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芪甲益肾汤对慢性肾脏病的临床疗效观察
慢性肾脏病(chronic kidney diseases,CKD)是各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍(肾脏损伤>3个月)的一组疾病,常见起病方式有以原发性肾小球肾炎起病,也有继发于高血压、过敏性紫癜、糖尿病等,其起病方式各不相同,发病率高,病情迁延、进展缓慢、终发展成肾衰竭,目前除治疗原发病和应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体阻断剂(ARB)外,尚无一种价格便宜、疗效显著的特效药物.本文旨在研究中药复方芪甲益肾汤治疗CKD的临床疗效,为进一步探讨中药芪甲益肾汤对肾间质纤维化大鼠转化生长因子(TGF)-β1、纤维连接蛋白(FN)表达影响的实验研究奠定基础.
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力竭运动后24 h模型大鼠肾脏结构和炎症因子对黑加仑提取物干预的反应
背景:急性运动后肾脏组织易出现运动性肾缺血再灌注现象,自由基生成增加,发生炎症反应,导致肾功能异常。目的:观察黑加仑提取物对力竭运动后24 h大鼠肾脏结构、肿瘤坏死因子α和核因子κB表达的影响。方法:30只雄性Wistar健康大鼠随机分为3组,每组10只,黑加仑提取物组给予0.44 g/kg黑加仑提取物灌胃,安静对照组、力竭运动后24 h组灌服同等体积的蒸馏水,连续灌胃6周。力竭运动后24 h组和黑加仑提取物组于末次灌胃后进行无负重游泳运动直至力竭疲劳,于24 h后取材,电镜和光镜观察肾脏组织形态和超微结构变化,免疫组化法检测肿瘤坏死因子α蛋白和核因子κB蛋白表达,RT-PCR检测肿瘤坏死因子α mRNA和核因子κB mRNA的表达。结果与结论:与安静对照组比较,力竭运动后24 h组中肾脏核因子κB蛋白和肿瘤坏死因子α蛋白高表达,核因子κB mRNA和肿瘤坏死因子α mRNA表达水平极显著增加(P <0.01);与力竭运动后24 h组比较,黑加仑提取物组中肾脏核因子κB蛋白和肿瘤坏死因子α蛋白低表达,核因子κB mRNA表达水平显著性降低(P <0.05);肿瘤坏死因子α mRNA表达水平极显著性下降(P<0.01)。力竭运动后24 h组大鼠肾脏发生明显的形态变化和超微结构损伤,黑加仑提取物组大鼠肾脏结构趋于正常。结果表明黑加仑提取物可修复力竭运动后24 h肾脏组织结构,减少炎症因子的表达,防止肾脏发生炎症性损伤。
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牛磺酸减轻糖尿病大鼠肾脏功能和结构损害
目的:研究牛磺酸对糖尿病大鼠肾脏功能和结构损害的减轻效果.方法:糖尿病大鼠用牛磺酸(1%饮水)处理14周后,检查肾脏功能和结构的损害程度.结果:与对照组大鼠相比,糖尿病大鼠血糖、血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平和尿白蛋白排泄量明显升高.牛磺酸处理未使血糖水平明显降低,但Scr、BUN和尿白蛋白排泄量明显下降.给予牛磺酸后使糖尿病大鼠已升高的肾小球体积/体重比明显降低.糖尿病大鼠肾小球基底膜呈节段性增厚,上皮足突部分融合和滤过膜间隙增大.牛磺酸处理后这些超微结构改变明显改善.结论:牛磺酸对糖尿病大鼠肾脏功能和结构损害有明显减轻作用
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慢性肾病的超声新技术研究进展
慢性肾病(chronic kidney disease,CKD)是指各种原因引起的肾脏结构或功能异常持续时间超过3个月.CKD是心血管疾病主要和严重的危险因子之一,即使早期CKD亦为构成心血管事件和死亡的重要危险因子之一[1].CKD肾内各级动脉分支受累时,病变由末梢逐渐波及主干,毛细血管床数量减少,肾血流灌注减低,肾灌注不足与肾受损程度呈正相关.CKD患者中多种病理因素可导致氧化应激,如尿毒素、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、慢性缺氧等.肾小管周围毛细血管减少导致肾脏慢性缺氧是加速肾功能不全进展的主要危险因子之一,并可导致心血管疾病的发展[2].长期慢性损伤造成肾脏病理修复反应,细胞外基质在肾小球系膜区及肾小管间质异常蓄积、降解减少,终导致间质毛细血管丧失、小管萎缩、肾小球硬化和间质纤维化.
