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蓝氏贾第鞭毛虫病毒研究进展
自从1972年Mattern等[1,2]首次在溶组织阿米巴的某些虫株中发现病毒样粒子后,人们相继在阴道毛滴虫[3]、蓝氏贾第鞭毛虫(简称贾第虫)[4]、艾美尔球虫[5]、巴贝斯虫[6]及利什曼原虫[7]等原虫中发现特异性双链RNA病毒,目前原虫病毒已成为寄生虫学研究的热点.蓝氏贾第虫病毒(Giardia lamblia virus,GLV)是继阴道毛滴虫病毒发现后确认的第2个原虫病毒,GLV的发现为贾第虫病的诊断与防治、原虫与病毒及宿主间相互关系的研究提供了新的方向.
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寄生性原虫病毒研究进展
自从1972年Mattern等[1,2]首次在溶组织阿米巴的某些虫株中观察到病毒样粒子后,人们相继在阴道毛滴虫[3]、蓝氏贾第鞭毛虫[4]、艾美尔球虫[5]、巴贝斯球虫[6]及利什曼原虫[7]等寄生性原虫中发现特异性双链RNA病毒,它们有的影响虫体表型,有的影响虫体致病性,有的影响虫体生长特性.
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兰州市慢性病患者隐孢子虫和溶组织阿米巴感染流行病学调查结果分析
目的 了解兰州市慢性病(主要为高血压、糖尿病和恶性肿瘤)人群隐孢子虫和溶组织阿米巴的感染状况.方法 在兰州市收集高血压、糖尿病、恶性肿瘤及非慢性病患者等的粪便,分别采用改良抗酸染色法和碘染色法,检测粪便中的隐孢子虫卵囊和溶组织阿米巴包囊. 结果 在600例粪便中,隐孢子虫和溶组织阿米巴感染率分别为4.17%和4.50%,感染率差异无统计学意义(x2=0.080,P>0.05);男性感染率分别为4.67%和4.33%,女性感染率分别为3.67%和3.00%;<10岁者隐孢子虫和溶组织阿米巴的感染率高,分别为6.00%和7.00%;糖尿病和恶性肿瘤组隐孢子虫的感染率分别为7.00%和10.00%,与对照组比较差异有统计学意义(x2=4.178,7.639;P<0.05);糖尿病和恶性肿瘤组溶组织内阿米巴的感染率分别为9.00%和8.33%,与对照组比较差异有统计学意义(x2=6.866,4.108;P<0.05). 结论 兰州市隐孢子虫和溶组织阿米巴儿童和慢性病患者人群感染率较高,可能与该人群健康状况、免疫力和卫生习惯等密切相关.
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慢性阿米巴痢疾1例
患者,女,38岁,邹城峄山镇人,机关干部.于1997年9月因出现果酱样大便,每日7~8次,来我所就诊.大便常规检查提示:溶组织阿米巴包囊(+)、红细胞(+++)、白细胞(+++),确诊为阿米巴痢疾.人院后即给予甲硝唑口服,同时用0.9%NS、0.5%甲硝唑、654-2、病毒唑、复方甲硝唑等保留灌肠,每日1次,治疗1 5 d后,粪检正常出院.4个月后患者再次出现果酱样大便,每日6~7次,在当地医院治疗无效后转来本所.给予口服磷酸氯喹,静滴替硝唑,同法保留灌肠治疗.并给予中药:葛根12 g、木香9g、黄芩9g、苦参9g、白头翁15 g、黄连3 g每日1剂,治疗1 5 d后出院.此后该患者每隔3~4个月复发1次,每次复发均来我所治疗,大便常规正常后出院.患者于1 999年10月再次出现脓血便伴腹痛、腰痛、乏力而人院.大便常规检查:
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药物灌肠治疗阿米巴痢疾的技巧
阿米巴痢疾是由溶组织阿米巴引起的肠道寄生虫病,患者主要有腹痛、腹泻果酱样脓血便、里急后重等症状[1].粪便中可查见阿米巴包囊和/或滋养体.病变多侵犯肠壁,重者在肠壁可形成溃疡.口服及静脉用药有时不能奏效,联合药物保留灌肠治疗,可缓解患者症状,因药物可以直接作用于病变部位,不仅解除了病痛,而且还可使病变加快修复.掌握药物保留灌肠技巧,对于有效的治疗阿米巴痢疾,具有重要的作用.现就36例药物保留灌肠情况探讨如下.
