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维甲酸类化合物对非小细胞肺癌作用机制的研究
维甲酸类化合物是维生素A类衍生物,包括维甲酸(retinoic acid,RA)、维胺酸、维胺酯及天然维生素A等,约有4 000多种.其中以RA常用,包括几种异构体:全反式维甲酸(alltran retinoic acid,ATRA)、9顺维甲酸(9-cis retinoic acid,9-cis RA)和13顺维甲酸(13-cis retinoic acid,13-cis RA)等.体内外研究发现,它们对组织细胞的生长、发育及功能维持起重要作用,并能预防恶性肿瘤的发生和诱导多种恶性肿瘤细胞的分化,逆转肿瘤细胞的恶性表型等.因此,近年来倍受重视,为抗肿瘤新药的研究开辟了一条新方向.
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hTERT与端粒酶活性的关系及其调控因素
1 概述端粒是位于真核生物细胞染色体末端的特殊结构,由DNA和蛋白组成.组成端粒的DNA为TTAGGG的简单重叠结构.端粒的存在可以阻止基因DNA被降解或发生有害的重组.在正常的人体细胞,端粒末端随周期性复制逐渐缩短,当缩短至一定程度,细胞发生衰亡.故其缩短被喻为细胞的“分裂时钟”.端粒酶是核糖核酸(RNA)和蛋白质的复合体,是一种特殊的RNA依赖性DNA聚合酶,它能识别端粒3′的引物位点,并依靠逆转录机制以自身RNA为模板重复复制端粒序列,以维持端粒的稳定性.与正常细胞相反,恶性肿瘤细胞中端粒酶呈阳性表达,从而阻止了端粒的丢失,维持了端粒的长度,使细胞得以永生.故普遍认为端粒酶与细胞的增生、分化与不死性有着极为密切的关系.
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端粒酶与肿瘤
1引言端粒酶(Telomerase)在绝大多数恶性肿瘤细胞中呈现活性,与肿瘤细胞永生化密切相关.端粒酶除了可被作为一种肿瘤标记物而用于诊断恶性肿瘤外,更有意义的是有希望通过抑制端粒酶而治疗几乎所有恶性肿瘤.有关端粒酶及其在肿瘤诊治方面的研究是目前肿瘤学研究领域热的课题之一.
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二烯丙基三硫化物诱导肿瘤细胞凋亡机制的研究进展
目前临床上广泛应用的一般化疗药物在杀死肿瘤细胞的同时会无选择地损伤正常组织和细胞,对患者的身体造成严重的不可逆性的损伤,影响患者的生存质量.流行病学调查显示,长期食用大蒜可降低多种恶性肿瘤的发病率.其抗癌作用主要归功于它所含的有机硫化物,主要包括二烯丙基硫化物(diallyl sulfide,DAS)、二烯丙基二硫(diallyl disulfidIe,DADS)、二烯丙基三硫(diallyl trisulfide,DATS)等.有效浓度的上述物质可引起多种恶性肿瘤细胞发生凋亡.当抗肿瘤药物以诱导肿瘤细胞凋亡的方式诱导肿瘤细胞死亡时,不会引发机体的炎症反应,对机体正常细胞影响小.DATS在一些实验中显示出优于其他烯丙基硫化物的抗癌作用.下面就一些实验研究结果对其引起的恶性肿瘤细胞凋亡机制的研究进展进行简要综述.
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恶性肿瘤相关物质(TSGF)的检测及临床应用
恶性肿瘤是威胁人类健康和生命的重要疾病.治疗肿瘤的关键在于早发现和早诊断,恶性肿瘤相关物质(TSCF)是恶性肿瘤细胞及周边毛细血管大量增殖的物质基础,在恶性肿瘤形成早期即释放到血液中[1].
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舌癌骨转移伴高钙血症一例
患者男,66岁,因舌鳞癌术后1年余,全身疼痛1个月余于2011年8月25日入南京医科大学附属肿瘤医院肿瘤内科.患者2009年12月因左舌缘破溃伴疼痛行病理活检示左舌缘鳞状细胞癌Ⅰ级,2010年1月行左舌颌颈联合根治术+左前臂皮瓣游离移植修复术,术后病理示:左舌鳞状细胞痛Ⅰ级,侵犯肌肉,左颌下腺(一),左颈部淋巴结15枚(一)(图1).患者术后未行治疗.2011年9月初发现左腋下1枚肿块,于我院行腋下肿块穿刺活检术,病理示见恶性肿瘤细胞(鳞癌),入院前1个月出现严重失眠,全身疼痛伴行走困难.
