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基因激活在呼吸机相关性肺损伤中的作用机制研究进展
机械通气是临床上危重患者重要的治疗措施,但其并发症之一呼吸机相关性肺损伤(VILI)是重症监护中重要的临床问题。VILI的机制包括炎症、气道屏障破坏、肺泡水肿、细胞损伤和凋亡[1],并涉及多个交互的病理生理学机制,如在组织学水平,机械通气可引起气压伤、容量伤、萎陷伤;在细胞水平,通过应力变化对肺上皮细胞和血管内皮细胞产生生物伤[2]。目前除应用小潮气量机械通气外,几乎没有任何有效的临床策略来阻止VILI的进展。但对VILI的分子生物学和基因学基础已经进行了深入研究[3],发现基因激活在许多病理生理反应如早期诱导基因、毛细血管通透性改变、细胞凋亡、纤维蛋白沉积、炎性细胞因子释放、氧化应激反应、血管生成和中性粒细胞浸润中都发挥着重要作用。一些研究已经从实验室转化为临床,旨在提供更多可行的治疗手段。现将基因激活在VILI中的作用进展综述如下。
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关注机械通气临床应用的研究现状
2008年9月21-24日在葡萄牙首都里子本召开第21届欧洲危重病年会.在机械通气(MV)专题会场,国际著名的MV专家深入讨论了近年来MV的新进展,如功能残气量的测定及临床意义、计算机脱机、心肺相互作用、肺保护策略、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)开放肺、呼吸机相关性肺损伤(VILI)、呼吸机相关性肺炎(VAP)的防治、无创通气(NIV)、脱机现状等,具有很强的实用性、科学性;充分揭示了MV发展趋势与前沿动态及对世界的引领作用.
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第38例——急性呼吸窘迫综合征机械通气治疗中的相关性肺损伤(Internet网上病例讨论)
黎檀实医生:解放军总医院急诊科副教授(lts163@sohu.net.cn) 机械通气(mechanical ventilation,MV)作为基本生命支持的重要组成部分,在危重病的救治过程中起着重要作用.但由于呼吸机使用不当或使用时间过长引起的呼吸机相关性肺损伤(ventilator-induced lung injury,VILI)已成为机械通气临床应用中常见而严重的并发症,其中以急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS )治疗时所引起的VILI为多见,且预后凶险.为增强临床医师对VILI和ARDS合理治疗通气策略的了解和认识,现提供1个病例进行讨论.
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本刊常用的不需要标注中文的缩略语
呼吸机相关性肺损伤(ventilator induced lung injury,VILI)呼吸机相关性肺炎(ventilator-associated pneumonia,VAP)呼吸机相关性膈肌损伤。
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进一步提高机械通气的应用与管理水平
机械通气主要用于治疗或维持心肺衰竭患者的呼吸功能。在过去,通气支持的目的不仅包括有效的生命支持,而且也是减少医源性呼吸功能衰竭的重要手段。近年来由于微处理器的发展,机械通气在改善患者通气氧合的需求、人机协调方面有了明显的提高。呼吸机监护日臻完善,通过呼吸机参数、曲线波形、整合呼吸力学以测定跨肺压(Ptp)与跨膈压以及功能残气量(FRC),能够反映患者肺脏的病理生理学变化,从而为某些疾病的诊断提供依据。呼吸机常提供临床不同选项供医生使用,提高了机械通气的临床与管理水平,使机械通气在诸多方面有了较大发展,同时明显提高了脱机成功率[1-2]。但近年来的临床研究显示,机械通气具有潜在的引起肺感染、血流动力学变化及呼吸机相关性肺损伤(VILI)的负面影响。
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急性胰腺炎相关性肺损伤的发病机制研究进展
急性胰腺炎是一种炎症反应性疾病,重症急性胰腺炎(SAP)病情凶险,预后差,病死率高达30%~60%,早期容易并发多脏器功能衰竭(MODS),尤其是急性肺损伤(ALI), 死亡患者中约50%合并有严重肺损伤或死于严重肺损伤.急性胰腺炎相关性肺损伤(APALI)发病机制复杂,胰酶、氧化损伤、炎症细胞及炎症介质、P物质等参与其发病.本文就近年来APALI发病机制方面的研究作一综述.
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压力-容量曲线在急性呼吸窘迫综合征患者机械通气中的应用
呼吸系统静态压力-容积(P-V)曲线是用于描记患者呼吸系统机械性质的经典方法.用于测量呼吸系统包括肺、胸壁的弹性性质,计算静态顺应性、呼吸功、低位和高位转折点等,指导患者机械通气治疗中呼吸末正压(PEEP)、气道峰压的调节,达到既保证足够的氧合,又避免呼吸机相关性肺损伤的目的[1].
