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雷帕霉素涂层支架引起迟发性血栓致急性心肌梗死一例
患者男性,51岁,因突发胸骨后闷痛3 h,于2006年7月21日急诊人院.患者2005年6月16日因反复活动后胸闷不适于外院住院,行冠脉造影提示左前降支近中段长病变90%～95%狭窄,2.5×20 mm球囊扩张后植入Cypher 3.0×33 mm的雷帕霉素药物涂层支架,无残余狭窄.
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心肌声学造影评价心肌梗塞后残余狭窄的临床应用
目的:前瞻性评价心肌声学造影(Myocardial Contrast Echocardiography, MCE)对心肌梗塞后残余狭窄的应用价值.方法:用间歇二次谐波、脉冲反转显像综合技术对36例心肌梗塞患者行静态MCE检查.采用16段划分法,对心肌显影进行目测半定量计分分析.计分方法(MCS):回声均匀性增强,显影时间≤90秒为1分;回声低淡不均匀,显影延时(> 90秒)为0.5分,充盈缺损为0分.结果:以冠脉造影梗塞支冠脉直径狭窄≥50%为诊断标准,MCE检出残余狭窄的敏感性88.6%,特异性75.0%,准确性87.2%.心肌灌注异常程度与冠脉残余狭窄程度无相关,r=0.36.结论:MCE技术能较准确的评估心肌梗塞相关冠脉残余狭窄,但心肌显影程度与冠脉残余狭窄程度无相关.
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血液透析合并心肌梗死支架置入术抢救成功2例体会
病案1 孟XX,男性,63岁,病案号340096,患者自1995年1月因 "高血压肾病肾功能不全、尿毒症"行血液透析,3次/周,1999年8月、2001年12月分别因膀胱癌及左肾盂癌行手术治疗.2001年12月15日患者出现反复胸痛、心悸,心电图提示:II、III、aVF呈QrS型,ST段上移0.1～0.15mv;血液生化提示LDH 427IU/L,CK 1157IU/L,CK-MB 1127 IU/L,GOT 123 IU/L,TNI(+);诊断:急性下壁心肌梗死,冠状动脉性心脏病,心功能I级;急行冠状动脉造影示:左主干未见明显异常改变,前降支近段狭窄30%,回旋支中远端狭窄70%,右冠状动脉中远端急性闭塞,予介入治疗,经球囊扩张后,置入贝朗3.0*16mm支架1个,术后造影显示治段血管无残余狭窄,患者症状消失;12月17日再次血液透析,3小时,血流量160～180ml/min,12 月19日心肌酶恢复正常.
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经皮冠状动脉腔内成形术后肠梗阻1例
临床资料患者男性，41岁。因持续性胸骨后疼痛12 h于2000年7月3日收入院，诊断为不稳定心绞痛、陈旧下壁正后壁心肌梗塞、冠状动脉腔内成形术(PTCA)后再狭窄。7月18日冠脉造影显示LCX100%闭塞，LAD近段、中段75%狭窄。而后经再次PTCA，冠脉造影显示LCX及LAD为TIMI 3级血流，无残余狭窄、无内膜撕裂及血栓形成。术程顺利，病人无不良反应。当日11时安返CCU，测ACT200″。当日15时患者上腹正中刀割样疼痛为持续性，不呕吐，无腹泻，无尿痛，不发热，无放射性痛。
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右冠状动脉大距离双开口畸形一例分析
患者男性,46岁.因胸痛,气短半年,加重5天入院.既往高血压病史3年.查体:BP:120/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)p68次/分,心界不大,心率68次/min,无杂音.双肺呼吸音正常.化验:CK 1196 U/L,CK-MB 35 U/L,LDH 1?108 U/L,心电图示Ⅱ,Ⅲ,avF导联呈QR形,T波倒置,V1-3,R/S>1,T波高尖,V7-9呈QR形,Q>2/1R,T波倒置.入院当天行选择性冠状动脉造影(CAG),示左回旋支中段100%关闭,行球囊扩张并置入支架一枚后,残余狭窄为零.术中在左前斜30°(LAO 30°)头倾3°(CAUD 3°)时,以6FJR4导管行常规右冠状动脉造影时,发现一走行分布在右心室前胸隔面的动脉,从影象学上判断,其开口位置相当于第6肋骨上缘,因其走行不同于正常RCA且分支细小,故判定此动脉非RCA主干,于是更换导管尖端位置,在此动脉附近反复寻找RCA主干开口均失败,再在主动脉根部推注少量造影剂,后在右第6肋骨下缘发现另一动脉开口,送入6FJR4导管,可见一走行于房室沟内,通过心脏右缘分布至心脏隔面的动脉,其分支较正常的RCA为少,判断其为RCA主干,从影象上判断两条动脉开口距离为一肋骨横径,约1.5cm,以上两条动脉均为无狭窄.术后予急性心梗常规治疗9天,病情好转出院.
