相关神经元，予以手针刺激“足三里”、“内关”、“脾俞”、“肾俞”等不同神经节段穴位各15 s，记录来自体表的刺激对迷走神经背核胃相关神经元的影响。结果与结论：24只大鼠共记录到90个神经元放电，90个下丘脑室旁核神经元中与胃扩张相关的神经元有54个，54个胃扩张相关神经元中，对针刺足三里、内关、脾俞、肾俞有反应的神经元个数分别为44，39，38，27，有反应的神经元出现比例分别为82%，72%，70%，50%。提示针刺不同神经节段穴位均能不同程度地激活迷走神经背核参与调节胃运动。
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电针对脓毒症大鼠器官损伤及炎症反应影响
目的 探讨电针对脓毒症大鼠炎症反应和器官损伤的影响,分析其与胆碱能抗炎通路中枢迷走神经背核的关系.方法 成年雄性SD大鼠96只,按照随机数字表法分为对照组、电针组、电针+半胆碱基-(HC-3)组,每组各32只.3组大鼠均于术前1周采用脑立体定位仪引导,参照大鼠立体脑定位图谱行迷走背核定位,建立注射针固定套管准备给药.所有大鼠均采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症大鼠模型;对照组仅给予造模处理,其余两组造模成功前对双侧足三里行电针治疗,电针+HC-3组在电针治疗双侧足三里前30 min,固定套管注射1 μl HC-3.3组均取20只大鼠用于观察术后7 d存活率.各组于术后24 h,取其中6只的部分肺、肝组织观察病理学改变及损伤评分;剩余6只大鼠眼球取血,检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6),取肺检测高迁移率族蛋白1(HMGB1).结果 CLP 术后第7天,电针组和电针+HC-3组大鼠的存活率明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);电针和电针+HC-3组比较,差异无统计学意义(P>0.05).与对照组比较,电针组和电针+HC-3组大鼠肺、肝组织病理损伤减轻,组织病理学损伤评分及血清中炎症因子水平均降低,差异均有统计学意义(P<0.05);而电针组和电针+HC-3组大鼠肺、肝组织病理损伤情况、组织病理学损伤评分及血清中炎症因子水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 电针可以减轻脓毒症大鼠炎症反应及器官损伤,且这一过程不依赖于迷走神经背核.
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帕金森病合并认知障碍的特点
帕金森病(Parkinson,s disease;PD.)是多见于中、老年人的慢性神经系统变性疾病,其发病率随年龄增长而增高,缓慢发展,逐渐加重,主要表现为静止性震颤、肌强直、动作迟缓及姿势步态异常,还伴有认知障碍、情绪改变、植物神经功能紊乱等非运动症状.其中认知障碍的发生率较高.病理改变多位于多巴胺能系统,5-羟色胺能,去甲肾上腺素能及胆碱能系统,主要病变部位在黑质致密带,可累及蓝斑、迷走神经背核等.病因及发病机制尚未完全明确,目前认为PD是一种多因素所致疾病,即在遗传易感的基础上,在环境及衰老等因素作用或相互作用下通过氧化应激、线粒体功能衰竭、钙超载、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞凋亡、免疫异常等[1]机制在不同环节导致黑质多巴胺能神经元大量变性丢失而发病.
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迷走神经背核微量注射生长抑素抑制大鼠胰腺外分泌功能
迷走神经背核(DMN)是重要的内脏运动核团,参与胰腺外分泌功能的调节.有研究表明,生长抑素(SS)不是通过迷走传入和传出神经纤维发挥抑制其胰腺外分泌功能的效应,而是在中枢发挥对胰腺外分泌功能的抑制作用[1].本研究采用人工合成生长抑素八肽奥曲肽,观察DMN注射SS对基础状态胰腺外分泌功能的影响.
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帕金森病的自主神经功能障碍
帕金森病(PD)患者出现自主神经功能障碍的较普遍,如皮脂溢、便秘、性功能障碍、流涎、尿失禁、吞咽困难、多汗、直立性低血压等,有时可能是主要的临床表现,在年龄较大、病程较长的患者中更多见.这与PD病变所累及的范围较广泛有关.PD除累及黑质、蓝斑外,其他部位如下丘脑背部、迷走神经背核、交感神经节、肾上腺髓质也受影响.
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大鼠延髓巨细胞网状核与脑干内脏运动核间的纤维投射研究
目的 研究成年大鼠延髓巨细胞网状核与脑干内脏运动核的神经联系.方法 将顺、逆行神经示踪剂WGA-HRP注入一侧巨细胞网状核,光学显微镜下观察该核团与一般内脏运动核(迷走神经背核、上泌涎核、下泌涎核)和特殊内脏运动核(面神经核、 疑核、三叉神经运动核)的纤维联系.结果 在一般内脏运动核、双侧迷走神经背核、下泌涎核均可看到少量逆行标记细胞及神经纤维末梢,但上泌涎核未发现任何标记,在特殊内脏运动核的面神经核、疑核、三叉神经运动核团双侧均见逆行标记细胞及神经纤维终支.结论 巨细胞网状核与大多数脑干内脏运动核有双向纤维联系.
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迷走神经背核微量注射生长抑素对大鼠胰腺内神经元活性的影响
目的:观察迷走神经背核(dorsal motor nucleus,DMN)微量注射生长抑素(somatostatin,SS)对大鼠胰腺内神经元c -fos表达的影响.方法:取体质量250～300 g健康雄性SD大鼠12只,随机分为两组:实验组(n ＝6)DMN微量注射100 nL浓度为0.4μg/mL的SS,对照组(n＝6)DMN微量注射100 nL的人工脑脊液(aCSF).两组均予20%脂肪乳液行十二指肠灌注1 h后,取大鼠胰腺标本行c-fos的免疫组化染色.结果:DMN注射SS组大鼠胰腺内c-fos免疫阳性神经纤维阳性面积(6122.5±1410.0 vs 1875.8±992.0)和阳性指数(0.62±0.02 vs 0.26±0.07)均明显降低(P<0.01).讨论:DMN微量注射外源性 SS对大鼠胰腺内神经元有显著的抑制效应,说明DMN外源性SS通过抑制胰腺内神经元发挥对胰腺外分泌的抑制作用.