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小潮气量联合不同水平PEEP机械通气对油酸诱发大鼠急性肺损伤的影响
机械通气是治疗急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征的重要措施,但在呼吸机支持治疗的同时,有可能导致严重的肺损伤,即呼吸机相关性肺损伤(VILI).研究表明,小潮气量联合PEEP可降低VILI的病死率[1].PEEP能保持呼气末肺泡开放,避免肺泡反复复张引起的剪切伤 适宜水平的PEEP既能防止呼气末肺泡的塌陷,又可避免肺泡过度扩张.因此适宜的PEEP水平有待探讨,本研究拟评价小潮气量联合不同水平的PEEP机械通气对油酸诱发大鼠急性肺损伤的影响,为临床合理选择PEEP的研究提供参考.
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肺容量监测在机械通气中的应用
机械通气分为常频机械通气(CMV)和高频机械通气(HFV)两大类.监测绝对肺容量在CMV 时主要是监测功能残气量(FRC),即呼气末的肺容量,此时FRC与呼气末正压(PEEP)关系密切 .相对肺容量主要监测潮气量和每分钟通气量.高频振荡通气(HFOV)目前公认是HFV中先进的通气模式,由于其呼吸频率很快,每分钟达数百至上千次,潮气量很小,肺容量在吸气相和呼气相的变化幅度甚微,因此主要是监测呼气相与吸气相的平均肺容量(MLV).在不中断机械通气情况下监测肺容量对于估计肺部病变严重程度;指导合理应用呼吸机,减少呼吸机相关性肺损伤;预测能否撤离呼吸机具有重要意义.现将在机械通气时测定肺容量的方法综述如下.
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外周血单核细胞TLR2、TLR4与急性胰腺炎肺损伤的关系
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是胰酶引起的一种化学炎症反应性疾病,其出血坏死型(acute necrotizing pancreatitis,ANP)病情凶险,预后差,病死率高达50%左右.急性胰腺炎相关性肺损伤(acute pancreatitis-associated lung injury,APALI)是AP常见的并发症,是患者早期死亡的重要原因.炎症介质的互相激活和级联反应是APALI的重要发生机制之一.多种炎性因子参与了急性胰腺炎肺损伤的发生,如IL-6,TNF-α,p物质等,其中涉及多种细胞如内皮细胞、单核细胞等[1].近研究发现[2],toll样受体(toll-like receptor,TLR)参与了急性胰腺炎并发肺损伤的过程,敲除TLR4基因的小鼠,急性胰腺炎炎症程度减轻且肺损伤明显减少.但TLR是否与急性胰腺炎肺损伤的发生相关,仍缺乏临床资料.本研究拟回顾分析本院收治的急性胰腺炎患者外周血单核细胞TLR2、4的表达与急性胰腺炎合并肺损伤的关系.
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急性呼吸窘迫综合征保护性机械通气策略的研究
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是多种病因或疾病引起的肺泡上皮和内皮屏障破坏的急性炎性反应,肺泡内含蛋白丰富的渗出液增加而导致的急性呼吸衰竭,表现为非心源性肺水肿和顽固性低氧血症,是炎症反应综合征在肺部的表现.其病理表现为肺泡塌陷、肺顺应性下降、肺内分流增加和低氧血症.机械通气治疗ARDS已有三十多年历史,其在一定程度上改善氧合,降低了ARDS的死亡率,但其死亡率目前仍达50%[1].随着对ARDS病理生理和机械通气机制的研究,发现机械通气在治疗ARDS的同时会加重原有肺损伤.因此,目前主张对ARDS实施保护性通气策略,其目的在于在保证适当氧合的前提下,保护和改善肺功能,促进肺损伤的恢复,降低呼吸机相关性肺损伤(VILI)的发生.
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吡咯列酮对重症急性胰腺炎肺组织中核因子-κB及Caspase-3表达的影响
急性胰腺炎( acute pancreatitis,AP)相关性肺损伤(acute pancreatitis associated lung injury,APALI)是重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)早期常见、严重的并发症之一.呲格列酮对SAP具有防治作用.本研究旨在探讨AP早期肺损伤的发生机制,并观察吡格列酮对其的影响.一、材料与方法1.实验动物和分组:健康雄性Sprague-Dawley大鼠54只,清洁级,鼠龄1~1.5个月,体重160~200 g.均分为模型组、假手术组和治疗组.
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急性胰腺炎相关性肺损伤时基质金属蛋白酶-9的研究
急性胰腺炎(AP)是消化科常见危重症之一,重症急性胰腺炎(SAP)的死亡率达15%~25%,其中60%的死亡原因与急性胰腺炎相关性肺损伤(APALI)的病理过程密切相关[1].APALI胶原裂解和增加的胶原降解产物羟脯氨酸含量与肺结构改变和肺泡毛细血管渗透性密切相关,因为肺泡基底膜富含胶原Ⅳ,所以推测明胶酶可能参与了这一病理生理过程,这一推测由急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者支气管肺泡灌洗液的基质金属蛋白酶(MMP)相关研究所证实[2].本实验通过研究SAP大鼠肺MMP-9,对MMP-9与APALI的发病关系进行探讨.