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支架术综合治疗冠状动脉并双肾动脉狭窄一例
患者男，74岁，心绞痛发作收治入院。该患者患劳力性心绞痛病史3年，高血压病史1年，血压为160～180/95～110 mm?Hg(1 mm?Hg=0.133 kPa)，此次发病时血压为170/110 mm?Hg，血清肌酐为1.4 mg/dl。冠状动脉及肾动脉造影示冠脉双支病变，前降支近中段偏心狭窄约90%, 左回旋支中远段弥漫狭窄约75%，右冠脉正常。左室射血分数为70％，左右肾动脉开口处限局性狭窄分别为80％及60％（图1A，B）。先行左前降支支架术(NIR 16 mm)及回旋支PTCA成功，术后四周行冠状动脉造影未见再狭窄，逐行肾动脉介入治疗，测左右肾动脉垮病灶压差分别为56及39 mm?Hg，先行左肾动脉球囊扩张术（PTRA），残余狭窄约50％，跨病灶压差为31 mm?Hg，故置入一只长15 mm Palmaz支架，用直径6 mm球囊扩张两次，压力分别为12和14个大气压,扩张后狭窄及压差消失，然后行右肾动脉PTRA，出现夹层（图2A），遂另置入一15 mm Palmaz支架，用5 mm直径球囊扩张3次，压力为8、12、16大气压，扩后无跨病灶压差，造影示右肾动脉残余狭窄<;法国Parly 2心脏病介入中心（T.Corcos,P.de cussin）10％（图2B）。术后患者血压降至160/90 mm?Hg。随访8个月，无心绞痛复发，血压150/90 mm?Hg，血清肌酐1.3 mg/dl。
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急性心肌梗塞双支冠状动脉完全闭塞早期急诊PTCA干预成功一例
患者女，72岁，既往体健。近7天来反复发作性胸痛、胸闷、与活动关系不甚，每次发作5～ 10 min,未行特别诊治。入院前60 min始感胸痛症状加重伴大汗，急诊入院，心电图示房室 分离、室性自搏节律，25次/min,血压测不清，先后3次静推阿托品，每次0.5 mg,效果不佳 ，多巴胺60 mg静脉推入，5 μg*kg-1*min-1持续滴入，快速静脉输注低分 子右旋糖苷，10 min后，血压渐升至70/50 mm?Hg,心率76次/min,心电图示急性下壁及右室 心肌梗死，床旁给主动脉内球囊反搏装置(IABP)，15 min后病情趋于稳定，血压90/60 mm? Hg。在临时起搏保护下，行选择性冠状动脉造影，结果示左前降支起始部100%闭塞，远端血 流TIMI 0级，右冠状开口部100%闭塞，无侧支循环，考虑右冠脉为梗死相关血管，拟行急诊 PTCA治疗。选8F JR 4.0导引导管(Cordis),将Traverse导丝沿导引导管通过右冠开口 部病变送达左室后支，选3.0×2.0 mm Worldpass球囊(Cordis)以6 atm扩张右冠病变部位 ，残余狭窄20%，置入3.0×15 mm BeStent支架，以10 atm高压扩张，扩后残余狭窄消失， 前向血流TIMI Ⅲ级，但病人胸痛未见明显减轻。