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慢性肝炎的致肝癌机制
一、线粒体基因人们早就注意到,随着年龄的增长而癌症、老年病和生活习惯病的发病率亦见增高.在此类病症之际,脂质过氧化反应与核DNA氧化性损害等活性氧所致机体成分损害倍受瞩目.由体重比能量代谢速度愈高的动物其寿命愈短这一观点看来,可以理解越是线粒体呼吸活跃的物种,其组织的氧化性损害速度越大,其细胞的老化也越快.于细胞内耗费的氧约90%以上均为线粒体所利用,其中约1%经常变换为活性氧.
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经颅多普勒监测硒化透明质酸对脑血管痉挛的作用
脑血管痉挛(CVS)是影响脑动脉瘤患者手术预后的主要因素,其病理过程中中脂质过氧化是脑血管痉挛发生、发展的主要机制,谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)在抗脂质过氧化反应中至关重要.我们以前在体外试验中,已证实谷胱甘肽过氧化物酶的人工模拟物-硒化透明质酸(SeHA)可以抑制脂质过氧化反应[1],但是作用时间短,活体无法持续给药.
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镓盐对骨质疏松大鼠细胞凋亡和基因组DNA含量及分子量的影响
目的观察镓盐对维甲酸致大鼠骨质疏松动物模型细胞凋亡和基因组DNA含量、分子量的影响.方法用维甲酸灌胃建立大鼠骨质疏松模型,实验组分为四组:正常对照组(18只);骨质疏松组(18只);氯化镓治疗组(19只),给予25mg/(kg·d)氯化镓灌胃;雌激素治疗组(12只),给予苯甲酸雌二醇0.2μg/kg,3次/周,腹腔注射.实验进行30 d.用琼脂糖电泳法检测骨组织基因组细胞凋亡、含量及分子量.结果骨质疏松组大鼠骨细胞凋亡增加,DNA含量减少,分子量降低,肝组织脂质过氧化物(MDA)含量增加;镓盐治疗组骨细胞凋亡明显减轻,DNA含量增加,分子量增大,肝组织MDA含量下降.结论镓盐可抑制脂质过氧化反应,进而抑制细胞凋亡,促进骨形成.
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尼可地尔与前列地尔预处理对大鼠心肌缺血再灌注脂质过氧化反应的影响
目的 探讨尼可地尔与前列地尔联合应用预处理对大鼠心肌缺血再灌注脂质过氧化反应的影响.方法 将48只大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,尼可地尔组,前列地尔组,尼可地尔加前列地尔全剂量给药(联合全剂量)组和尼可地尔半量加前列地尔半量给药(联合半剂量)组.在模型制备之前前列地尔经腹腔给药3d,药量0.036 ml/200 g,半剂量组给药0.018 ml/200 g.尼克地尔经口服给药3d,药量0.09 mg/200 g,半剂量组给药0.045 mg/200 g;正常对照组及模型对照组实验动物给予等体积的安慰剂(生理盐水);连续3d,模型制备前0.5h各组分别追加1d剂量的药物或安慰剂.除正常对照组外其余各组制备心肌缺血再灌注模型.测定血清中一氧化氮(NO)含量、肌酸激酶(CK)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;同时TTC染色检测心肌梗死面积.结果 与正常对照组相比,模型对照组CK和MDA含量减少,SOD和NO含量增加,与模型对照组及其他给药组相比,联合半剂量组CK和MDA含量明显减少,SOD和NO含量明显增加,心肌梗死面积均明显降低(均P<0.05).结论 尼可地尔和前列地尔的联合用药半剂量组能够减少心肌组织氧自由基含量,减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.
