首页 > 文献资料
-
单核苷酸多态性与铂类化疗耐药在卵巢上皮癌中的研究进展
恶性肿瘤细胞对化疗药物产生耐药性,可能主要有两种途径:一种是细胞自身的遗传特性发生改变,通过抑制凋亡和减少DNA损伤使肿瘤细胞存活;另一种是细胞传递药物的功能(包括增加药物外排、降低药物摄取、解毒作用等)受损.这两种途径均可以造成药物的吸收减少及药物代谢及排泄速度加快[1].当肿瘤细胞对某种药物产生耐药性时,也会对一系列作用机制相似的药物产生耐药性,继而对其他结构、细胞靶点和机制迥然不同的化疗药物产生交叉耐药性,即多药耐药性(multiple drug resistance,MDR)[2].
-
子宫颈癌组织中RACK1蛋白的表达及其意义
子宫颈癌是女性常见的恶性肿瘤之一,发病率仅次于乳腺癌。以往文献报道,构架蛋白1(RACK1)在多种恶性肿瘤,如结肠癌、肺小细胞癌和黑色素瘤中表达增高[1-2],在血管新生过程中表达也上调[1]。血管新生是实体肿瘤生长的必要条件,可提供恶性肿瘤细胞快速增殖所需要的营养,促进肿瘤生长。因此,本研究应用蛋白印迹(western blot)法和免疫组化SP法检测子宫颈癌及其癌旁组织中RACK1蛋白的表达情况,以探讨其在子宫颈癌发生、发展过程中的作用及意义。
-
RhoA、ROCK Ⅰ在内异症组织中的表达
内异症是妇科常见的一种良性疾病,其发病率逐年上升,且具有与恶性肿瘤相似的侵袭、转移、复发等生物学行为特性,但其发病机制尚不明确,在临床上又缺乏理想的治疗方法,因此,对内异症临床及基础的研究一直是妇科研究领域的热点.而Rho/Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶(ROCK)是机体各组织中普遍存在的一条信号传导通路,调节细胞骨架的活动,进而参与细胞迁移,已被证实ROCK与恶性肿瘤细胞的侵袭密切相关[1],但其在内异症发病中的作用报道极少.RhoA是Rho亚族的主要成员之一,属于小分子G蛋白超家族,广泛表达于不同类型的细胞和组织中,具有多种生物学功能,主要参与细胞骨架重组、细胞形态改变、细胞移动与黏附、细胞极化和激活DNA转录功能[2].ROCK又称Rho相关激酶,是位于Rho下游的关键激酶,能将Rho的活化信号传递给其底物,从而发挥上述各种生物学作用.
-
原发性腹膜砂粒体癌一例
患者42岁,已婚,孕4产2.因下腹胀痛1个月余于2007年11月29日入院.患者1个多月前无明显诱因出现下腹胀痛,无发热、消瘦、乏力等,大小便正常.身体检查:腹软,移动性浊音阳性,未触及包块.妇科检查:宫颈质硬,穹隆部张力高,扪诊不满意.入院后两次腹腔穿刺共引流2000 ml腹水,未找到结核杆菌;腹水细胞学检查提示:大部分细胞为增生的间皮细胞,少部分细胞成团并有腺样结构,细胞呈轻-中度核异型性,疑为恶性肿瘤细胞.
-
恶性肿瘤细胞伴嗜酸性细胞增多一例
1病例报告患者男,45岁.因胸闷、轻微胸痛、呼吸困难20天,于1999年9月4日以胸膜炎入院.查体:T 37℃,不伴寒战,无咽痛,稍有轻微咳嗽无血丝痰.皮肤无瘀斑,鼻、牙龈无出血,胸骨无压痛,全身浅表淋巴结无肿大,肝脾肋下未及,心脏正常.左肺呼吸运动减弱,叩诊浊音,听诊呼吸音轻,无干、湿性啰音.X线透视与B超检查提示左胸腔积液.