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支气管肺泡灌洗对COPD机械通气患者撤机的影响
慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期行机械通气治疗的患者,因非生理性呼吸及排痰困难导致的呼吸道分泌物、血痂、痰栓等滞留小气道,影响呼吸功能恢复,导致机械通气时间的延长,及增加呼吸机相关性肺炎(VAP)[1]、呼吸机相关性肺损伤等严重并发症的产生.作者自2004年7月至2005年7月共收治92例COPD需机械通气的患者,其中42例行支气管肺泡灌洗,对缩短机械通气时间有效,现分析如下.
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肺保护性通气策略治疗急性呼吸窘迫综合征29例
机械通气是临床上常用的治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的手段,但有可能因呼吸机相关性肺损伤(VILI)而影响到患者的预后.目前提倡采取肺保护性通气策略(LPVS)来减轻呼吸机相关性肺损伤.作者对机械通气成功治疗的29例ARDS患者报告如下.
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肺保护性通气策略的希望与困惑
虽然小潮气量高呼气末正压策略、肺复张(肺开放)策略等肺保护性通气策略已广泛用于急性肺损伤( ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的机械通气治疗,但这一通气策略的实践探索一直没有停止,对它的评价也有相左的结论.本文对近10余年来国内外有关ARDS肺保护性通气策略的文献进行分析和评价.1 小潮气量的肺保护性通气策略传统的机械通气策略推荐使用较大的潮气量来使萎陷的肺泡复张,以小的呼气末正压( PEEP)达到足够的氧合,却疏忽了正压通气会导致肺泡过度膨胀,从而引起机械通气相关性肺损伤(VILI),如气压伤、容积伤及萎陷伤.因此,有学者主张所有接受机械通气的患者都采用小潮气量通气法,在ARDS的治疗中已广泛采用了肺保护性通气策略.十余年前,ARDS Network组织的多中心小潮气量机械通气的临床研究结果已证明,小潮气量(VT 6 ml/kg体质量,下同)机械通气比常规潮气量(VT 12 ml/kg)通气能够有效降低ARDS患者的死亡率(31%vs40%).这似乎为ARDS的机械通气治疗开辟了崭新的篇章.随后的一些研究也发现小潮气量通气还能减轻炎症反应,平台压低于28 ~ 30 cmH2O(1cmH2O≈0.098 kPa)能防止VILI.叶正龙等则通过动物提示LV通气能减轻肺部炎症反应,从而减轻肺组织损伤,对ALI有保护作用.而Hong等的动物实验发现,即使对正常的肺,低潮气量及高呼气末正压( PEEP)也具有保护作用.
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75例呼吸衰竭患者撤机时两种通气模式的比较
机械通气是重症ICU常用的一种呼吸支持手段,目的在于帮助患者渡过呼吸衰竭的过程,而尽早撤机可有效减少呼吸机相关性肺炎、呼吸机相关性肺损伤等严重并发症,减少住院费用.为此,我们对75例呼吸衰竭患者在撤机时对常规同步间歇指令通气(SIMV)+压力支持通气(PSV)与自主适应性通气(ASV)模式进行回顾性分析.现报道如下.
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机械通气诱导膈肌功能不全的研究进展
机械通气(MV)作为一柄双刃剑,虽然能挽救呼吸衰竭患者的生命,但是它也同时带来一系列的并发症.在ICU对大多急性肺损伤患者进行MV支持治疗中,大量的证据表明MV本身会对肺产生相关性肺损伤,而且这种损伤会随着呼吸机的应用而持续存在并逐渐加重[1].
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呼吸机相关性肺损伤研究进展
机械通气是治疗呼吸衰竭患者的一项关键技术,但其对人体生理功能也会产生种种不良的影响,可引起各种并发症。近年研究表明机械通气使用不当,可造成正常肺组织的损伤或使已损伤的肺组织进一步加重,这种肺损伤与ARDS相类似,称之为呼吸机相关性肺损伤( ventilator associated lung injury, VALI)。
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急性呼吸窘迫综合征的机械通气策略新进展
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征( ALI/ARDS)是临床各科棘手的急危重症,是破坏性极大的肺损伤综合征。机械通气可争取时间对引起ARDS的特殊病因进行治疗。但传统的正压通气可引起严重机械通气相关性并发症也同样增加了ARDS的病死率。近年来,为进一步避免机械通气的相关并发症以及减少通气相关性肺损伤( VALI ),临床研究及动物试验做了大量的深入研究及探讨,在一定程度上为ARDS呼吸支持的发展起到了重要的作用。本文将对近年来 ALI/ARDS 进行机械通气的通气策略在临床的应用及发展进行综述。