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肾损伤因子-1与慢性肾脏病
慢性肾脏病是指各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍(肾脏损伤病史>3个月),包括肾小球滤过率(glomerular filtration rate ,GFR)正常或不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常及影像学检查异常,或不明原因的GFR下降[GFR<60 mL/(min ·1.73 m2)]超过3个月[1]。肾功能评估方法包括血尿素氮、肌酐及评估肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate ,eGFR )的检测,但这些指标通常在肾损伤48~72 h后改变[2],敏感性、特异性欠佳。近年多项研究表明,肾损伤因子‐1(kidney injury molecule‐1,KIM‐1)是理想的肾损伤及预后指标[3‐4]。本文综述了KIM‐1与肾脏损伤尤其是慢性肾脏病的关系,同时介绍了KIM‐1的结构、表达、功能及其检测方法、尿标本的存储条件等。
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失代偿期肝硬化患者的急性肾损伤
肾功能不全是肝硬化腹水患者常见的并发症,大多数肾功能不全是功能性的,肾脏结构并无异常,如机体对容量变化的调节异常,即发生肝肾综合征(HRS),其发病率及死亡率均很高.传统意义上的肾功能不全是用血清肌酐水平定义的.然而,对失代偿的肝硬化腹水患者来说,血清肌酐作为GFR的标志很不可靠,因为肌酸在肝脏产生的肌酐减少,导致血清肌酐水平低于实际值.各种计算GFR的公式都是用肌酐水平来计算的,因此,失代偿的肝硬化患者即使肾功能显著异常,血清肌酐仍可能在实验室正常范围内,往往低估了肾功能损害的程度,而严格的血清肌酐标准在诊断HRS的时候可能排除了很多肾功能不全的患者.因此,肾脏病学家将急性肾损伤(AKI)定义为血清肌酐上升的比例,而非绝对值,同样,针对肝硬化患者也提出了相似的AKI的诊断标准(表1).有研究表明,血清肌酐轻微升高对开放性心脏手术患者存活率有不良影响.本研究目的在于前瞻性评估肝硬化腹水患者的自然病程,AKI的发生是否对患者的发病率和死亡率有不良影响.
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裸鼹鼠与C57BL/6J小鼠肾脏组织结构及超微结构比较
目的 比较新型实验动物裸鼹鼠与常用啮齿类实验动物小鼠肾脏的组织结构和超微结构的差异.方法 采用成年裸鼹鼠与C57BL/6J小鼠,处死后取肾脏,制作组织标本和电镜标本,利用光学显微镜和透射电镜观察其结构.结果 与C57BL/6J小鼠比较,裸鼹鼠肾小管上皮较薄,肾脏皮、髓质内存在较多的病理性钙化灶;肾小管上皮细胞内线粒体出现扩张甚至崩解,内质网扩张明显.结论 裸鼹鼠肾脏组织在结构上与C57BL/6J小鼠存在明显差异;裸鼹鼠肾小管上皮存在渐进性病理损伤,同时也存在较强的自我修复能力.