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兔坐骨神经火器伤后腰段脊髓脂质过氧化反应及意义
目的探讨脂质过氧化反应在兔坐骨神经火器伤后腰段脊髓细胞凋亡中的意义.方法火器伤组靶点为兔右后肢外侧坐骨神经体表投影线中点;切割伤组在同一致伤水平切断坐骨神经.用DNA电泳、TUNEL染色技术对腰段脊髓细胞进行凋亡定性检测,用流式细胞术进行定量检测.同时测腰段脊髓超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果火器伤组1周和2周时,腰段脊髓神经元和胶质细胞发生凋亡,切割伤组仅在4周时有少量运动神经元发生凋亡.火器伤组1 d时,MDA含量显著下降(P<0.01),3 d、1周、2周时,MDA含量显著升高(P<0.01),切割伤组MDA含量变化不明显.结论火器伤组细胞凋亡发生时间早、数量多,脂质过氧化反应是其发生的原因之一.
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内蒙古砷中毒和台湾乌脚病病区井水中腐植酸性质的比较
目的为了探讨地下水性质与台湾乌脚病区相似的内蒙古砷中毒病区今后是否会出现乌脚病.方法用AAS(原子吸收光谱)、ICP-MS(等离子体发射光谱-质谱)、红外、荧光和TLS(Total luminescence spectroscopy)光谱分析了两地水样的理化特征、元素组成、荧光强度和各种谱学特征;还对两病区水样中提取的腐植酸样品进行了Ames试验和脂质过氧化反应的试验.结果发现内蒙砷中毒病区地下水属于HCO3-Na和 HCO3-Cl-Na型,平均pH值为7.91,为弱碱性还原环境.两地水样中的砷浓度和腐植酸的荧光强度均较高,荧光强度与砷浓度、pH值和总溶解固体(TDS)呈正相关关系.且两地水中腐植酸的荧光光谱性质也相似.但是它们的红外光谱和TLS光谱有差异.这些差异在生物学效应上表现为:内蒙腐植酸具有较强的引发脂质过氧化反应的能力,而台湾腐植酸对TA98(±S9)菌株具有致突变作用.结论内蒙砷病区5年内不太可能出现乌脚病.
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目的确定氟化物及钙对卵巢切除大鼠血清脂质过氧化物的影响.方法 64只雌性Wistar大鼠,随机分为对照组,卵巢切除组,卵巢切除后单纯喂给氟组及卵巢切除后喂给氟加钙组.单纯给氟组卵巢切除后隔日喂给含氟化钠的水,氟离子的浓度分别是2、4、6mg/L,氟加钙组则在喂给氟同时又加入等剂量的900mg/L的葡萄糖酸钙.喂养6个月后,分组处死动物,用TBA法测定血清中的脂质过氧化物含量.结果卵巢切除组(OVX组)大鼠血清中LPO含量明显高于假卵巢切除组(Sham组)(P<0.05).卵巢切除同时喂给不同剂量的氟及氟加钙组,即OVXF2、OVXF4、OVXF6 、OVXF2Ca、OVXF4Ca、OVXF6Ca组大鼠血清LPO明显低于单纯卵巢切除组(OVX组)(P<0.01).卵巢切除同时投给不同剂量的氟,即 OVXF2、 OVXF4、 OVXF6组与卵巢切除同时投给不同剂量的氟加钙,即OVXF2Ca、OVXF4Ca、OVXF6Ca组比较大鼠血清LPO改变不明显(P>0.05).结论卵巢切除骨质疏松大鼠血中LPO明显增高,加入不同剂量的氟及钙后改善了去势大鼠的脂质过氧化程度.提示氟化物及氟化物加钙在治疗骨质疏松方面可能提高了机体的抗氧化能力.
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依达拉奉治疗急性脑出血临床观察
脑出血(ICH)后脑损伤病理过程中,自由基损伤是主要的机制之一.依达拉奉是一种强效的羟自由基清除剂,可抑制脂质过氧化反应引起的神经细胞损伤,提高缺血神经元的生存能力.本研究旨在观察依达拉奉对急性脑出血的疗效.