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乙型肝炎肝硬化合并阿米巴性腹膜炎感染一例
阿米巴病是溶组织阿米巴感染所致,常引起肠阿米巴病,也可引起各个脏器的脓肿,即肠外阿米巴病[1],以阿米巴肝脓肿为常见,近年来阿米巴肝脓肿的偶有报道[2],而单纯阿米巴性腹膜炎未见报道。本病例特别是在肝硬化的基础上合并阿米巴腹膜炎,介绍如下。
一、患者资料
患者,张某某,男性,50岁,2013年3月余前因胃溃疡行手术切除,伴肝硬化,无腹水。术后恢复较好,2013年5月感腹胀,进行性加重,按肝硬化住院治疗,效果欠佳,后转至省肿瘤医院住院治疗20 d,期间行肝脏CT、MRI,PT-CT等检查排除肝癌,考虑肝内结节为肝脏血管瘤,出院后转至当地传染病医院,查HBV DNA为5.6×106拷贝/ml,HBV标志物检测结果显示:HBeAg阳性。血清肝脏功能指标检测结果显示:总蛋白53.8 g/L,白蛋白32.5 g/L,TBil6.9μmol/L,GGT 71 U/L,ALP 105 U/L,AST 84 U/L, ALT 89 U/L。彩色多普勒超声结果显示,门脉性肝硬化并大量腹水(8 cm)。腹水常规示:有核细胞计数1.2×109/L,单个核细胞百分率70%,李凡他实验隐性,蛋白定性4+,外观黄色混浊。给予保肝、利尿、应用恩替卡韦(润众,江苏正大天晴制药股份有限公司)抗病毒,抗感染等治疗后,腹水未见减少腹水细胞计数未见明显减少。 -
应用同功酶分析传教旅行者、移民、领养儿童中感染的阿米巴的分离与鉴定
目的:报告1994年至1997年国际旅行者、移民和领养儿童中溶组织阿米巴和不定型阿米巴感染的发病率.
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感染性腹泻的实验室诊断
感染性腹泻是由于食品和饮水受细菌、病毒和寄生虫污染所致.常见的病原体有:(1)细菌:霍乱弧菌、沙门菌、志贺痢疾杆菌、致病性大肠杆菌、弯曲菌等,属于革兰阴性菌;金黄色葡萄球菌属于革兰阳性菌,李斯特菌为革兰阳性的短小杆菌;(2)病毒:甲、戊型肝炎病毒和轮状病毒等;(3)寄生虫:溶组织阿米巴、蓝氏贾弟鞭毛虫等.
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阿米巴原虫与急进性肾小球肾炎
人类对溶组织阿米巴普遍易感,其传播途径主要经消化道,人吞食污染4核包囊的食物或饮水后感染,多出现消化道症状,少见肾损害.我们在临床中诊治了2例溶组织阿米巴感染所致的急进性肾炎伴肾衰竭,现报告如下.
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棘阿米巴角膜炎1例报告
棘阿米巴广泛生活在自然界,其形态、感染途径和致病方式与溶组织阿米巴不同.棘阿米巴角膜炎(acanthamoebakeratitis,AK)为严重的眼感染性疾病,常导致视力丧失,多继发于角膜损伤.Nagington等[1](1974)首次报道2例AK,1例为眼被树枝致伤1年后出现,另1例是眼与鸟接触后发生.实验发现[2],即使是角膜细微的损伤,也能暴露甘露糖一糖蛋白(mannose gIycoproteins,M-GPs)位点,而新鲜暴露的GPs可以为棘阿米巴提供良好的附着点.AK与戴角膜接触镜密切相关.1984年第l例AK出现在戴角膜接触镜患者[3].
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阿米巴肝脓疡患者大便中检出溶组织阿米巴包囊体一例
溶组织内阿米巴是阿米巴疾病及各种阿米巴病的病原体.根据其生活史各期的变化可分滋养体和包囊体.主要寄生于结肠,在一定条件下侵入结肠壁组织形成溃疡,可随血流转移至肝、肺、脑等处引起阿米巴脓肿.笔者在1例以发热和咳嗽为主要症状的患者的大便常规中检出溶组织阿米巴包囊体.
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阿米巴肝脓肿的治疗现况与进展
阿米巴肝脓肿(Amebic liver abscess,ALA)由溶组织阿米巴引起,近年来,阿米巴感染有减少趋势,与各地卫生状况改善有关,但在一些地区仍时有发现.