选8F JL 4.0导 引导管送达左主干开 口部位，将Traverse导丝顺利送达前降支远端，选上述冠脉球囊以6 atm扩张左前降支病变 ，扩后残余狭窄50%，前向血流TIMI Ⅲ级，出现加速室性自主节律，考虑为再灌注性心律失 常，未予特别处理，将左前降支置入3.0×15 mm Multilink支架，以12 atm高压扩张，扩 后残余狭窄消失，病人胸痛完全缓解。 术后胺碘酮0.2 g×7 d，改0.2 g每日一次维持；阿斯匹林150 mg,每日一次，噻氯匹啶25 0 mg日二次以后,静脉多巴胺在术后5 d逐渐停用，IABP持续维持10天，病情平稳出院。 讨论 我们认为本例病人救治成功主要得益于以下几点：①及早得介入性 干预治疗，保证了梗死相关血管的尽早、充分开通，挽救了缺血心肌；②及时的IABP辅助， IABP可有效地减低心脏后负荷，增加冠脉灌注，从而可增加心肌氧供，减少心肌氧耗，改善 心功能；此外，该病人的救治成功可能还与其入院前反复心绞痛发作的缺血预适应机制有关 。 体检：血压130/80 mm Hg(1 mm?Hg=0.133 kPa)，脉搏100次/min。颈静脉充盈。心尖搏动不显著。各瓣膜区未及震颤，叩诊心界扩大于左侧锁中线外1 cm。听诊：心律整，心尖可闻及Ⅱ级收缩期杂音。肝肋下可及2 cm。脾不大，双下肢水肿(+)。 心电图：窦性心率，Ⅰ°AVB、Ⅱ、Ⅲ、aVF,异常Q波，V3,4QS,室内传导阻滞，V3,4T波倒置，偶发室早。 心脏X线片：肺淤血。主动脉结增宽，左心室明显增大，心胸比率0.67。印象诊断：X线所见考虑左心室受累疾患，结合临床考虑扩张型心肌病。 心脏超声：主动脉窦部前后经32 mm,左房45 mm,左室59 mm,室间隔厚度10 mm,后壁厚度9 mm。右房左右径40 mm,右室38 mm,EF20%,左心房室轻大，室壁呈弥漫性均匀搏动减低；二尖瓣开放幅度低，闭合不全，主动脉并及三尖瓣可见关闭不全。诊断：扩张型心肌病，二、三尖瓣及主动脉瓣关闭不全(轻)。
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冠状动脉药物洗脱支架内顽固性亚急性血栓形成一例
男性,68岁,因急性广泛前壁心肌梗死入院.冠状动脉造影(SCA)示左前降支(LAD)弥漫性病变95%狭窄,左回旋支第二钝缘支(OM)近段弥漫性病变90%狭窄(图1),TIMI 2级.对LAD病变行经皮经腔冠状动脉成形术(PTCA),并置入2.5 mm×23 mm CYPHER支架(雷帕霉素药物洗脱支架)于中远段,2.75 mm×33 mm CYPHER支架于近中段,对OM病变行PTCA后,置入2.5 mm×18 mm CYPHER支架,残余狭窄均为0(图2).术后每日予氯吡格雷75 mg,阿司匹林300 mg口服,低分子肝素钠皮下注射,7 d后病人胸痛再发,SCA见LAD及OM支架近端100%关闭,PTCA后血管开通,支架内可见小血栓影(图3),术后予肝素钠持续静滴.2 d后胸痛又再发,SCA同前.再次PTCA同时冠状动脉内注入尿激酶50万U,每日予尿激酶50万U静滴,无胸痛.2 d后复查SCA支架内血栓消失(图4),TIMI 3级.持续肝素钠静滴72 h,病情平稳10 d后出院.随访2个月无胸痛发生.
