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胸苷磷酸化酶在胃癌组织中的表达及与临床预后的关系
血管生长在肿瘤的发生、发展及转移中起重要作用.血管形成为其提供营养,并为肿瘤细胞的扩散提供途径.已知有许多影响血管生成的因子,如血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血管生成素(angiogenin)等.胸苷磷酸化酶(thymidine phosphorylase,TP)即血小板衍化内皮细胞生长因子(Platelet-derived endothelial cell growth factor,PD-ECGF),是该领域相对较新的一个血管因子.为探讨胃癌生物学行为中TP在肿瘤血管形成、肿瘤浸润转移中的作用及对预后的影响,我们应用免疫组织化学S-P法检测人胃癌组织中TP/PD-ECGF表达和微血管密度(Microvessel density,MVD),分析TP/PD-ECGF表达和MVD及其与胃癌各临床病理参数的关系.
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白血病患者骨髓基质细胞中KDR和Sema3基因的表达特点
KDR与其配体血管内皮细胞生长因子(VEGF)165介导肿瘤血管形成,参与实体瘤的生长、转移和播散[1].Sema3与其受体Neuropilin-1(NP-1)结合,除可以引导神经轴突生长,在骨髓细胞和血细胞中也有丰富的表达,并可调节血管发生.在内皮细胞中,KDR和Sema3的作用密切相关[2].推测二者在造血微环境调控中可能发挥一定作用.我们采用PCR-ELISA检测两者在白血病和非血液病患者骨髓基质细胞(BMSC)中的表达,为探讨其在白血病异常造血调控中的作用提供理论依据.
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一氧化氮与肿瘤血管形成及转移研究进展
自20世纪80年代后期,人们在对离体的哺乳动物巨噬细胞研究中逐步发现一氧化氮(nitric oxide,NO)这一自由基性质的活性分子.很快在生理学、神经科学和免疫学等领域证明了NO既有第二信使和神经递质的性能,又是杀伤肿瘤细胞的效应分子.其与肿瘤生物学的关系成为近NO研究的新热点.NO首先在内皮细胞被识别,但已知许多细胞,包括一些肿瘤细胞系和实体瘤组织也产生NO.本文简要综述近年NO在肿瘤血管形成、肿瘤转移过程中的作用及临床应用前景.
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鲨鱼软骨抗癌作用研究进展
鲨鱼是世界上古老、长寿的深海海洋生物之一,已生存4亿年之久,它生命力极强,几乎不被疾病感染,即使受到外伤,伤口也能很快复原.我国是世界上早对鲨鱼开发应用的国家,鲨鱼的药用在我国始见于<本草经集注>,依托传统中医中药,积累了丰富的药用经验,诸多医籍不乏记载.在西方,直到上世纪70年代初,美国麻省理工学院的一个医学小组经过多年的研究,才发现鲨鱼软骨的药用价值.然而,真正引起医药界重视的是鲨鱼软骨的抗癌作用.美国科学家Luer将高剂量的强致癌剂黄曲霉素B1(aflatoxin B1)注射到鲨鱼体内,也不能诱发鲨鱼患癌症,为此引起科学家们极大兴趣.上世纪80年代末,Langer及Lane发现鲨鱼软骨中含有阻止肿瘤血管形成的物质.1991年,Lane在墨西哥首次将鲨鱼骨粉用于临床.此后,有关其抗癌及其药理作用方面的研究越来越多.本文就鲨鱼软骨活性物质的抗肿瘤作用及其机制等方面的研究进展作一简要综述.
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FBLN-5在肿瘤形成中作用的研究进展
Fibulin蛋白家族广泛存在于细胞外基质,对基底膜的形成、维持以及弹性纤维和疏松结缔组织的稳定都有着重要作用。Fibulin-5(FBLN-5)是Fibulin蛋白家族成员之一,在细胞的结构组成以及信号介导等方面都不可或缺,其缺失能够引起如内脏器官畸形等多种疾病的发生。目前研究认为,FBLN-5表达水平的变化与肺癌等多种肿瘤的发生相关,并能够影响肿瘤的增殖、侵袭及预后进展,因此有可能成为肿瘤诊断新的分子标志物。本文对FBLN-5的生物学特性与功能及其在肿瘤发生发展中的作用机制进行综述。
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口腔鳞癌NOS和VEGF的表达及其与肿瘤血管形成的关系
目的研究Ⅱ、Ⅲ型一氧化氮合酶(iNOS、eNOS)和血管内皮生长因子(VEGF)在口腔鳞癌中的表达及其与肿瘤血管形成的关系.方法应用免疫组化检测40例口腔鳞癌患者手术切除标本的iNOS、eNOS、VEGF的表达.抗CD34单克隆抗体显示血管内皮细胞.根据CD34阳性的血管内皮细胞来测定肿瘤微血管密度(MVD).结果iNOS、eNOS分别在82.9%、84.3%的口腔鳞癌中阳性表达,而正常口腔粘膜组织不表达.iNOS阳性的口腔鳞癌组织33例MVD为34.3±1.5/高倍视野.iNOS阴性的组织为30.2±2.1/高倍视野,两者差异有显著性(P<0.01);VEGF阳性口腔鳞癌组织24例MVD为38.6±2.8/高倍视野,VEGF阴性组织为24.2±1.6/高倍视野,两者差异有显著性(P<0.01),iNOS、eNOS的表达与VEGF的表达无相关性(P>0.05).结论iNOS和VEGF可促进口腔鳞癌肿瘤血管形成,NOS和VEGF可能在口腔鳞癌的发生发展过程中起重要作用.