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丹溪痛风胶囊对急性痛风性关节炎大鼠滑膜抗氧化活性的影响
目的 探讨丹溪痛风胶囊对尿酸钠(MSU)诱导的急性痛风性关节炎大鼠滑膜抗氧化活性的影响.方法 用MSU诱导大鼠痛风性关节炎,比色法测定大鼠滑膜中脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)水平和抗氧化酶超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果 丹溪痛风胶囊可以明显降低机体脂质过氧化终产物MDA水平,提高机体抗氧化酶SOD,GSH-Px,CAT活性.结论 丹溪痛风胶囊能通过抗氧化作用发挥治疗痛风性关节炎功效.
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一氧化氮、脂质过氧化反应在职业损伤中的作用
20世纪80年代研究发现血管内皮舒张因子是一氧化氮(Nitric oxide,NO),它是一种重要的生物调节物质,作为传递介质和调节介质,具有传递神经信息,调节内皮细胞、平滑肌细胞和神经细胞等功能,参与炎症与组织细胞的损伤和增殖,在机体各系统发挥着广泛的生理学、病理学和药理学作用.NO结构简单、性质活泼、半衰期短(仅2~6秒),是一种近年倍受重视的新型自由基,可引发和参与自由基链式反应,加剧脂质过氧化,导致组织损伤.因此,广受研究人员关注,但在职业损伤中的作用报道较少,现将近年来的进展作一简要综述.
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印度草药方Body Revival对人类血小板聚集及大鼠心肌缺血的作用
目的:观察印度草药方Body Revival(BR)对人类血小板聚集及异丙肾上腺素引起的大鼠心肌缺血的作用。方法:BR悬浮液(分别含BR 10、20和30 μg)与富血小板血浆混合后,37℃下培养30 min,分别将二磷酸腺苷(20 mmol/L)或胶原蛋白(2μg)加入混合液中,与混合了等体积的BR悬浮液的贫血小板血浆对比观察BR对于血小板凝集的作用。Wistar大鼠分为4组以检测BR对于异丙肾上腺素引起的心肌缺血的作用。使用标准的商业化试剂盒测量大鼠血清中肌酐激酶、天冬氨酸氨基转移酶及丙氨酸氨基转移酶的水平,同时测量大鼠血清中氮氧化物的含量及大鼠心肌中脂质过氧化物及蛋白质的含量。结果:BR能够剂量依赖性地抑制二磷酸腺苷或胶原蛋白引起的人类血小板聚集。此外,BR对于异丙肾上腺素引起的大鼠心肌缺血具有保护作用。与对照组比较,BR能够显著降低大鼠血清中肌酐激酶、天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶和氮氧化物的含量以及大鼠心肌中脂质过氧化物的含量(P<0,01)。结论:BR能够抑制人类血小板聚集并对异丙肾上腺素引起的大鼠心肌缺血具有保护作用。
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维生素E抑制氯化汞诱导大鼠肾间质纤维化的抗氧化作用机制
目的:观察维生素E对氯化汞诱导的大鼠肾间质纤维化的作用并探讨其抗氧化机制方法:32只大鼠随机分为正常组、模型组与维生素E组.除正常组外,其余大鼠以8 mg/kg氯化汞(mercuric chloride,HgCl2)灌胃,每天1次,共9周.维生素E组同时以维生素E 100 mg/kg灌胃,正常组与模型组灌服等量生理盐水.9周后处死大鼠,盐酸水解法检测肾组织羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)含量,苏木精伊红染色、Masson染色与过碘酸六胺银染色观察肾组织病理形态与胶原沉积;试剂盒方法检测肾组织过氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性与谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;蛋白印迹法检测核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号途径的κB抑制蛋白(inhibitor κB,IκB)、磷酸化IκB(phospho-IκB,p-IκB)以及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达;蛋白印迹法与免疫荧光法观察α平滑肌肌动蛋白(a-smooth muscle actin,α-SMA)的表达.结果:与正常组比较,肾组织Hyp含量、Masson染色与过碘酸六胺银染色以及肾组织α-SMA的变化证实肾间质纤维化模型造模成功;GSH-Px活性与GSH、MDA含量变化提示肾间质纤维化模型存在脂质过氧化损伤.与模型组比较,维生素E组大鼠肾组织Hyp含量降低(P<0.01),肾间质纤维化减轻,GSH与MDA含量降低(P<0.01);维生素E组p-IκB、TNF-α、α-SMA蛋白表达明显降低,各组中IκB蛋白表达无明显变化.结论:维生素E抗氯化汞诱导大鼠肾间质纤维化的作用机制在于抗脂质过氧化损伤,与抑制NF-κB信号通路及细胞外基质产生细胞活化有关.