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无复流现象的治疗进展
无复流现象(no-reflow phenomenon)是指冠状动脉(冠脉)内原狭窄病变处无夹层、血栓、痉挛和明显的残余狭窄,但血流明显减慢(TIMI血流0～1级).随着心肌微小血管灌注判定方法的广泛开展和研究的不断深入[1] ,以开通心外膜大血管为目的的治疗手段并不能保证心肌组织有效灌注的实现,无复流现象逐渐为人们所认识[2,3].
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肝素膜支架在不稳定性心绞痛中的临床应用
目的:评价肝素膜支架在不稳定性心绞痛中预防急性/亚急性支架内血栓形成的疗效.方法:12例全部为住院的不稳定性心绞痛患者,全部行冠状动脉造影,PTCA经股动脉采用标准技术进行,当PTCA结果满意后,置入金属支架,选用支架均为Jostent Conline Heparin Sunface,术后立即行冠脉造影,复查残余狭窄.
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长冠状动脉支架大压力释放后球囊撤出困难一例
患者男性,61岁.因突发胸痛1 h入院.既往高血压病史10年.心电图示急性前壁心肌梗死.予静脉溶栓再通.8 d后择期行冠状动脉造影显示冠状动脉严重钙化,左前降支近段60%～95%弥漫性狭窄,前向血流TIMI 3级,其余血管无严重狭窄.拟对左前降支行经皮冠状动脉介入治疗(PCI).用Meverick 2.0 mm×20 mm球囊由远到近对左前降支病变给予1 013.25～1 215.50 kPa(10～12 atm)扩张,球囊扩张良好,血管残余狭窄60%.
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肝素包裹冠状动脉内支架(摘要)
1资料和方法对象自1997年11月～1999年11月间,置入该类支架42例,其中男性29例,女性13例,平均年龄63士12岁.19例为心肌梗塞,23例为心绞痛.支架术选用与参照血管直径相同Wiktor GX或Jostent肝素包裹冠状动脉(冠脉)内支架,以8～12大气压进行扩张.手术成功标准:残余狭窄≤30%和心肌梗塞溶栓治疗临床试验(TIMI)血流3级.术前和术后常规服用肠溶阿司匹林和噻氯匹啶,术后不予抗凝剂.观察指标住院期和随访期的临床心脏事件(死亡、心肌梗塞、再狭窄和再次介入性治疗).
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心电图不典型的急性下壁心肌梗死临床分析一例
临床资料：患者男性，68岁。因心前区持续性疼痛1小时余于2012-10-16急症入院。患者既往有高血压病史。入院查体：T36.6℃，P 102次/分，R20次/分，BP160/80 mmHg，神志清楚，口唇紫绀，大汗，呼吸急促，两肺呼吸音增粗，两肺底可闻及少量湿性罗音，心脏不扩大，HR 102次/分，心音低顿，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹部平软，无压痛和反跳痛，肝脾肋下未触及，四肢无水肿。心电图检查示：Ⅲ导联呈qs型，Ⅱ、avF呈rS型，无ST段抬高及T波改变。心肌酶谱：CK、CK-Mb及LDH以及CTnT均呈倍数升高。8月16日冠脉造影结果：左旋支中远端85%狭窄，左前降支第一对角支90%狭窄，远端血流TIMIⅠ级右冠无狭窄。由于患者经济困难，不能支付PCI术的费用，只有给予“尿激酶”50万单位静脉推注，然后再静脉快速滴注“尿激酶100万单位”（半小时之内滴完），再给予“抗凝、抗血小板、扩冠脉”等治疗2周后于9月2日造影结果示：原来狭窄处几乎完全畅通，残余狭窄不到10%，远端血流TIMIⅡ~Ⅲ级。
