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急性呼吸窘迫综合征及其肺保护策略的进展
急性肺损伤患者气管插管和机械通气取决于呼吸衰竭的严重程度,血流动力学和神经系统的状况。然而插管后通气模式的选择对患者治疗和预后有着显著的影响。因此多种保护性通气策略的合理使用保障了患者安全。同时我们要深刻理解机械通气的目标,即在保证氧供的前提下大限度的减少呼吸机相关性肺损伤,防止及治愈ARDS。考虑上述目标,本文重点阐述临床上常见的肺保护策略[1-2]。
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化疗药物致肺损伤1例
一、病例报告
患者女性,38岁,因咳嗽3月余,加重伴气短2月于2012年11月2日由普外科转入我科治疗。患者于2012-4-12在我院行直肠癌根治术,术后病理为中分化腺癌,术后按mFOLFOX方案(亚叶酸钙+5-氟尿嘧啶+奥沙利铂)规律化疗,7月18日开始出现干咳,无发热,7月19日胸部CT提示:两肺下叶斑片影、考虑感染。之后应用舒普深抗感染,咳嗽略有减轻,于7月26日改为口服拜复乐治疗;8月14日复查胸部CT:两肺下叶多发病变、右侧少量胸腔积液,与2012-7-19片比较范围增大。之后行快速新型隐球菌抗原检测:阴性;真菌半乳糖甘露醇聚糖检测值(Ⅰ):0.206;1-3-β-D 葡聚糖:<10,淋巴细胞培养+干扰素A+B(北京协和医院):淋巴细胞培养+干扰素A:28 SFC/10`6 M;淋巴细胞培养+干扰素B:0 SFC/10`6 M。于2012-8-22行CT引导下经皮肺穿刺活检术,术后病理结果回报:肺泡间隔增宽,肺泡Ⅱ型上皮细胞增生,肺间质纤维组织增生,散在炎性细胞浸润(特染:PAS-)。9月5日开始停拜复乐抗感染,改用异烟肼、利福喷丁、乙胺丁醇、实验性抗结核治疗。10月30日复查胸部CT检查报告:①两肺多发病变,考虑为感染性病变,与2012-08-22前 CT 比较,病灶明显增多、范围增大。②两侧少量胸水(见图1、图2)。查体:体温:36.5℃,脉搏:80次/min,呼吸19次/min,经皮血氧饱和度90%,两肺呼吸音清,两肺底腋中线附近可闻及湿啰音,以右侧明显,心率80次/min,律齐,各瓣膜区未闻及杂音。诊治经过:转入后将患者原肺穿刺活检病理切片至协和医院病理科会诊,协和病理会诊报告示:(肺穿刺)少许穿刺肺组织,肺泡间隔略增宽、纤维组织增生,肺泡Ⅱ型上皮广泛显著增生伴空泡变性,肺泡腔内有泡沫细胞聚集及个别肺泡腔内机化,结合临床不除外药物相关性肺损伤。至此患者肺部病变诊断明确,为化疗药物所致机化性肺炎,遂于11月6日加用甲泼尼龙(40 mg/d )治疗,予钙尔奇D片预防骨质疏松、奥美拉唑预防消化系溃疡,患者气短、干咳症状迅速改善,经皮血氧饱和度上升95%以上。12月19日复查胸部CT提示患者两肺病变较前明显吸收(见图3、4),患者出院后继续口服糖皮质激素治疗,并逐渐减量,气短症状未再加重,随访至今,复查胸部CT两肺病变基本完全吸收。 -
氨溴索在COPD并呼衰患者机械通气中临床观察
目的 探讨氨溴索针剂对慢性阻塞性肺疾病(COPD)并呼吸衰竭患者机械通气过程中呼吸力学的影响.方法 COPD并呼衰的机械通气患者,随机分成对照组和治疗组,治疗组加用氨溴索针剂治疗,监测气道峰压(PIP),平台压(Pplat),平均气道压(Pm),呼气阻力(Ri)变化及血气分析.结果 氨溴索能显著降低患者PIP,Ppalt,Pm,Ri水平,显著提高动脉氧分压和氧合指数.结论 氨溴索能明显改善COPD并呼吸衰竭机械通气患者的呼吸力学状态,改善患者的呼吸功能,改善缺氧,减轻症状,对呼吸机相关性肺损伤具有保护作用.