-
活检后脂肪肉瘤皮下结节快速隐退1例
活检能否造成恶性肿瘤细胞的转移、扩散,一直受到临床工作者的重视,我们遇见1例脂肪肉瘤患者,活检后胸腹部广泛皮下结节快速隐退,现报告如下。 患者女性,63岁。因渐进性腹胀4月,胸腹部皮下结节2月入院。体查:消瘦明显,双侧腋下及腹股沟成簇分布米粒至蚕豆大小之淋巴结,活动度好,质中等无触痛,胸腹部皮下同样大小之结节,以腹部为多,总数愈50个,中上腹偏右可扪及5×6cm包块,活动度差,无触痛,形状不规则,腹水征(+)。X线胸片示左侧肋膈角变钝。B超:左肝可探及21×17mm的低回声肿物。上消化道钡透见十二指肠降部憩室。腹水病检未找到瘤细胞。遂行左下腹部皮下结节活检两处,次日晨查房见胸腹部皮下结节明显缩小,第三天见胸腹部皮下结节绝大多数隐退,仅数个呈米粒大小,腹股沟淋巴结缩小50%,期间未用任何抗癌药物,也无发热,因腹水进行性增加,出现左侧大量胸水,气短明显,仅给予支持治疗,20天后胸腹部皮下结节又逐渐出现。活检病理报告:脂肪肉瘤(病理号4976)。本例活检后胸腹部皮下结节的隐退我们认为与活检的刺激有关。
-
放射治疗幼儿胸骨嗜酸性肉芽肿一例
患者男,3岁,因"胸前肿物1个月"于1996年5月入我院.于入院前1个多月,患儿无意中碰撞了胸部,随后胸骨中部隆起,伴疼痛感.到外院诊治,经CT检查示:"前纵隔肿物,浸润胸骨";经胸骨穿刺涂片病理报告:"发现恶性肿瘤细胞".
-
细胞周期调控基因p21WAF1/CIP1与肿瘤
肿瘤细胞区别于正常细胞的基本特征是细胞生长失控和分化受阻。细胞生长和分化受两类信号调控:正性信号(即癌基因)阻止分化,促使细胞生长;负性信号(即抑癌基因)则与正性信号相反。近几年来,在抑癌基因、抑癌基因与细胞周期调控关系方面的研究均取得明显的进展。抑癌基因的改变既在正常体细胞转化为恶性肿瘤细胞中发挥重要作用,又涉及种系细胞改变,这就成为肿瘤易感性的基础。……
-
脑膜癌病并发脑静脉窦血栓的临床分析
脑膜癌病又称癌性脑膜炎,是恶性肿瘤细胞向脑膜弥漫性转移的一种严重病症,死亡率极高.随着肿瘤诊断技术的进步,脑膜癌病检出率有所提高,随着肿瘤治疗方法的改进,患者生存期有所延长.在临床工作中,我们发现脑膜癌病并发脑静脉窦血栓形成的病例增多,但国内、外脑膜癌病并发脑静脉窦血栓形成的报道罕见.因此,作者分析了相关病例,旨在深入探讨脑膜癌病并发脑静脉窦血栓的相关问题.
-
细胞因子-毒素融合蛋白治疗恶性脑肿瘤的研究动向
恶性脑肿瘤经手术、放(化)疗后,其预后仍不理想.胶质母细胞瘤的两年存活率为20%;脑髓母细胞瘤起源于神经外胚层,好发于小脑,10岁以下的儿童多见,预后凶险.传统放、化疗对这些恶性肿瘤细胞缺少特异性的杀伤作用,从而导致对中枢神经系统的毒性及不可耐受的毒副作用,因此迫切需要寻找、开发新的有针对性的治疗方法,以延长患者的生存时间,提高患者的生存质量.利用脑肿瘤细胞与正常脑细胞表达细胞因子受体数量的差异,设计的细胞因子-毒素融合蛋白,靶向杀伤高表达该细胞因子受体的恶性脑肿瘤的新策略可以弥补传统放、化疗的许多缺陷和不足[1]:(1)可避免由于全身给药引起直接或间接的脏器损害及患者难以耐受的毒副作用;(2)增加了毒素与肿瘤细胞的亲和力,增强了毒素的杀伤性;(3)增加了毒素杀伤肿瘤的特异性;(4)对具有多药耐药的脑肿瘤具有高度的细胞毒作用[2];(5)费用低廉、便于大规模生产,显示了潜在的临床应用前景.
-
口腔颌面部恶性肿瘤CD44v6的表达及临床意义
细胞表面粘附分子CD44变异体CD44V的异常表达与某些恶性肿瘤细胞浸润、转移密切相关.我们对不同类型和临床期别的口腔颌面部恶性肿瘤细胞CD44v6表达进行了定量测定.
-
卵巢非特异性类固醇细胞瘤一例
患者女,25岁.闭经3个月,发现左下腹包块.妇科检查:左附件区可触及1个直径约8.0 cm的包块,边界清楚,活动可,有轻触痛.后穹窿穿刺抽出10ml淡黄色液体,细胞学检查未查到恶性肿瘤细胞.