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冠状动脉介入治疗中无再流的识别和防治
冠脉介入治疗中的无再流(No reflow)现象是指冠状动脉狭窄或闭塞病变经球囊扩张或支架置入后无夹层、血栓、痉挛和明显的残余狭窄,但血流却明显减慢(TIMl 0～Ⅰ级)的现象,若血流TIMIⅡ级被称为慢血
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经皮冠状动脉介入治疗镜像右位心合并不稳定性心绞痛1例
1临床资料
患者男性，55岁，因“反复胸痛2月”于2009年6月25日入院，患者入院前2月劳累后突感胸骨中下段闷痛不适，伴头晕、出汗，持续约30 min，休息后自行缓解。此后上述症状每天均有发作，性质同前，伴随症状无改变，诱发因素不明确，休息、劳累时均有发作。既往吸烟史30年，20支/日。入院体检：一般情况可，血压128/68 mmHg，心尖搏动位于第5肋间右锁骨中线内0.5 cm处，心浊音界位于右侧胸腔，心率72次/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，余无特殊异常。心电图示：右位心，ST-T缺血性改变。超声心动图检查：心脏位于胸腔右侧，心尖在右胸腔，心尖向右，心脏的轴线位向右，心房反位，心室左袢，大动脉与心室连接正常，左室舒张功能减低。腹部超声：肝、胆、胰、脾反位。颈动脉超声：左侧颈总动脉粥样软斑形成。X线胸片：心影位于右侧，心尖部指向右下方；胃泡、肝脏位于左侧。初步诊断：①冠心病不稳定型心绞痛；②内脏转位；③镜像右位心。6月30日行冠状动脉造影检查，见左冠状动脉主干（LM）末段斑块，前降支（LAD）开口及近段狭窄90%，回旋支（LCX）开口及近段狭窄60%（图1），行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）。将6F JL4.0 Guiding前端经右窦置于左冠脉开口，沿Guiding置入保护导丝分别保护LAD和LCX，并在LAD病变部位置入3.5×18 mm支架1枚，复查造影示：LAD狭窄消除，LCX开口处及近段狭窄80%（图2）。遂对分叉病变行球囊对吻扩张（图3），复查造影示：LAD残余狭窄0%，LCX病变部位残余狭窄30%（图4），结束手术。术后随访4年，无心绞痛发作。 -
冠状动脉支架置入术后多次亚急性血栓形成一例
患者,男性,82岁,主因"发作性胸闷7年,加重2天"入院.7年前因劳累性胸闷,行冠状动脉造影(CAG)术示:双支病变:左前降支和右冠(LAD+RCA),未干预,仅药物治疗,2天前(2008-08-14)突发左背部压榨性疼痛,急就诊于北京市朝阳医院心内科,心电图示:Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高0.1 mv,心肌酶示:肌钙蛋白-Ⅰ(CTNⅠ):0.08 ng/ml,药物保守治疗患者症状有所缓解,2008-08-15行CAG示:双支病变(LAD+RCA),LAD 全程50%～90%弥漫性狭窄,RCA严重钙化,RCA近中段50%～60%弥漫性狭窄,RCA远端95%节段性狭窄,干预RCA,在沿导丝送3.5×24 mm Endeavor支架至RCA近端时,因钙化严重,支架脱载于近端,遂以球囊扩张支架分离处,将支架贴于血管壁上,并于RCA开口至近端置入3.5×18 mm Endeavor支架1枚,RCA远端置入3.0×19 mm Coroflex支架1枚,造影残余狭窄0%,支架贴壁良好.