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肺保护性机械通气对呼吸机相关性肺损伤的影响
传统机械通气是临床上治疗新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome,NRDS)的一种主要手段,但机械通气会导致NRDS患儿呼吸机相关性肺损伤(ventilator induced lung injury,VILI),有人报告发生率高达15%[1,2].
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急性呼吸窘迫综合征(ARDS)机械通气治疗进展
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种由多病因所致的急性呼吸衰竭,病情发展迅速,损害广泛,预后严重,病死率高达50%~60%.因此,必须积极治疗,机械通气是治疗(ARDS)的关键性措施,临床上ARDS治疗效果不佳与呼吸机所致的相关性肺损伤(VILI)有密切关系.
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呼吸机相关性肺损伤的炎症机制研究进展
随着呼吸机在临床上应用越来越普遍,呼吸机引起肺损伤--呼吸机相关性肺损伤 (ventilator-induced lung injury,VILI) 的发生率也逐渐增高,据文献报道高达15%[1].
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机械通气相关性肺损伤
机械通气相关性肺损伤(VLI)是指机械通气损伤正常肺组织或使已损伤的肺组织损伤加重,临床发生率为5%~15%,其中以气压伤常见.
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2014急性呼吸窘迫综合征进展学习班通知
山东大学齐鲁医院重症医学科在连续举办2012、2013《急性呼吸窘迫综合征进展学习班》基础上,定于2014年8月30~31日继续主办2014《急性呼吸窘迫综合征进展学习班》[项目编号2014-10-00-065(国),国家级Ⅰ类继续医学教育学分10分]。主要内容包括ARDS肺组织病理学特点、肺组织可复张性评估及干预、高频振荡机械通气的价值、呼吸机相关性肺损伤、糖皮质激素剂量与应用时机、ARDS柏林诊断标准与分层治疗、血管外肺水含量与ARDS患者液体管理策略、ARDS患者输注血制品的利与弊、超声技术改善ARDS患者预后、CRRT是否降低ARDS死亡率、机械通气期间肌肉松弛剂使用争议、ECMO在ARDS治疗价值与争议、重症患者呼吸肌无力与困难脱机、ARDS可预防性。拟招收学员100人,学费、资料费及餐费合计500元/人,进修医师300元/人,住宿费用自理。
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丹参酮ⅡA对急性胰腺炎相关性肺损伤的干预作用
[目的]研究丹参酮ⅡA对急性胰腺炎相关性肺损伤(APALI)的干预作用,并探讨其作用机制.[方法]SD大鼠随机分为3组:假手术(对照)组、APAu组及丹参酮ⅡA干预组.应用5 oA牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射建立大鼠APALI动物模型.观察各组肺组织中肺脏湿干重比、髓过氧化物酶(MPO)的活性、肿瘤坏死因子-а(TNF-a)、白细胞介素1β(IL-1β)水平、细胞间黏附分子(CAM)的表达,同时比较各组肺组织损伤积分.[结果]与假手术对照组比较,APALI组肺组织肺脏湿干重比.MPO活性,TNF-а、IL-1β水平,ICAM的表达及肺组织病理损伤积分均显著增高(均P<0.05);丹参酮ⅡA干预组与APALI组相比,肺组织肺脏湿干重比,MPO活性,TNF-а、IL-1β水平,ICAM的表达及肺组织病理损伤积分均显著降低(均P<0.05);[结论]丹参酮ⅡA可以下调炎性因子的表达而减轻APALI的炎症反应.