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大鼠脑干星形胶质细胞在应激性胃黏膜损伤中的作用
研究大鼠迷走神经背核（DMV）和孤束核（NTS）星形胶质细胞在应激性胃黏膜损伤中的作用。将36只雄性 Wistar 大鼠随机分为对照组和束缚－浸水应激组（RWIS 0．5、1、2、3、5h），通过免疫组织化学技术，检测胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达。将12只雄性 Wistar 大鼠随机分为生理盐水对照组和 L －AA （星形胶质细胞的抑制剂）组，束缚－浸水应激1 h，检测 Fos 蛋白和 GFAP 蛋白的表达及胃黏膜损伤情况。与对照组相比，应激组大鼠在 DMV 和 NTS 的不同区段 GFAP 有不同程度的增加。束缚－浸水应激条件下，星形胶质细胞抑制剂 L －AA 可显著抑制 GFAP 的表达及神经元的 Fos 蛋白的表达，同时胃黏膜损伤明显减轻。星形胶质细胞可能通过调节神经元的激活，参与了束缚－浸水应激，影响了胃肠机能，导致胃黏膜损伤。
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束缚-浸水应激对大鼠迷走背核胆碱能神经元活动的影响
目的 研究束缚-浸水应激(RWIS)大鼠迷走神经背核(DMV)中胆碱能神经元的活动情况.方法 随机将10只雄性Wistar大鼠分为对照组和应激组,采用Fos和胆碱乙酰化酶(ChAT)免疫组织化学双标技术,统计对照组和应激组Fos、ChAT、Fos/ChAT双标阳性神经元数目.结果 与对照组相比,应激组大鼠DMV大量神经元表达Fos,Fos阳性神经元主要集中于DMV尾段和吻段(P<0.01);CHAT 阳性神经元主要分布于DMV中段和尾段,应激组大鼠DMV中单位面积内ChAT阳性神经元数目减少(P<0.01);Fos/ChAT双标阳性神经元的分布与Fos阳性神经元分布情况相似,RWIS组Fos/ChAT双标阳性神经元数目显著增加(P<0.01),Fos/ChAT双标阳性神经元占ChAT 阳性神经元的比例在对照组和RWIS组中分别为7.17%、21.12%(P<0.01).结论 DMV中胆碱能神经元参与RWIS调控过程.
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针刺夹脊穴对大鼠胃肠动力障碍的作用及机制
目的 探讨针刺夹脊穴对大鼠胃肠动力障碍的作用及机制.方法 将45只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、针刺组、针刺+N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)拮抗剂组、针刺+γ-氨基丁酸(GABA)受体拮抗剂组,每组9只.除空白对照组外其他各组皮下注射硫酸阿托品注射液建立胃肠动力障碍模型.针刺+ NMDAR拮抗剂组给予迷走神经背核(DMV)微量注射犬尿烯酸,针刺+GABAR拮抗剂组给予荷苞牡丹碱、法克罗芬,空白组、模型组、针刺组注射无菌水.微量注射10 min后,针刺组、针刺+NMDAR组、针刺+GABAR拮抗剂组给予夹脊穴针刺,并接电针刺激30 min.针刺结束10 min,处死大鼠,取胃及小肠组织,计算胃排空率、小肠推进率.结果 与空白对照组比较,模型组胃排空率、小肠推进率低(P均＜0.01),针刺组胃排空率、小肠推进率较模型组高(P均＜0.05).针刺+GABAR拮抗剂组与针刺组比较差异无统计学意义(P均＞0.05).针刺+NMDAR组胃排空率、小肠推进率较针刺组低(P均＜0.05).结论 针刺夹脊穴可促进大鼠胃肠运动,其作用机制可能与DMV中的NMDAR有关.
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脂多糖损伤黑质导致迷走神经背核DR1和DR2表达变化
目的 观察脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)损伤大鼠黑质(substantia nigra,SN)后迷走神经背核(dorsal motor nucleus of the vagus,DMV)中酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)和多巴胺受体1(dopamine receptor 1,DR1)和多巴胺受体2(dopamine receptor 2,DR2)的表达变化.方法 30只SD大鼠根据随机数字表分为LPS大鼠组和对照组.LPS大鼠组双侧SN内注射LPS,对照组双侧SN内注射等体积的生理盐水.6周后进行转棒实验,检测胃排空能力,免疫荧光和免疫印迹检测SN内TH和DMV内TH、DR1和DR2的表达.结果 经鉴定LPS组大鼠造模成功,胃排空能力降低,DMV中TH阳性细胞数量从(7±3)个增加到(12±2)个(P<0.05),DR1阳性细胞数量从(28±5)个减少到(18±6)个(P<0.05),DR2阳性细胞数量从(20±3)个增加到(33±4)个(P<0.05).背侧延髓内,TH蛋白表达水平从(0.16±0.02)增多到(0.43±0.04)(P<0.05),DR1的蛋白表达水平从(0.78±0.05)下降至(0.36±0.03)(P<0.05),DR2的蛋白表达水平从(0.43±0.03)增加至(0.58±0.07)(P<0.05).结论 LPS大鼠DMV中TH、DR1和DR2表达变化可能与帕金森病患者的胃排空障碍存在一定的联系.