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氟尿嘧啶类药物致脑病四例
氟尿嘧啶类药物如5-氟尿嘧啶(5-Fu)、卡倍西他滨(希罗达)等,是抗肿瘤治疗的重要药物,其中希罗达是5-Fu的前体药物,在体内经羧酸脂酶、胞苷脱氨酶、胸苷酸磷酸化酶(TP)系列作用转化为5-Fu,起到杀伤恶性肿瘤细胞的作用.
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21 世纪肿瘤侵袭转移研究面临的机遇和挑战
著名学者Weinberg在总结过去30年肿瘤研究取得的辉煌成就时,将正常细胞转化成为癌细胞过程中所必须的变化归纳为6种额外能力的获得:自身产生足够的生长信号,对抑制生长的信号不敏感,逃逸凋亡调控机制,持续的血管再生能力,无限的自身复制,对周围组织的侵袭和转移[1]。总的看来,过去30年对肿瘤细胞生长调控机制的认识及取得的成就要远远大于对肿瘤细胞侵袭转移机制的认识。目前临床上对中晚期肿瘤病人的治疗仍无明显突破,90%的肿瘤病人死于转移相关的并发症,因此侵袭转移仍是肿瘤病人凶恶的杀手。这个事实说明作为恶性肿瘤细胞显著的生物学特征,侵袭转移的发生及调节机制的影响因素远比控制细胞生长要复杂得多。此外,缺少合适的研究模型及精确的定量方法也是阻碍肿瘤侵袭研究进展的重要原因。尽管如此,我们对肿瘤侵袭转移也并非一无所知,至少可以说,在跨入21 世纪的时候我们已经揭开了其神秘帷幕的一角,在不太远的将来(有专家预测在2050年左右)肿瘤将会象其他大多数疾病一样被人类所征服。
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以神经影像阴性而脑脊液正常细胞数检出癌细胞的脑膜癌病为首诊的肺癌1例
脑膜癌病(meninges carcinoma,MC)亦称癌性脑膜炎,是恶性肿瘤细胞广泛转移浸润脑膜、蛛网膜下腔的一类疾病;约5%的实体肿瘤患者可出现MC.由于本病临床表现缺乏特异性,部分患者以脑和脊膜症状首发,遂易误诊、漏诊.为进一步提高对本病的认识,本人总结回顾分析以神经影像阴性而脑脊液正常细胞数检出癌细胞的脑膜癌病为首诊的肺癌一例如下.
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浆膜腔积液细胞病理学检查
浆膜腔积液是细胞病理学检查的常用标本之一.检查的首要任务是确定积液中是否存在恶性肿瘤细胞,对于存在的恶性肿瘤细胞进行分型,为临床提供诊疗依据.在诊断中,无论细胞的排列方式如何都必须遵循恶性肿瘤细胞的诊断标准,因为在一些良性病变中间皮细胞的形态是复杂多变的.
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以神经影像阴性而脑脊液正常细胞数检出癌细胞的脑膜癌病为首诊的肺癌1例
脑膜癌病(meninges carcinoma,MC)亦称癌性脑膜炎,是恶性肿瘤细胞广泛转移浸润脑膜、蛛网膜下腔的一类疾病;约5%的实体肿瘤患者可出现MC.由于本病临床表现缺乏特异性,部分患者以脑和脊膜症状首发,遂易误诊、漏诊.为进一步提高对本病的认识,本人总结回顾分析以神经影像阴性而脑脊液正常细胞数检出癌细胞的脑膜癌病为首诊的肺癌一例如下.
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职业性焦炉工人肺癌一例
在生产炼铁用焦炭的过程中,从炼焦炉散发出焦炉逸散物(COEs),为已知的人类致癌物.2010年我院确诊某焦化厂炼焦车间出炉工焦炉工人肺癌1例,现报告如下.1.临床资料:患者男,49岁.因右侧胸痛、气短3个月,于2010年11月22日入院治疗.患者2010年8月因右侧胸痛,气短,咳嗽、咯少量黄痰,出虚汗,无力,到当地医院行X线胸片检查,提示“结核性胸膜炎、胸腔积液”.抗结核治疗1个月,症状加重,胸水增多.经某医院胸水病理查到恶性肿瘤细胞,吉林大学某临床医院胸外科胸腔镜手术,胸膜结节病理检查提示,转移性腺癌,免疫组化结果支持来源于肺.经治疗症状有所好转.因怀疑患职业病,转至我院诊治.患者于2007年及2009年2次在当地医院体检拍摄高仟伏胸片、肺功能测定均正常,丙氨酸转氨酶(ALT)偏高,脂肪肝,余各项检查均正常.否认有结核、肝炎病史,无吸烟史,不饮酒.家族无特殊病史记载.体格检查:T 36.5℃,R 22次/min,BP 120/80mmHg,心率90次/min;全身皮肤黏膜无苍白、黄染及出血点,浅表淋巴结无肿大.