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侵入性机械通气的进展及护理
机械通气是抢救各种原因导致的急性呼吸衰竭的有效手段.随着我国危重病急救技术的发展,机械通气越来越得到普及,重症监护病房需要呼吸支持者约占危重病人的30-50%.近代通气机不仅能全面监测患者肺部机械参数的变化,而且通过对机械通气中波形,曲线,环的分析能更加详细的了解肺功能的变化.尽管呼吸支持对于危重症患者至关重要,已被普遍应用于ICU,但长时间上机带来很多严重合并症:如机械通气相关性肺炎,机械通气相关性肺损伤,气胸,纵膈气肿等.同时机械通气费用昂贵,患者感到不同程度的不舒适.因此,理想通气应尽可能及早使病人脱机.
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肺复张手法的肺保护作用
近年来随着肺保护性通气策略逐渐被认可,小潮气量机械通气在临床上的应用日益广泛.但是由于此种通气方式在使用时是低容量性的,缺乏充分的压力支持,开始阶段不能使萎陷的肺泡扩张,故不能有效地缓解呼吸机相关性肺损伤(VILI)[1].
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呼吸机相关性肺损伤的炎症机制研究进展
目前,呼吸机已经成为抢救危重病人重要的仪器设备之一,但随着呼吸机使用的增加,呼吸机本身引起的肺损伤[呼吸机相关性肺损伤(VILI)]的发生率也逐渐增加.
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医用电解质溶液作添加液保存血小板的研究
用晶体盐溶液作添加液取代部分血浆来保存血小板,不但节约宝贵的血浆资源,还能减少由血浆引起的过敏、发热、输血相关性肺损伤(TRALI)等输血不良反应,更易于ABO不相容性血小板输注,有利于血小板制品的病原体灭活等[1].复方电解质注射液(醋酸林格氏液)和ACD-A血液保养液是能与血液和血液成分相容,可加入到血液组分中的医用电解质溶液.我们将两者按一定比例混合后作血小板添加液,用于机采血小板的保存,其效果良好,报告如下.
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高频振荡通气在成人急性呼吸窘迫综合征的应用
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)柏林定义指出:ARDS以急性起病,胸部X线片示双肺弥漫性渗出性改变,无左房高压的证据,氧合指数≤300 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa)为临床特征,发病率及病死率高[1].几乎所有的ARDS患者都需要机械通气治疗,但是传统的通气模式及参数可能导致呼吸机相关性肺损伤(ventilator-induced lung injury,VILI),主要包括气压伤,容积伤和萎陷伤等.
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肺复张策略在急性呼吸窘迫综合征治疗中应用的研究现状
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)自1967年Ashbaugh首次报道以来,一直为大家所重视.经过30多年的基础和临床研究,对ARDS的发生、发展有了深刻的认识.肺泡萎陷所造成的肺内分流增加和肺顺应性下降导致呼吸功耗剧增是急性肺损伤(ALI)/ARDS严重缺氧和呼吸窘迫的病理生理基础,治疗目的是消除肺泡萎陷状态,减少肺内分流和呼吸功耗.肺复张策略(RM)是ARDS现代治疗策略中的一个重要方面,包括重新开放无通气功能的肺泡,使通气肺泡和再通气肺泡与相连气道保持开放,从而增加ARDS患者的功能残气量,降低通气/血流比例失衡,改善氧合[1].目前临床上所采用的RM种类较多,包括高呼气末正压(PEEP)水平复张、控制性肺膨胀(SI)、叹息样呼吸等.然而,RM所实施的方式、持续时间、压力水平尚无统一标准,其对心血管系统的影响,以及呼吸机相关性肺损伤(VALI)的发生等尚处于探讨阶段.近年对ARDS患者肺CT扫描显示,密度在整个肺实质呈相当不均匀的区带分布,肺损伤以重力依赖区严重,密度不均主要分布于基底部肺区带,为RM的实施带来一定的难度.本文就肺复张策略在ALL/ARDS治疗中的应用现状综述如下.