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肿瘤微血管形成、nm23基因与肿瘤转移的研究进展
肿瘤转移是其恶性标志和特征之一,也是肿瘤患者治疗失败和死亡的主要原因.肿瘤转移是一个复杂的过程,可能涉及原发部位的肿瘤穿过组织基底膜,避开机体免疫反应,穿过血管和淋巴管进入新组织实质,肿瘤血管形成,而后形成转移灶等一系列表型的改变.
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舌癌组织中P53和血管内皮生长因子的表达及其与肿瘤血管形成的关系
新生血管形成是肿瘤生长和转移的基础,血管内皮生长因子(VEGF)能刺激血管内皮细胞增殖,对肿瘤血管形成有重要作用.Mukhopadhyay等[1]和Fontanini等[2]认为,p53基因突变可通过调控VEGF的表达水平来影响肿瘤血管的形成.为了解突变型P53、VEGF和肿瘤内微血管密度(intratumoralmierovessel density,IMVD)相互关系及其临床意义,我们采用免疫组织化学方法对50例舌癌组织的p53、VEGF进行检测,并用CD34抗体标记肿瘤组织血管内皮细胞,计算IMVD.
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环氧化酶-2与脑胶质瘤研究进展
环氧化酶是花生四烯酸合成前列腺素过程中的重要的限速酶,环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)与肿瘤的关系首先来源于一些流行病学资料,长期服用较高剂量非甾体类抗炎药物人群的结肠癌发病率明显降低[1].近年来研究发现COX-2表达增强见于多种类型的肿瘤,包括脑胶质瘤,与肿瘤发生和演变以及肿瘤血管形成和血管内皮生长因子过度表达有密切关系[2].本研究主要综述了COX-2在肿瘤血管形成,以及脑胶质瘤发生、演变和化学治疗方面的研究进展.
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内源性肿瘤血管形成抑制剂研究进展
肿瘤血管生成(angiogenesis)是指血管内皮细胞从现存的血管系统中分化、迁移而形成新的微血管的复杂生物学过程.成人的血管内皮细胞基本处于静止状态,在伤口愈合、组织修复、妇女生育和月经期、胎儿发育等生理刺激下出现新生血管生成,属于生理性血管生成.此时在血管生成刺激因子和抑制因子的严格控制和协调下,血管生成成为一个发生在有限时间内的有序生理过程,增生的内皮细胞很快恢复到正常的静止状态.只有当血管生成调节机制失控和血管生成过度时,血管生成才成为致病因素,导致风湿性关节炎、糖尿病性或黄斑变性视网膜病变、婴儿血管瘤和恶性肿瘤等血管生成依赖性疾病的发生和发展.内源性肿瘤血管形成抑制剂的研究将为这类疾病的治疗提供理论基础和临床治疗新药.
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神经菌毛素血管内皮生长因子与肿瘤血管
肿瘤的生长及转移依赖血管[1],而血管生长的调控是一个复杂的机制:其中,血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF) 是目前公认为刺激肿瘤血管生长的主要的因素.神经菌毛素(neuropilin,NRP)家族则是近年来发现的VEGF新型受体,初是作为轴突导向分子collapsin/semaphorin的受体在神经发育过程中引导轴突选择正确途径以成功到达靶区.新研究表明以VEGF共受体身份存在的NRP-1在多种癌症病变中能促进肿瘤血管形成及增强VEGF的促肿瘤生长作用.
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肿瘤乏氧研究的现状
肿瘤乏氧的生物学研究低氧诱导性因子1(HIF-1)是一个转录调控因子,在乏氧环境中可促进60余种基因的表达,其中包括促进肿瘤血管形成和抑制内皮细胞凋亡的基因.放射治疗可通过再氧化激活HIF-1基因.