-
120例恶性肿瘤胸腔积液的细胞学检查结果分析
靠胸腔积液检查诊断恶性胸腔积液,唯一明确的证据是找到恶性肿瘤细胞,虽然阳性率并不高,但却是目前简便、准确、常用的一种诊断方法,有着不可替代的优点[1,3].本院近5年来,对病因不明的439例胸腔积液进行了细胞学检查,共查出恶性肿瘤120例,阳性检出率为:26.88%;另外查出可疑癌15例,占受检人数的3.42%.细胞间变18例,占4.1%.现将120例细胞学检查结果分析如下.
-
HPLC-ELSD测定熊果酸磷脂纳米粉针中磷脂的含量及氧化指数
熊果酸(ursolic acid,UA)具有广泛的生物学效应,其抗肿瘤的作用已日益受到国内外药学工作者的重视,对多种致癌、促癌物有抵抗作用,且对多种恶性肿瘤细胞有明显细胞毒作用和诱导分化作用及抗血管形成作用.为更好的发挥其抗肿瘤活性作用,增强对肝脏等靶组织的选择性,同时提高生物利用度,降低用药剂量,笔者采用磷脂为载体,制备了可静脉注射的熊果酸磷脂纳米粉针.
-
抗肿瘤药所致不良反应的防治与合理应用原则
伴随着生态环境、遗传基因、生活和精神因素的改变,肿瘤尤其是恶性肿瘤的发病率与病死率逐年攀升。抗肿瘤药通过破坏肿瘤细胞的生长周期、转录、功能、环境和结构,或抑制肿瘤组织内的新生血管、营养物质合成,抑制肿瘤细胞生长或杀灭肿瘤细胞,达到对抗和治疗肿瘤的目的。在化疗中,其在破坏和杀伤肿瘤细胞的同时,给正常组织和细胞也带来了风险。周期非特异性抗肿瘤药对恶性肿瘤细胞的作用较强且快,高浓度下能迅速杀灭恶性肿瘤细胞,剂量/疗效反应曲线接近于直线,在人体能耐受的毒性限度内,其杀伤能力随剂量的增加而增加,在浓度和时限的关系中,浓度是主要因素。周期特异性抗肿瘤药的剂量/疗效反应曲线是一条渐近线,即在小剂量时类似于直线,达到一定剂量后不再上升,出现稳定平台,相对而言,在影响疗效的浓度与时间的关系中,时间是主要的因素。因此,为使抗肿瘤化疗药发挥大作用,非特异性药宜静脉一次注射,而特异性药则以缓慢静脉滴注、肌内注射或口服给药为宜。此外,肿瘤的病因、发病机制、临床症状及患者的身体状况均十分复杂,单药治疗效果并不理想,需要合理地、有计划地联合应用多种治疗手段。
-
生者尤良金龙无量--我国首例抗癌鲜动物药金龙胶囊上市后再评价获突破性进展
恶性肿瘤是危害人类健康的常见病、多发病、全身性慢性疾病.由于其病因不明,发病机理不清晰,且恶性肿瘤细胞异常旺盛的增殖、容易侵袭转移和复发,因此,恶性肿瘤至今仍然是临床治疗中的疑难病.由中国癌症研究基金会北京鲜药研制中心主任李建生研究员为首的鲜中药研究工作中心,经过多年的潜心研究开发出来的新一代治疗癌症的鲜活药用动物新制剂--金龙胶囊,经动物和大量临床实验证明其对各类实体肿瘤和免疫系统疾病具有良好的治疗作用.近日,在中国科学会堂举行的由中国癌症研究基金会学术委员会主持召开的鲜药学术研究成果汇报会上,近百位中医药、肿瘤和科技领域专家对我国第一个被批准生产用于治疗癌症的鲜活药用动物新制剂"金龙胶囊"进行了科学的再评价,对其上市后获得的突破性进展给予了高度的肯定.