关键词: 裸鼹鼠 C57BL/6J小鼠 肾脏结构 比较研究 -
别嘌呤醇在实验性高尿酸血症肾病研究中的剂量选择
别嘌呤醇是60年代发现的一种降尿酸药物,它是次黄嘌呤的同分异构体,可抑制黄嘌呤氧化酶活性,进而抑制尿酸的生成.别嘌呤醇在临床上可有效地防治高尿酸引起的肾功能及肾脏结构的损伤[1];并且常规使用别嘌呤醇来降低血尿酸,其用于肾功能损害的患者比促尿酸排泄药更为合适,但不能有效的降低蛋白尿[2].别嘌呤醇常用于高尿酸血症肾病的临床、实验研究中,以此为对照,评定筛选有效的中药及制剂,但是其使用剂量尚无统一的标准.
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超声诊断重复肾、输尿管异位开口于阴道一例报告
重复肾又称重肾,重复肾并非肾脏数目增加的畸形,实际上是一种肾脏结构上的畸形改变,即一侧肾上下重叠并融合为一体,肾脏仍是一个肾脏,但集合系统即肾盂、输尿管分离为二组,故又称双肾盂或双输尿管.浙江省绍兴第二医院于2012年3月收治重复肾、输尿管畸形1例,现报道如下.
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前列地尔联用依那普利治疗糖尿病肾病疗效观察
糖尿病肾病(DN)是糖尿病严重的微血管并发症之一,也是导致终末期肾衰竭的重要原因.在DN的发生和发展过程中,高血糖引起的血流动力学改变和前列腺素代谢紊乱造成肾脏结构和功能损伤,大量蛋白尿的出现是终导致肾小球硬化的一个重要原因[1].我们应用前列地尔和依那普利联合治疗糖尿病肾病患者,取得较好的疗效,报告如下.
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梗阻性肾病34例报告
尿路梗阻、尿流障碍可导致肾脏结构与功能的损害,对此认识不足,易耽误诊疗时机,造成不可逆损害.本文报告34例梗阻性肾病.1临床资料1.1一般资料:34例中,男30例、女4例;年龄大62岁,小35岁:住院短12天,长46天.病因:尿路结石28例,前列腺肥大2例,肿瘤3例,输尿管术后狭窄1例.1.2 临床表现:腰痛29例,下腹胀痛2例,多尿12例,排尿困难2例.肉眼血尿12例,大量血尿血块1例,急起尿闭、尿毒症3例.
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慢性肾脏病预防与治疗策略
慢性肾脏病(Chronic kidney diseases,CKD)是指以下两种情况:(1)肾脏损伤(肾脏结构或功能异常)≥3个月,可以有或无肾小球滤过率(简称GFR)下降,可表现为下面任何一条:病理检查异常;肾损伤的指标(包括血、尿成分异常或影像学检查异常).(2)GFR<60 ml·(min·1.73 m2)-1 3个月以上,即慢性肾衰竭(Chronic renal failure,CRF),有或无肾脏损伤证据.
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尿液微量蛋白在临床检测中的意义
尿微量蛋白是用常规定性和定量的方法难以检出的一种病理现象,能轻度或早期反映肾脏结构与功能的受损情况,它是指尿液中某些蛋白质的排泄呈亚临床升高.因此,尿中微量蛋白的测定,对肾脏病变的早期诊断具有重要意义,越来越受到临床重视,从以下几方面加以论述.
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慢性肾衰竭中医病名统一初探
慢性肾衰竭是各种慢性肾脏病逐渐进展,引起肾脏结构和功能改变,导致毒性代谢产物潴留,水、电解质、酸碱平衡紊乱等为特征的临床综合征,是肾内科常见病、多发病,也是临床疑难病.
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反流性肾病的治疗
膀胱输尿管反流是一种病理现象,当膀胱输尿管反流和肾内反流导致肾脏瘢痕形成,出现肾脏结构和功能损伤时则称为反流性肾病.反流性肾病终可以导致肾功能丧失,发展为尿毒症.本病好发于婴幼儿及儿童,以原发性膀胱输尿管反流常见,成人则主要是继发性膀胱输尿管反流,原发性罕见.