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皮下脂膜炎性T细胞淋巴瘤一例
患者,女,22岁,于1999年1月下旬发现右下腹壁肿块,约3?cm×3?cm,当时无伴随不适.2月上旬在当地医院行肿块切除术,病理报告"良性纤维组织增生”.术后2周发现切口下方硬结,进行性肿大,无疼痛,无发热.3月下旬起出现持续发热,体温波动于38~40?℃,伴纳差,在本院行CT检查示:右下腹壁肿块切除术后复发可能性大,不除外炎性病变.考虑术后切口感染收入外科.多次血常规检查示RBC(4.07~4.46)×1012/L,Hb 110~127?g/L,WBC (1.6~2.2)×109/L,BPC (71~118)×109/L.乳酸脱氢酶 14.3?μmol*s-1/L,肝、肾功能正常.抗感染治疗无效.复查初次手术标本示:皮下脂肪组织内可见成片淋巴样细胞浸润,细胞体积较大,核有异形,核分裂相易见.免疫组化UCHL(+),CD3(+),CD4(+),CD8(-),CD68(+),诊断为皮下脂膜炎性T细胞淋巴瘤(SCPTL).转入血液科.体检:右下睑、颊部皮肤潮红伴皮下结节,右下腹壁肿块约13?cm×14?cm,边缘不清,皮肤呈暗红色,双侧上肢近端、胸腹壁可及多枚皮下结节,大小不等,质地中等,无压痛,其表面皮肤色泽未见明显变化.浅表淋巴结不大,心肺听诊无异常,肝脾肋缘下未及.B超示肝、脾、后腹膜淋巴结未见异常,X线胸片示纵隔不增宽、心肺无异常.骨髓象:有核细胞增生活跃,粒∶红=6.4∶1,粒系增生活跃有核左移;成熟浆细胞多见,吞噬性组织细胞常见,组织细胞形态异常,噬血现象不明显;红系增生较低,形态无异常;全片巨核细胞87个,以成熟颗粒巨核细胞无血小板形成为主,片中血小板散在可见.经COP(环磷酰胺、长春新碱、泼尼松)+表阿霉素方案化疗后体温降至正常,白细胞计数、LDH水平恢复正常,两个疗程后全身皮下结节均消退,目前患者情况良好,接受化疗及α干扰素联合治疗. 复习文献,SCPTL临床以多发性皮下结节为主要表现,以四肢、躯干多见,伴发热、疲乏、体重减轻等.实验室检查约50%的患者并发嗜血细胞综合征,可同时有两系或三系血细胞减少.病理检查见恶性肿瘤细胞弥漫性浸润皮下脂肪组织,可围绕脂肪空泡分布形成花边样结构,肿瘤细胞形态差异较大,核不规则,富含染色质,核分裂相易见.肿瘤细胞均表达CD43、CD45RO、CD3,可以是CD4+CD8-,也可以是CD4-CD8+或CD4-CD8+.多数报道SCPTL的预后差,特别是伴有噬血细胞综合征者.治疗方案以联合化疗为主,也有个别病例单用泼尼松或放疗取得缓解,本例患者临床表现及病理检查结果均典型,疗效满意,目前患者仍处于缓解期.