-
以趋化因子受体4为靶点的恶性肿瘤靶向特异性磁共振对比剂的构建及体外成像
目的 构建以趋化因子受体4 (C-X-C motif chemokine receptor 4,CXCR4) 为靶点的磁共振靶向对比剂并通过体外恶性肿瘤细胞的靶向磁共振成像探讨磁共振信号变化与肿瘤细胞CXCR4 表达量的相关性.方法 用细胞免疫荧光法和流式细胞计数法分别观察和测定3 种恶性肿瘤细胞株(胰腺癌PANC-1、乳腺癌MCF-7 和肺癌A549) 的CXCR4 表达,并验证新型多肽Pep12 与3 种恶性肿瘤细胞表面的CXCR4 特异性结合的能力.化学合成超顺磁性纳米氧化铁颗粒(ultrasmallparamagnetic iron oxide nanoparticle,USPIO-Np),并与Pep12 实现共轭联接.动态光散射法测定Pep12-USPIO 的水和直径;用MTS 细胞增殖与毒性检测试剂盒测定其细胞毒性;磁共振成像检测不同浓度Pep12-USPIO 溶液的T2/T2*信号变化.普鲁士蓝染色验证Pep12-USPIO 与3 种肿瘤细胞的特异性结合,磁共振成像验证Pep12-USPIO 所致磁共振信号变化与3 种肿瘤细胞CXCR4 表达量的相关性.结果 3 种恶性肿瘤细胞株均有不同水平的CXCR4 表达,流式细胞计数的CXCR4阳性细胞百分比分别为PANC-1:18.7%;A549:2.9%;MCF-7:1.7%.多肽Pep12 与3 种恶性肿瘤细胞均能特异性结合,并且结合量与CXCR4 表达量呈正相关性(r =0.999,P =0.027).自行合成的Pep12-USPIO 在室温下长时间保持稳定的胶体状态,水和直径为(86.60 ±1.48) nm.Pep12-USPIO 细胞毒性较低,铁浓度低于25 μg/ml 时,ΔR2 值和ΔR2*值与铁浓度呈现良好的线性正比关系(△R2:R2 =0.996;△R2*:R2 =0.977).普鲁士蓝染色证实Pep12-USPIO 能够与3种恶性肿瘤细胞实现靶向结合,磁共振成像证实Pep12-USPIO 能够造成肿瘤细胞悬液磁共振T2/T2*值降低(P <0.01),并且ΔR2/ΔR2*值与肿瘤细胞CXCR4 表达水平呈显著的正相关(ΔR2:r =0.997,P =0.050;ΔR2*:r =1.000,P =0.019).结论 Pep12-USPIO 物理性质稳定,细胞毒性较低,能够与不同恶性肿瘤细胞株上的CXCR4 特异性结合并实现磁共振T2/T2*信号的减低,并且磁共振信号的变化与细胞株CXCR4 的表达量呈正相关.
-
CO2气腹对心恶性肿瘤细胞侵袭转移影响的研究进展
在恶性肿瘤如结直肠癌的治疗中,外科手术是行之有效的方法 之一.1993年Alexander等[1]报道了世界上首例腹腔镜下右半结肠癌根治术后出现腹壁转移的病例,并且认为腹腔镜手术增加了恶性肿瘤细胞的侵袭转移.随后许多学者进行了大量的基础和临床研究,以探讨腹腔镜结直肠癌手术的安全性.现对腹腔镜手术所特有的CO2气腹环境是否增加恶性肿瘤细胞特别是结直肠癌细胞的侵袭转移及可能的机制综述如下.
-
层粘连蛋白总糖肽的抗癌细胞转移作用及其作用机制
增殖失控及侵袭与转移是恶性肿瘤细胞的根本特性,也是夺去癌患者生命的根本原因.不单在癌症发展过程中可自发的发生广泛转移,而且在癌症常规诊疗过程中也有可能人为的促进癌细胞的转移(医源性转移),如诊疗操作中的种植及对患者免疫功能的损伤等.癌细胞转移是一个多步骤的复杂过程.然而,大量动物实验证明只要阻断转移过程中的某个或某几个关键性环节,就可能有效的阻止癌细胞的转移.癌细胞转移的全过程实质上是细胞与细胞之间及细胞与胞外基质之间相互作用的一系列过程.而这些相互作用多由糖蛋白(细胞粘附分子及其受体)介导.换言之,在此过程中细胞表面的以及细胞外基质成分的糖复合物的糖链具有关键性作用.例如,癌细胞在转移过程中至少需三次穿过基膜(basement membranes).层粘连蛋白(laminin,LN)是基膜中的主要功能性糖蛋白,对癌细胞转移具有促进作用.
-
S100A8和S100A9在妇科恶性肿瘤中的表达和临床意义
S100A9(calgranulin B,MRP 14)是钙离子结合蛋白S100蛋白家族的成员,其基因位于人染色体1q21,通常与S100A8(calgranulin A,MRP8)通过化学结合形成特殊的异二聚体[1].S100A8和S100A9初是粒细胞分泌而被发现的,在后来的研究中发现S100A8和S100A9作为炎症介质在急、慢性炎症反应中表达升高.近年来,越来越多的研究发现S100A8和S100A9在大多数的恶性肿瘤细胞中表达上调,其表达还和肿瘤的形成、浸润、转移、及化疗耐药等相关,尤其是炎症相关性癌[2].本文就S100A8和S100A9蛋白在妇科恶性肿瘤中的表达、在早期诊断、预测肿瘤转移和预后等中的临床意义进行综述.