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急性呼吸窘迫综合征药物治疗进展
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是临床上低氧血症性呼吸衰竭的常见原因,其发病机制是创伤、休克、感染等引起的全身炎症反应综合征在肺部的表现,并终发展为终末呼吸单位弥漫性损伤并发渗出性肺水肿[1].有关ARDS早期实施佳通气策略已达成共识,但其死亡率仍较高.其死亡原因为多器官功能衰竭和脓毒血症,真正死于难以控制的呼吸衰竭的病人很少.随着对ARDS的病理生理学和呼吸机相关性肺损伤的进一步研究,人们提出在机械通气的同时对ARDS进行药物辅助治疗.目前较为常用的药物有皮质类固醇(GS)、一氧化氮吸入(iNO)、表面物质替代治疗、前列腺素及抗氧化剂等.
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重视对急性呼吸窘迫综合征肺保护通气策略的研究和应用
机械通气是救治急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的关键措施,然而长期使用常规通气模式,ARDS患者的死亡率并没有明显下降,其中一个重要的原因是所谓呼吸机相关性肺损伤(VALI).对VALI的深入研究,导致通气策略和方法的重大改变[1~4].
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两种呼吸模式机械通气治疗ARDS的对比观察
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由休克、创伤、误吸、肺外或肺内感染等多种原因引起的一类急性呼吸衰竭,是危重患者致死的重要原因之一.机械通气作为一项基本、重要的治疗手段,其目的在于改善通气和氧合,维持组织供氧,并大限度地避免并发症的发生.随着人们对ARDS病理生理改变及与呼吸机相关性肺损伤认识的深入,其治疗方法,尤其是传统的机械通气策略发生了改变,早期实施保护性机械通气已得到临床实践证明[1,2].而保护性机械通气常可导致高碳酸血症和氧合不足,采取何种通气模式能更好地改善缺氧,是临床医生重视的问题.
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体外循环手术肺保护的研究进展
在体外循环( CPB)手术后,肺部并发症是心脏手术后早期死亡的重要原因之一,据报道,CPB术后因肺部合并症死亡的患者约占CPB术后总死亡率的1/3[1,2].体外循环致肺损伤的机制目前尚不清楚,多数学者认为可能是血液暴露于人工仪器而引起的全身炎症反应[3]、肺缺血—再灌注性损伤[4]、肺表面活性物质减少[5]所致.体外循环激活了补体、中性粒细胞、血小板的内皮细胞等,导致全身性炎症反应综合症发生,而后者在体外循环所致的肺功能不全中起着非常重要的作用,通过观察肺泡-动脉氧差、肺内分流、肺水肿程度、肺顺应性和肺血管阻力等指标,我们可以证明体外循环能造成肺损伤,随着对体外循环引起的炎症性肺损伤机制的深入了解,已有许多对抗体外循环所致的炎症反应的方法,有些措施已在临床应用.针对CPB相关性肺损伤的发生机制,近年来动物实验和临床研究在CPB肺缺血/再灌注损伤保护的研究方面也取得了可喜的进展.
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机械通气与急性颅脑损伤患者二棕榈磷脂酰胆碱相关性分析
机械通气作为一项基本而有效的治疗手段应用于危重患者的支持领域中,且为提高危重患者的抢救成功率做出了很大的贡献.但是呼吸机相关性肺损伤的发生率也越来越受到医学界的关注.有学者推测,肺泡表面活性物质的合成减少在呼吸机相关性肺损伤中发挥着重要的作用 [1].为了证实这一理论,国内外学者已做过一些实验研究,而临床研究报道甚少.笔者于1998年6月~2003年6月对35例不伴胸肺损伤的中重型脑损伤患者行机械通气,用一次性痰液收集器吸取通气治疗不同时间段患者气管深部的痰液,采用高效液相色谱仪测定痰液中二棕榈磷脂酰胆碱(DPPC)的含量,发现该物质随通气治疗的时间延长而逐渐下降,并出现肺顺应性下降和气道压力升高,少数患者有氧合功能受损.现报告如下.