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切割球囊处理膝下动脉腔内血管成形术中残余狭窄的临床应用
近年来，针对膝下动脉的特殊条件，小口径长球囊被研制出来，这使经皮腔内血管成形术（ percutaneous transluminal angioplasty，PTA）治疗膝下动脉狭窄闭塞病变得到了越来越广泛的应用。如今，PTA已被公认为治疗膝下动脉病变的具有确切疗效的手段[1]，但是，PTA术中会频繁出现扩张后残余狭窄，对其的处理方法相关报道并不多见。因此我们尝试引入小口径切割球囊血管成形术（cutting balloon angioplasty，CBA）治疗此类残余狭窄，并取得了较好效果，现报道如下。
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高龄无保护左主干开口病变患者行经皮冠状动脉介入术一例
1临床资料患者,男性,88岁,以反复胸闷痛10余年,加重10 d入院,既往无高血压病、血脂异常、糖尿病、吸烟及冠心病家族史.入院诊断"冠心病,不稳定性心绞痛".经扩冠、抗凝、抗血小板、降低心肌氧耗及调脂等治疗病情仍不稳定.患者每于情绪激动、饱餐及稍用力大便时即出现心绞痛,舌下含硝酸甘油0.5～1.0 mg可缓解,但发作频繁,每天可达10余次.发作时心电图示ST段Ⅰ、Ⅱ、aVF水平型压低0.15～0.2mV,ST段 V3～V6水平型压低0.4～0.5 mV,症状缓解后ST段回至基线.监测肌酸激酶同工酶及肌钙蛋白T定量均正常.超声心动图示左心室射血分数为55%,无节段性室壁运动异常.冠状动脉造影示:冠状动脉呈均衡型,左主干直径约3.8 mm,开口95%狭窄,左前降支、回旋支及右冠状动脉均正常,无右向左侧支形成.外科拒绝行冠状动脉旁路移植术(CABG),遂在我科行左主干经皮冠状动脉介入术(PCI).采用左前斜足位,使用3.5 mm×20.0 mm Maverck球囊预扩张,每次30 s共3次,压力依次为6、8、12个大气压,造影示弹性回缩明显,残余狭窄约70%,遂置入4.0 mm×11.0 mm Biodivysio支架一个,用12个大气压扩张至产品说明标准直径(4.25mm)后,造影显示残余狭窄为0.手术顺利,无心绞痛、心律失常及低血压出现.术后心绞痛症状消失,活动耐量明显增加.随访半年,未再发生心绞痛.
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老年人冠状动脉瘘伴发冠状动脉粥样硬化性心脏病二例
例1男性,72岁.因反复胸骨后痛1个月2002年7月13日入院.胸痛发作时伴胸前压迫感、出汗,持续1～10 min,含服硝酸甘油能缓解.心电图示:V3～V6段压低0.1～0.2 mV,T波低平.高血压病史3年,常服硝苯地平、卡托普利等药物.查体:血压160/90 mm Hg,两肺呼吸音清晰,心界不扩大,心率90次/min,律齐,未闻杂音.腹软,肝脾肋下未扪及,双下肢无水肿.辅助检查:超声心动图示左房大;血糖正常,血清低密度脂蛋白胆固醇5.0 mmol/L.入院后行冠状动脉造影,见左前降支近端管状狭窄重处达85%,右冠状动脉粗大,圆锥支较粗,引流至肺动脉.临床诊断:(1)冠状动脉粥样硬化性心脏病累及前降支;(2)右冠状动脉-肺动脉瘘.遂给予前降支经皮冠状动脉腔内成形术+支架置入术.术后无残余狭窄,症状消失.
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金属裸支架内迟发晚期血栓介入治疗后再发支架内血栓一例
患者男,63岁.2000年2月1日因胸闷胸痛5 h至我院急诊,心电图示V1～V3呈rS型伴sT段抬高0.2 mV,拟诊"急性前壁心肌梗死"行急诊冠状动脉造影,术中见前降支近段完全闭塞,2.5 mm×20.0 mm球囊607.95 kPa(6个大气压)扩张20 s后置入3.5 mm×15.0 mm金属裸支架,1013.25 kPa(10个大气压)扩张15 s,复查造影完全覆盖病变,无残余狭窄,远段血流TIMI 3级;术中曾发生含碘造影剂过敏反应,静脉推注地塞米松后症状消失.