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输尿管盲端型囊肿一例
患者男,2岁.主因排尿不畅、尿流中断4 个月就诊.查体无阳性发现. CT平扫: 右肾区未见肾影,于右下腹可见囊状低密度影,形态不规则,达6.5cm×2.5cm. 其下方可见迂曲扩张的低密度影,直径约1.2cm;再向下经膀胱右后壁一宽1.0cm缺口进入膀胱内,直径4.0cm.膀胱壁不均匀增厚(图1).左肾增大,形态正常.CT 诊断:①右输尿管盲端型囊肿并输尿管扩张,肾囊性变;②膀胱炎;③左肾代偿性增大. 静脉尿路造影: 右肾、输尿管未显影.膀胱下后方可见一直径4.0cm充盈缺损(图2). 手术及病理所见: 右肾呈囊性改变,壁菲薄,镜下未见正 常肾脏结构.右输尿管扩张,直径1.2cm.打开膀胱见右输尿管口位置有一直径4.0cm囊状物,压迫后尿道开
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中医治疗慢性肾脏病进展
慢性肾脏病(chronic kidney diseases,CKD)是指:(1)肾脏损伤(肾脏结构或功能异常)≥3个月,可以有或无肾小球滤过率(GFR)下降,可表现为下面任何1条:病理学检查异常,肾损伤的指标:包括血尿成分异常或摄影学异常.(2)肾小球滤过率(GFR)<60mL/min/1.73m≥3个月,有或无损伤依据[1].我国北京市石景山地区对40岁以上常住居民CKD的流行病学调查显示,CKD患病率为9.4%[2].而在全国的初步调查结果显示,我国CKD的患病率约为10%[3],中医药治疗CKD疗效肯定,具有较大的潜力和优势,正日益受到国内外医学界的关注.
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急性肾损伤生物学标志物的研究进展
急性肾损伤(AKI)是近年提出来拟取代急性肾衰竭(ARF)的术语,目前AKI的定义为不超过3个月的肾脏结构或功能方面的异常,包括血、尿、组织检测或影像学方面的肾损伤标志物异常;诊断标准为肾功能突然减退,48h内血肌酐(Scr)升高绝对值>25 μmol/L(3 mg/L)或较基础值升高>50%或尿量减少(<0.5 ml·kg-1 h-1超过6 h)[1].
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斑马鱼:肾脏发育与疾病研究的理想模式生物
斑马鱼(zebrafish)为小型热带鱼类,具有世代周期短(2~3 个月)、产卵量大、形体较小(成体仅长3~4 cm)的特点,尤其是卵子体外受精,胚胎发育速度快,仅需2.5 d就可发育为幼鱼.此外,斑马鱼的精子还可通过冷冻来保存,而且胚体完全透明,胚胎发育过程可以直接观察使得发育异常的突变体很容易被识别,这就给遗传操作和人工诱变提供了极为有利的条件.尤为重要的是,斑马鱼还具有和人类相似的基因结构和调节模式[1].因此,斑马鱼成为遗传学家和胚胎发育学家的一种理想模式生物,并已被广泛用于神经和心血管发育,以及免疫、肿瘤、基因功能和药物筛选等研究领域[2].近年来,斑马鱼已受到肾脏病学家的重视,其肾脏结构非常简单,有望成为肾脏发育与疾病研究的理想生物.
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浅谈常用药物的肾损害
肾脏是泌尿系统中重要的器官,其主要功能是形成尿.肾通过尿的形成,清除血液中的代谢废物以及多余的水和无机盐,对保持人体内环境的相对恒定有重要作用.肾的功能障碍或丧失,可以危及生命.肾也是人体内药物代谢和排泄的主要器官.肾脏毛细血管丰富,血流量大,肾小管细胞对多种药物兼有分泌和重吸收的作用,肾髓质的逆流倍增原理使尿液中的药物浓度明显增高,肾脏内的许多酶的活性可被各种药物抑制或灭活.肾的解剖、生理特点使肾脏对药物的毒性甚为敏感,易致肾损害.由药物引起的肾脏结构或功能的损害,临床表现称为药物性肾损害,主要表现为肾毒性反应、过敏反应、肾血流动力学改变和尿路机械性阻塞.