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乙酰肝素酶蛋白表达与肝癌侵袭转移关系的研究
乙酰肝素酶(heparanase,HPSE)是一种葡糖苷酸内切酶,能特异性降解硫酸肝素多糖的硫酸肝素侧链,破坏细胞外基质和基底膜,乙酰肝素酶与肿瘤血管形成、侵袭转移密切相关。我们采用免疫组织化学法检测 HPSE 蛋白在肝细胞肝癌、癌旁肝组织及正常肝组织中的表达,探讨 HPSE 蛋白与肝癌临床病理特征的关系。
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消化系肿瘤患者手术前后血清中VEGF水平变化及其临床意义
血管内皮生长因子(VEGF)又叫血管渗透因子,是一种特异地作用于内皮细胞的多功能因子,对诱导和调节肿瘤血管形成有重要作用.我们用酶联免疫吸附法检测了115例消化系肿瘤患者血清中VEGF的水平,旨在探讨VEGF在不同类型消化系肿瘤中的血清学水平和手术前后患者血清中VEGF的变化及其临床意义.
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鸡胚绒毛尿膜囊模型在肿瘤血管形成研究中的应用
鸡胚绒毛尿膜囊(CAM)模型作为研究血管形成及抗血管形成影响因素的体内模型已被广泛应用,尤其在肿瘤血管形成方面的研究,近年来成为研究热点之一.本文综述了CAM模型肿瘤血管形成方面的研究,提出血管形成在肿瘤生长和转移中的重要性、CAM模型研究肿瘤血管形成的优势及应用.1 血管形成在肿瘤生长和转移中的重要作用
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髓系来源的抑制性细胞在肿瘤进展过程中的研究
进展性肿瘤显著的特性是逃避机体免疫系统的监视、躲避免疫系统的杀伤、抑制自体免疫系统.肿瘤在进展过程中一群髓系来源的抑制性细胞(MDSC)在肿瘤微环境、引流区淋巴结大量聚集,其能够促进肿瘤的发展同时抑制机体的免疫作用.其机制概括为:髓系细胞向正常树突状细胞或巨噬细胞的分化受阻,分泌促进肿瘤生长的细胞因子,参与肿瘤血管的形成,诱导调节性T淋巴细胞(Treg)的产生,从而抑制了T淋巴细胞的抗肿瘤作用.
关键词: 髓系来源的抑制性细胞 免疫抑制 调节性T细胞 肿瘤血管形成 -
血管内皮生长因子及其受体与脑肿瘤的关系
新生血管形成是肿瘤生长的必要条件,而且也是肿瘤发生、发展、浸润、转移的重要原因之一.肿瘤血管形成是一个复杂过程,目前研究认为血管内皮生长因子(VEGF)及其受体在该过程中起着重要的作用.
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治疗癌症新思路:移除对肿瘤血管形成关键的蛋白
近日,相关科学家通过研究发现,一种特殊蛋白或可诱发乳腺癌中肿瘤血管的生长,从而促进乳腺癌扩散到大脑中,而乳腺癌向大脑中扩散是其常见的一种扩散手段。相关科学家表示,通过抑制小鼠模型中DOCK4蛋白,肿瘤血管中的特殊部分就不能够快速形成,从而就会降低肿瘤的生长速度。本文研究首次发现名为DOCK4的分子在肿瘤血管的形成过程中扮演着重要角色,通过阻断该分子的功能或可有效抑制肿瘤的生长,但当前研究仅是在小鼠机体中进行的,后期还需要大量研究来检测是否靶向作用DOCK4分子的药物可以有效安全地治疗癌症患者(摘自Nat Commun)。
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Cyclin D1在乳腺癌中的表达及其与MVD关系的研究
近年来,随着环境污染、城市工作压力的日益加重,女性常见的恶性肿瘤之一乳腺癌,其发病率逐年上升,发病趋势呈年轻化,乳腺恶性肿瘤约占女性所患恶性肿瘤的25%[1].并且这其中将近一半的人会由于这种疾病的继续恶化而死亡[2].Cyclin D1作为细胞周期调节因子之一,其过度表达是多种人类原发性肿瘤的特征,对肿瘤的诊断和预后判断具有重要意义Cyclin D1是重要的细胞分裂周期调控因子,参与调控细胞周期的进程.它可直接接收外界环境中有丝分裂原、生长因子等的刺激,从而推动细胞由静止期进入分裂周期,实现细胞的增殖过程.而微血管密度(MVD)是显示肿瘤血管形成活性的重要指标,由于微血管是肿瘤侵袭生长和远处转移的基础,所以对于肿瘤的复发及远处转移有着重要的提示意义.本实验通过观察两种乳腺恶性肿瘤中Cyclin D1的表达,及MVD数值的变化,探讨Cyclin D1与乳腺恶性肿瘤血管生成之间的关系.
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肾细胞癌与肿瘤血管形成
血管内皮生长因子(VEGF)是肿瘤血管形成的关键因子,P53基因是与肿瘤相关性高的基因.本文就P53基因、VEGF及其与肾细胞癌肿瘤血管形成的研究作一综述,以寻求肾细胞癌诊断、监测、估计预后及治疗的新途径.