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胸腔阿米巴病16例误诊分析
阿米巴病是由致病性溶组织阿米巴侵入组织所引起.原发病变多在结肠粘膜,多表现为痢疾或肠功能紊乱,阿米巴原虫可通过血路引起肝、肺、脑等脏器的继发脓肿.本文就我院近年收治的阿米巴病中累及肺及胸膜的16例误诊原因分析如下.
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巨大阿米巴肝脓肿误诊胸腔积液1例
阿米巴病是由致病性溶组织阿米巴原虫引起,而阿米巴肝脓肿是阿米巴病常见的并发症,通常由肠腔溶组织阿米巴滋养体通过门静脉到达肝脏,引起肝细胞溶解坏死而成为脓肿,因而称为阿米巴肝脓肿.本文报告巨大阿米巴肝脓肿1例并复习有关文献.
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排果酱样便的人芽囊原虫病1例
人芽囊原虫(Blastocystis hominis)被误认为是对人体无害的一种酵母菌时达50年之久,而近年大量的调查研究表明,该虫是一种致病原虫,可致人腹泻,甚至个别患者可出现血便[1].作者近遇1例排似溶组织阿米巴果酱样便的B.h病的患者,特报告如下.
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阿米巴痢疾患儿血清NO及SIL-2R含量检测与分析
痢疾阿米巴(溶组织阿米巴)主要寄生于结肠.一般情况下,它在宿主的肠腔内呈共栖状态,并不侵犯肠壁组织.当宿主处于营养不良、免疫功能减退等状态时,可引起阿米巴痢疾等疾病.为探讨患有阿米巴痢疾的儿童免疫功能,分别测定12例患儿血清的NO及SIL-2R,以期进一步了解患儿的易感原因.
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溃疡性结肠炎合并阿米巴肠病临床特点探讨
目的 探讨溃疡性结肠炎合并阿米巴肠病的临床特点.方法 回顾性分析2003~2010年共104例溃疡性结肠炎患者诊治资料,其中15例确诊合并阿米巴肠病(A组),单纯性溃疡性结肠炎患者89例(B组),统计各患者的腹泻次数、贫血程度、低白蛋白血症程度及结肠病变范围.结果 A、B组患者中腹泻>6次/d者分别为13例、40例,血红蛋白<90 g/L患者分别为8例、16例,血清蛋白<30 g/L患者分别为10例、23例,结肠病变范围超过1/2的患者分别为12例、31例,两组存在统计学差异;15例溃疡性结肠炎合并阿米巴肠病患者中7例为先确诊溃疡性结肠炎,后获得阿米巴感染并致病,其余8例患者无法判断两种疾病的发病先后顺序.所统计病例中溃疡性结肠炎并发阿米巴肠病发病率为14.4%(15/104),高于阿米巴肠病在普通人群中发病率(同地区平均为0.44%,高2.43%).结论 溃疡性结肠炎合并阿米巴肠病病情较单纯性溃疡性结肠炎患者严重;溃疡性结肠炎患者较普通人群更容易获得溶组织内阿米巴感染并致病.
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溶组织阿米巴的流行、诊断和治疗
在近的几十年间,由于先进的技术,溶组织阿米巴与和迪斯帕内阿米巴得已区分使阿米巴的病原学重新定义.随着对阿米巴的认识深入,在阿米巴病的流行病学,诊断,治疗和控制方面也取得了更多的知识.
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阿米巴病
阿米巴病由溶组织阿米巴感染所引起,溶组织阿米巴有二种形态,即包囊和滋养体,包囊为传染型,滋养体为寄生型,寄生于肠腔和肠壁中.阿米巴肝病是阿米巴肠病常见的一种并发症.阿米巴病如何传染?阿米巴病主要传染源为粪便中持续排出包囊的人群,包括慢性病人、恢复期患者及健康的“排包囊者”.急性病人,当其粪便中仅排出滋养体时,不是传染源.
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溶组织阿米巴致病因素研究进展
全球每年大约有40000~100000人患阿米巴病,占全球寄生虫病发病的第二位[1],其主要由致病型的溶组织阿米巴引发疾病。溶组织阿米巴( entamoeba histolytica)生活周期简单,包含感染性包囊体期和致病性滋养体期。人体通过饮食包囊体污染的食物和水源而感染发病。阿米巴滋养体侵犯人体第一步是通过其表面上的粘附分子--凝集素(lectin)实现的[2]。