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深低温低流量灌注在小儿法乐四联症根治术中的应用(附14例报告)
1989~1997我院应用深低温低流量灌注结合中重度血液稀释,施行小儿法乐四联症根治术14例,效果良好,报道如下。1 资料和方法 本组14例,男9例,女5例,平均年龄6.30岁,平均体重20.50 kg。患儿有严重的右心室出口狭窄且有经心室间隔缺损的右至左分流时造成的发绀现象以及红细胞增多症。术前有营养不良6例,右心功能不全1例。手术方式有单纯心内补片、行肺动脉瓣下流出道加宽补片及跨瓣带单瓣加宽补片等。 使用美国Stotupt Shiley人工心肺机及广东微检过滤器,应用国产西京Ⅱ型氧合器。预充液主要成份为乳酸林格液,加入碳酸氢钠、氯化钾、甘露醇、低分子右旋糖酐等药物,pH达到正常范围。术前血球压积(HCT)平均值为0.61±0.07。大多数病例应用无血预充,预充液中加入血浆300~600 ml,稀释后HCT为0.25±0.05,血球压积不低于术前的60%。转流开始时缓慢开放上、下腔引流管,待血液与预充液充分混合后再降温,水温与鼻咽温差控制在15 ℃以内。在阻断主动脉前,减少流量可使主动脉暂时软缩,有利于手术操作和提高安全性。鼻咽温度降至26~28 ℃时阻断主动脉,从主动脉根部灌注心肌保护液,以后每隔25 min重复灌注。鼻咽温度22~24 ℃时维持流量30~40 ml/(kg*min)。当心内手术操作进行到2/3时即可全身复温。在心内手术操作完毕时鼻咽温度可恢复到30℃以上。复温时水温与鼻咽温应<12 ℃,复温后随水温升高逐步提高流量,并给予利尿剂。主动脉开放前或后给予白蛋白或库血。辅助循环时间约为主动脉阻断时间的1/3。停机后给速尿10~20 mg,应用血管活性药物和扩张血管药物,使术后4~6 h出入量基本平衡,红细胞压积恢复至0.40~0.55。
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上消化道大出血的治疗
上消化道大出血的原因甚多,其中以溃疡病出血为多见;食道胃底曲张静脉出血凶险;而急性胃粘膜损害出血(含出血性胃炎、应激性溃疡等)因病灶多变而增加诊断的困难;胃癌、肝内及胆道炎症或肿瘤出血时有发生;少见的病因尚有食道下段粘膜撕裂和Dieulafoy病(含有动脉瘤样变的胃壁浅在性溃疡)出血。众多的病因不仅使上消化道大出血的处理困难,疗效有差异,而且造成在治疗上的多元化和争议。近年因复苏技术及重症监护病房的开展,影像学诊断的飞跃进步,纤维内镜诊治新技术的发展,以及新的制酸剂、H2受体拮抗剂和血管活性药物的临床应用,使上消化道大出血的急症手术率逐步下降,并发率减少和生存率提高。然而误诊和误治仍有发生,必须引起重视。
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微泵在临床应用中的常见问题及护理措施
微量输液泵(简称微泵)由于其操作简便,输入药物剂量精确、微量、持续、均匀,在临床应用日渐增多,已广泛应用于各类血管活性药物、抗心律失常药物、电解质溶液、麻醉药品、化疗药、小儿科等药物的输注[1].但在使用过程中也存在着一定的安全隐患,找出存在的问题,采取有效的护理防范措施,具有更重要的意义.
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抢救成功1例2型糖尿病酮症酸中毒病人的护理体
1 病例患者潘秀英,女,65岁,因"烦渴伴意识模糊2小时"入院.入院时患者神志恍惚,深大呼吸,口唇干裂,皮肤弹性差.血压90/60mmHg,血糖36.7mmol/L,电解质结果k7.76mmol/L,Na129mmol/L,CI95.3mmol/L,AB8.1mmol/L,AG25.6mmol/L.入院后立即置病人重症监护病房,建立三条静脉通路:一条通路扩容,一条通路静滴RI,一条通路使用血管活性药物,吸氧5L/min,心电监护,鼻饲插管行胃肠道补液.在快速补液及小剂量静点RI的同时,观察患者神志,血压,心率,血糖,电解质,尿量变化.经过一天抢救,患者神志转清,生命体征基本平稳,复查电解质结果接近正常,血糖11.3mmol/L,改为皮下注射RI,拔除胃管并做好糖尿病饮食指导.