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三种反义c-myc RNA对HL-60细胞分化的影响
HL-60是一种c-myc高表达的恶性肿瘤细胞。大量研究显示,当HL-60细胞被多种化学诱导剂诱导产生分化、凋亡及生长抑制时几乎都有c-myc表达的明显下降,甚至在自发产生分化的HL-60细胞中也有c-myc基因扩增消失的现象,提示c-myc表达与HL-60细胞分化之间有密切关系。我们将构建成功的三种反义c-myc逆转录病毒表达载体aM1、aM2和aM3(分别载有c-myc的第1,2和3外显子反义片段)导入HL-60细胞,并观察基因导入对靶细胞分化的影响。
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食管癌端粒酶活性研究的临床意义
端粒是存在于染色体末端的富含G的DNA重复序列,构成了DNA末端的保护性的帽。端粒酶是一种核糖核蛋白,具有反转录酶活性,能以自身的RNA为模板合成端粒序列。在正常体细胞中端粒酶无活性或仅表达低活性,在大多数永生细胞、恶性肿瘤细胞及生殖细胞中都存在端粒酶活性。到目前为止,有关食管癌的端粒酶活性的研究及其临床意义国内尚未见到报道。本文就这一问题进行了研究。1 材料与方法1.1 实验标本 取自天津医科大学附属肿瘤医院胸外科1996年6月至1998年1月住院患者30例(根治性手术切除),平滑肌瘤5例。
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遗传性神经肿瘤综合征的分子生物学与分子遗传学
德国科学家Theodor Boveri(1862-1915)早发现肿瘤发生机制与遗传物质有关[1].1914年,他根据对恶性肿瘤细胞的显微镜观察,提出了"染色体不平衡"假说,认为不对称的细胞分裂可使细胞内的遗传物质失衡,故而导致肿瘤发生.到20世纪70年代初,染色体显带技术出现,发现恶性肿瘤细胞中的染色体数目及结构畸变是肿瘤细胞的重要特征.但在20世纪80年代以前,人们仍无法肯定肿瘤细胞染色体的重排究竟是肿瘤的原因还是结果.
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如何防范化疗的毒副反应(上)
化疗是化学药物治疗的简称,广义的化疗包括各种疾病应用的化学药物治疗,狭义的仅指对肿瘤的化疗.针对恶性肿瘤细胞无限增殖、分化异常的特点,化疗药物可起到的"细胞毒"和促进分化等作用,达到杀死癌细胞、抑制癌细胞生长繁殖和促进癌细胞分化之目的.因此,化疗在整个综合治疗中占有比较重要的地位,成为治疗肿瘤的重要手段之一.然而,化疗也包治不了一切癌症,有不少抗癌药物引起的种种或轻或重的毒副反应,使许多癌症病人闻之生畏.
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乳腺癌腋窝淋巴结微小转移灶的检测及其意义
乳腺癌是妇女常见的恶性肿瘤(31%), 其死亡率仅次于肺癌而位居第二[1]. 其中恶性肿瘤细胞的转移是主要致死因素, 而淋巴道转移是主要转移途径之一. 据统计, 常规病理检查淋巴结阴性患者仍有20%~30%于手术后5年内出现远处转移. 所以准确检测淋巴结转移情况对指导治疗和判断预后都十分重要. 本文就近年来有关乳腺癌腋窝淋巴结微转移检测的进展及其意义作一综述.
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29例肿瘤转移性心包积液临床分析
肿瘤转移性心包积液是指其他部位恶性肿瘤侵犯心包膜所致,其特点为反复发作难以控制,是一种可危及患者生命的严重并发症。现将本院近5年诊断明确及资料较完整的29例,报道如下。1 临床资料1.1 一般资料 29例患者男18例,女11例,年龄38~76岁,平均56.5岁。明确诊断后病程5个月至3年,平均18.8个月。肺癌12例,乳腺癌8例,恶性淋巴瘤4例,胃癌3例,恶性胸腺瘤1例,原发灶不明转移性腺癌1例。1.2 诊断依据①X线胸片、CT、MRI或超声心动图检查证实心包积液;②原发肿瘤经手术或活检行病理学检查明确;③心包积液穿刺引流脱落细胞学检查找到恶性肿瘤细胞。1.3 临床与结果 29例均为中等量以上心包积液,4例出现急性心包填塞症状,10例有咳嗽、胸痛症状,15例无明显症状。心包穿刺25例,均为血性积液,脱落细胞学检查找到恶性肿瘤细胞18例,积液癌胚抗原(CEA)>5μg/L 17例。其中原发灶不明转移性腺癌1例积液中找到腺癌细胞,积液CEA60μg/L。25例中9例行单纯心包导管引流,其中6例1个月内出现复发,早1例为引流后第7天,复发6例均再次引流并行局部注入化疗药物(丝裂霉素+氯顺铂);16例行心包导管引流及局部注入化疗药物(丝裂霉素+氯顺铂),1个月内均无复发,早复发1例为引流后第75天,长1例至2年后死亡未见复发。
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右上胸壁副脊索瘤超声表现1例
患者男,32岁.发现右胸壁进行性增大包块2年.患者于2000年3月无明显诱因发现右上胸壁约 0.5 cm×0.5 cm大小包块,稍活动、质硬、光滑、无压痛,无畏寒、发热,无全身疼痛,未诊治.以后包块逐渐增大,曾在外院就诊并行穿刺检查,穿刺结果见到恶性肿瘤细胞(具体细胞学类型不详),后行放疗,包块有所缩小,继以中药(用药不详)外敷,因包块明显缩小后再未坚持继续治疗.