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清肝灵煎剂对急性肝损伤大鼠脂质过氧化反应的影响
目的:探讨清肝灵煎剂(清肝灵)时α-萘异硫氰酸酯(Alpha-naphthylisothi,ANIT)所致急性肝损伤大鼠脂质过氧化反应的影响.方法:SD大鼠48只,随机分为正常对照组、模型组、茵栀黄注射液治疗组、清肝灵预保护组、清肝灵低剂量组以及清肝灵高剂量组.除正常对照组外,其它5组均用ANIT(100 mg·kg1体重)灌胃以制备大鼠急性肝损伤模型.清肝灵预保护组于ANIT攻毒前3 d起给药,所有实验组均于ANIT攻毒后分别给予相应药物治疗.ANIT攻毒后72 h,检测各组大鼠的血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和胆红素(TBil)平、肝组织和血清的丙二醛(MDA)含量以及血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽(GSH)浓度.结果:与模型组比较,各清肝灵治疗组的ALT、AST、TBil、MDA含量均明显降低,而SOD活性、GSH的含量均明显升高.结论:清肝灵可提高急性肝损伤大鼠体内清除氧自由基和抗脂质过氧化反应的能力,减轻脂质过氧化损伤.
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非酒精性脂肪性肝炎大鼠血红素加氧酶-1的表达与氧应激的关系
非酒精性脂肪性肝病是一种常见肝脏疾患,有逐年增加的趋势.近年的研究认为氧应激和脂质过氧化反应是其发病机制的轴心[1].血红素加氧酶(HO)是血红素降解的起始酶和限速酶,H0-1为其诱导型.众多证据表明,各种体内及体外氧化性损伤模型中HO-1提供了细胞保护作用,因而认为HO-1的诱导是机体对抗氧应激的一种代偿机制[2].本文在建立大鼠高脂饮食脂肪性肝炎模型的基础上,探讨非酒精性脂肪性肝炎中HO-1的表达情况及其与氧应激的关系,为进一步研究HO-1在非酒精性脂肪性肝炎中的作用提供依据.
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丹酚酸B的抗氧化作用对胰腺纤维化形成的影响
研究发现,氧化应激在慢性胰腺炎(CP)纤维化过程中起有一定作用[1].抑制脂质过氧化反应,在胰腺纤维化的治疗方面将有较好的前景.丹酚酸B为丹参干燥根及根茎中提取的有效成分,可抑制肝转化生长因子-β1(TGF-β1)及其受体蛋白表达和肝星状细胞(HSC)活化,通过抗氧化作用抑制肝纤维化的形成[2,3].
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核因子-κB信号通道介导褪黑素对大鼠应激性溃疡的保护作用
褪黑素(MT)是目前已知作用强的内源性抗氧化剂,可显著减轻氧化应激对细胞和组织的损伤[1].研究表明脂质过氧化反应参与介导应激性溃疡的发生,提示MT对应激性溃疡可能具有一定的保护作用.为此,本实验将观察MT对大鼠应激性溃疡的保护作用,同时研究MT对胃黏膜核因子(NF)-κB活化的影响,以进一步阐明MT的作用机制.