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护理风险管理在血管活性药物中应用的效果评价
目的:为了降低使用血管活性药物的不良反应,实施护理风险管理,提高护理质量,提高用药安全.方法:比较采用护理风险管理前后,使用血管活性药物发生不良反应的情况.结果:认真评估使用血管活性药物的风险,加强患者及家属的健康教育,提高护理人员的专业素养,可以降低使用血管活性药物的不良反应,提高用药安全.结论:实施护理风险管理对提高护理质量、改善护患关系、提高用药安全,降低医疗风险有着重要的意义.
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血液透析并发症的预防及护理
血液透析中各种并发症不少,会直接影响患者的存活率,常见的并发症有低血压、高血压、发热、心脏并发症及出血、凝血等并发症.低血压是血液透析中常见的急性并发症,患者主要表现为恶心,呕吐,严重者可出现呼吸困难,面色苍白,其原因多为血容量过度下降,超滤过快,老年人血透间歇期体重增加过多;透析中进食后,胃肠道血流量增加,导致大血管血容量下降,心衰,老年及营养不良的透析患者多见,使用生物相容性差的透析器,造成低氧血症,也可使血压下降,如出现低血压时应取平卧位,减少超滤,减慢血流速,快速注射高渗葡萄糖或右旋糖酐纠正;改换透析模式或应用血管活性药物.预防方法应限制水分摄入,控制透析期间体重增加;精确计算超滤器,及时调整体重,对于进食后易出现低血压患者,在进食中及进食后短时间内暂停超滤,经常出现低血压者在透析后期应随时检测血压,脉搏,发现有血压接近正常底线时及时停止超滤,避免低血压的发生,营养不良者给予对症治疗,纠正营养不良状态,选用生物相容性较好的透析器.
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基层医院应用血管活性药物佐治婴幼儿重症肺炎并发多脏器功能衰竭的临床体会
目的:本文将对小儿重症肺炎并发多脏器功能衰竭患者应用血管活性药物进行治疗,从而研究血管活性药物对婴幼儿重症肺炎并发多脏器功能衰竭疾病的治疗效果,为临床推广应用血管活性药物,提高患者的治愈率以及生活质量提供较为可靠的临床依据.方法:给予常规肺炎治疗与护理方法,同时对出现呼吸衰竭、中毒性脑病、中毒性肠麻痹、循环衰竭者应用山莨菪碱;对出现胃肠功能衰竭致肠麻痹者给于酚妥拉明;对出现肾功能损伤衰竭者给于多巴胺;对出现心力衰竭较重者给于多巴酚丁胺治疗.结果:24例婴幼儿重症肺炎并发多脏器功能衰竭患者治疗总有效率为83.33%,死亡率为16.67%.体内出现2个脏器功能衰竭患者为18例,经治疗后死亡1例;体内出现3个脏器功能衰竭患者为6例,经治疗后死亡3例.结论:积极控制原发病的同时,可根据病情变化,伍用血管活性药物,及时调整剂量及间隔时间,充分发挥良好的治疗作用是治愈重症肺炎的关键所在.
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血管活性药物泵注的护理
总结了180例危重患者应用微量注射泵泵入血管活性药物的护理体会,主要包括全程严密监测病情、观察药物不良反应、做好静脉通道的护理、规范微泵的管理、加强护理人员业务能力的培训等措施,认为应用微量泵注射血管活性药物能确保用药安全,提高护理质量和工作效率。
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微量泵泵入血管活性药物安全隐患与对策的研究进展
总结了微量泵泵入血管活性药物在临床应用中的危险因素,针对危险因素制定相应的安全护理对策,认为提高用药安全,降低护理风险,才能尽可能保障患者的生命安全。
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上尿路结石术前并发感染性休克患者的观察与护理
总结了18例上尿路结石术前合并感染性休克患者的护理经验,包括密切观察患者的病情变化,及早发现休克征兆,积极进行抗休克治疗,正确应用血管活性药物,积极控制感染,做好管道护理。认为对上尿路结石术前合并感染性休克的患者进行及时、准确的专科护理是患者顺利康复、降低死亡率的重要保障。
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静脉输注血管活性药物的风险管理体会
目的 将风险管理机制引入静脉输注血管活性药物的环节之中,减少输液相关护理风险事件,为患者提供安全、有效的护理服务.方法 运用风险管理的理念和方法,发现静脉输注血管活性药物时的风险因素,制定相应的护理措施.结果 患者对静脉输液的满意度提高,护理风险事件明显减少.结论 对静脉输注血管活性药物实施预见性管理,减少了输液护理风险事件的发生,提高了护理质量,确保了护理安全.
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静脉泵入血管活性药物时不同部位推药方法的比较
目的 探讨泵入血管活性药物时不同部位的推药方法对患者的影响.方法 将64例泵入血管活性药物的患者分成2组,分别采用改良法和常规法进行,对比分析2种不同部位推入药物的方法引起患者恶心、呕吐、出汗、头晕、心悸等不适的发生情况.结果 改良法减少了患者晕厥,恶心、呕吐,黑朦,面色苍白等不适的症状,血压、心率改变减小,血液动力学稳定.结论 改良法静脉泵入血管活性药物减少患者不良反应,操作简便,值得推广.
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患儿不同部位静脉留置针穿刺研究进展
总结了静脉留置针在患儿不同部位穿刺的方法,包括患儿无特殊情况时宜为其选用头皮静脉;四肢静脉输液末梢循环差,使用血管活性药物和渗透压高、刺激性强的药物宜选择相对近端较粗大静脉穿刺,如颈静脉、腋静脉和股静脉等;认为当患儿患有某些特殊疾病不宜采用外周静脉穿刺时,或由于各种原因导致外周静脉穿刺困难时,可试用胸腹壁静脉留置针;而在抢救危重患儿时宜选择颈静脉、腋静脉、股静脉等近端部位穿刺,能为危重患儿的抢救赢得宝贵时间。
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巧用透明封口胶带保护微量注射泵
微量泵是一种新型静脉注射仪器,其优点是给药剂量准确、安全,可定时、定量,给药均匀,调节剂量方便.常用于需要准确控制药物剂量及给药速度的麻醉药及血管活性药物.临床使用时一般固定在输液架上,更换液体时瓶口剩余的液体容易滴在微量注射泵上,易致微量注射泵短路损坏.2010年2月,本科采用透明封口胶带保护微量注射泵,效果满意,现报道如下.
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巧用透明封口胶带保护微量注射泵
微量泵是一种新型静脉注射仪器,其优点是给药剂量准确、安全,可定时、定量,给药均匀,调节剂量方便.常用于需要准确控制药物剂量及给药速度的麻醉药及血管活性药物.临床使用时一般固定在输液架上,更换液体时瓶口剩余的液体容易滴在微量注射泵上,易致微量注射泵短路损坏.2010年2月,本科采用透明封口胶带保护微量注射泵,效果满意.现报道如下.
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连续性血流动力学监测对感染性休克药物应用的指导作用
目的 探讨连续性血流动力学监测下对感染性休克血管活性药物应用的指导价值.方法 随机选取广州市番禺区中心医院2016年3月至2018年3月确诊的感染性休克患者50例,所有患者治疗前及治疗后6、12、24、48、72 h内监测患者的血流动力学指标,包括每搏变异度(SVV)、心排量(CO)、外周血管阻力(SVR)以及每搏量(SV),根据血流动力学指标调控血管活性药物的使用.结果 治疗后24、48和72 h的SVV和SVR均小于治疗后6 h和治疗前,而治疗后48和72 h的CO和SV均大于治疗后6 h和治疗前.多巴酚丁胺在治疗后12 h时开始应用,在治疗后48 h时共6例需要同时使用多巴酚丁胺+去甲肾上腺素,乳酸钠林格在治疗后24 h时开始降低补液量.患者液体复苏成功共41例,成功率82.0%,其中1例并发肺水肿,发生率为2.0%.结论 连续性的血流动力学监测有助于及时采取合理的补液和使用血管活性药物,保证了治疗的有效性和持续性,安全可行.
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喜疗妥治疗多巴胺所致静脉炎的临床效果观察
在对危重病人的抢救治疗过程中,多巴胺的应用非常重要,作为一种血管活性药物,多巴胺容易引起静脉炎及局部组织损伤甚至坏死,这就增加了病人的痛苦,处理不当易引起病人不满,发生护理投诉,甚至造成医疗事故.为了探讨有效的治疗方法,我们随机选择42例病人应用喜疗妥乳膏进行治疗,并与38例应用硫酸镁外敷的病人进行对比,结果表明喜疗妥疗效满意,现报告如下.