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病毒性心肌炎息儿血一氧化氮、丙二醛和抗氧化酶检测及其临床意义
为探讨一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)和超氧化物岐化酶(SOD)含量变化及与病毒性心肌炎的关系,我们对36例心肌炎患儿进行了以上指标的检测.其中男19例,女17例1年龄3岁~13岁,平均8岁4个月,其诊断指标均符合1994年威海会议制定的诊断标准.设对照组30例,男16例,女14例,平均年龄8岁2个月.两组小儿年龄与性别无显著差异.清晨空腹抽取静脉血,低温保存.用硝酸还原法测NO,硫代巴比妥酸缩合法测MDA,黄嘌呤氧化酶法测SOD,酶法测GSH-PX.结果:NO(107.9μmol/L±42.0μmol/L)明显高于对照组(73.7μmol/L±9.4μmol/L),SOD(104.28Nu/ml±31.37Nu/ml),GSHPX(204.79U/ml±105.03U/ml)明显低于对照组,P分别<0.05、0.01,MDA(7.18nm/ml±2.24nm/ml)高于对照组,P<0.01.经相关分析发现NO与SOD、GSH-PX均呈显著负相关(r值分别为-0.659、-0.572,P<0.01),与MDA呈显著正相关(r=0.544,P<0.01).IFN-γ,TNF、IL-1及Th-1均促使NO生成,NO可抑制T细胞增生.本组患儿血清NO升高,使体内T细胞水平下降,导致机体细胞免疫功能紊乱.并发现NO升高的同时MDA亦升高,SOD、GSH-PX降低,证明病毒性心肌炎时体内产生大量的氧自由基使体内脂质过氧化反应增强,导致NO、MDA升高,提示过多的NO作为另一种自由基参与了脂质过氧化反应,使自由基清除酶SOD、GSH-PX活性下降.因此免疫调节剂的应用是治疗病毒性心肌炎的重要手段,另外,加强NO抑制剂的研制对患者的治疗将开辟一条新路.
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脑血管病患者血浆异构前列腺素测定的临床意义
机体内氧自由基的代谢与多种疾病的生理病理过程密切相关[1].现已知炎症、免疫性疾病、损伤、动脉粥样硬化及心脑血管栓塞性疾病、肿瘤与衰老等都伴有氧自由基生成与脂质过氧化反应.丙二醛(MDA)是脂质过氧化物代谢物,是目前常见的反映脂质过氧化程度的指标,异构PGF2α是花生四烯酸氧自由基代谢产物,反映脂质过氧化程度的敏感、可靠的新指标[2].本文选择62例脑血管病患者测定8-表氧-PGF2α水平,并与血浆MDA比较,现报道如下.
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脑血管病患者ET、CGRP测定的临床意义
内皮素(ET)是迄今发现的强的缩血管物质并具有促进血管平滑肌细胞增殖的作用,降钙素基因相关肽(CGRP)是迄今发现强的舒血管物质并可抑制脂质过氧化反应.本文选择脑动脉硬化60例,脑梗塞11例,测定血浆ET和CGRP的水平,同33例正常人对照组,探讨脑血管病患者血浆ET、CGRP测定的临床意义,现报告如下.资料和方法一、临床资料:(一)正常对照组:选择我院行政事业单位体检人员33例(男23,女10),其心、脑、肝、肾、肺、血压等均正常,年龄均在40岁以上,平均52岁.(二)脑动脉硬化组:按诊断标准选择脑动脉硬化患者60例(男48,女12),年龄均在49岁以上,平均68岁.(三)脑梗塞组:按诊断标准选择脑梗塞患者11例,均为陈旧性脑梗塞,其中男性10例、女性1例,年龄在58岁以上,平均68岁.
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舒血宁片对冠心病患者异构前列腺素的影响
近年来研究资料表明,冠状动脉粥样硬化发生、发展与自由基密切相关.异构前列腺素是花生四烯酸氧自由基代谢产物,是脂质过氧化反应一项特异敏感可靠的新指标[1].据报道,银杏总黄酮甙具有抗自由基、抑制脂质过氧化作用[2].