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心电监护下泵入血管活性药物治疗重症心力衰竭的临床观察和护理
目的:探讨心电监护下泵入血管活性药物治疗重症心力衰竭的临床疗效和护理措施.方法:将我院68例重症心力衰竭患者随机分为观察组和对照组,每组各34例,对照组采取常规治疗和护理,观察组在此基础上采用泵入血管活性药物治疗,同时给予一定的护理干预,比较两组患者的治疗效果.结果:观察组治疗总有效率为94.1%,显著高于对照组的85.3%,治疗总有效率之间的差异有统计学意义(P<0.05).两组患者在治疗过程中均未出现严重的不良反应.结论:在心电监护下采用泵入血管活性药物治疗重症心力衰竭患者,并针对性的对泵入输液进行护理干预取得较好的临床疗效,降低不良反应发生率.
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输尿管镜碎石术后感染性休克的诊治体会
目的:总结经输尿管镜碎石术后感染性休克的救治经验.方法:回顾性分析2011年1月至2014年6月我院4例输尿管镜碎石取石术后发生感染休克的临床资料.感染性休克诊断明确,4例患者经给予抗休克、抗感染治疗.结果:4例患者均在2~3d后逐渐停用血管活性药物,生命体征稳定,术后5~7d血常规恢复正常,7~10d出院.结论:早期发现、早期液体复苏,早期应用糖皮质激素、疗效确切的光谱康生和血管活性药物维持稳定血压对于改善感染性休克患者组织灌注与供氧,提高抢救成功率具有重要价值;术后出现感染性休克的患者推荐早期应用疗效确切的广谱抗生素(如亚胺培南).
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失血性休克后血管低反应期血管平滑肌细胞内钙与钙通道变化及其阿片受体的调控作用
目的:失血性休克后血管低反应性与血管平滑肌细胞内钙及钙通道变化的关系及其阿片受体的调控作用.方法:按以前我们报导的方法复制大鼠失血性休克及用急性酶分离法分离肠系膜动脉2-3级分支的血管平滑肌单个细胞,将细胞悬液滴加在涂有多聚赖氨酸的盖玻片上使细胞贴壁,用"全细胞”(whole-cell)膜片钳记录Ca2+通道电流.使用Fluo-3-AM为一种脂溶性钙荧光指示剂,通过共聚焦显微镜激光扫描系统检测血管平滑肌细胞[Ca2+ ]i变化.结果:1. 失血性休克血管低反应期(休克后2.5 h)大鼠肠系膜动脉平滑肌Ca2+通道活动呈抑制状态,Ca2+电流密度显著减小,Ca2+内流减少,通道开放表现低水平模式. 2.非特异性阿片受体阻断剂naloxone及δ、κ、μ阿片受体阻断剂naltrindole,Nor-BNI ,B-FNA均可以明显加强休克血管低反应期内Ca2+通道活动,使Ca2+电流密度显著增大,Ca2+ 内流增加.3.PKC阻断剂H7抑制PKC活性后各阿片受体阻断剂的上列作用显著减弱,甚至不出现增加钙通道活动的影响.证明阿片受体阻断剂的该作用是通过激活PKC信号分子引起的.4.naltrindole,N or-BNI,B-FNA及NE均可增加正常大鼠血管平滑肌[Ca2+]i,部分[Ca2+ ]i升高也表现为钙振荡现象.5.休克后3 h,给予上列药物升高血管平滑肌[Ca2+ ]i的作用也存在,但与正常动物相比,明显减弱.6.将naltrindole,Nor-BNI,B-FNA分别与NE伍用于失血性休克 3 h后的血管平滑肌,它们都能明显加强NE所致的[Ca2+]i增高,即有明显的协同作用.结论:失血性休克失代偿期Ca2+通道活动抑制,从而导致Ca2+ 转运功能障碍,这些病理变化可能与阿片受体激动有关,即阿片受体通过抑制VSMCs中的Ca2+通道活性而介导休克血管低反应性的发生.因而将阿片受体阻断剂与血管活性药物伍用,是减轻血管低反应性的有效措施之一.