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实验性消化道溃疡i-IEL的TH1型细胞因子mRNA水平变化
肠上皮间淋巴细胞(intestinal intraepithelial lymphocytes, i-IEL)是存在于肠上皮细胞间的一种特殊T淋巴细胞,小鼠约一半以上的i-IEL在消化道粘膜局部分化成熟,为TCRγδ CD8αα表型,与经胸腺分化成熟的普通T细胞在细胞表型和抗原识别等方面有明显不同.在生理条件下,i-IEL可分泌TH1型细胞因子并具有细胞毒作用,在维护消化道粘膜的完整性中可能发挥重要作用.为阐明i-IEL在消化道溃疡发生、发展中的作用,本文研究了水浸限制刺激诱发的消化道溃疡模型中,小鼠i-IEL的TH1型细胞因子(IL-2、IFNγ及TNFα)mRNA水平的动态变化.
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流式细胞术检测NK细胞的细胞毒作用的两种方法比较
目的:比较并优化流式细胞术检测人NK细胞体外细胞毒功能的方法.方法:采用Calcein-AM释放法或CFSE/7-AAD法分别对靶细胞进行标记,按10:1和20:1效靶比与7例NK细胞在37℃5%CO2培养箱共培养4 h,流式细胞术测定两种不同标记方法的靶细胞死亡率.结果:各实验组中CFSE/7-AAD法检出的靶细胞死亡率均高于Calcein-AM释放法,在低效靶比、弱细胞毒作用条件下,差异具有统计学意义.细胞毒作用较弱时,Calcein-AM释放法平均荧强度变化不显著、结果误差较大;而CFSE/7-AAD法则能更加敏感地检出靶细胞的死亡率.结论:CFSE/7-AAD法能够特异、灵敏地检出NK细胞的细胞毒活性,所获得的结果更为可靠.
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rhIL-15和rhIL-2诱生的LAK细胞特性比较
目的:研究rhIL-15激活的IAK细胞的增殖、细胞毒作用及相关表型的变化.方法:通过用不同浓度的rhIL-15和rhIL-2分别诱生LAK细胞,研究二者诱生的LAK细胞的增殖状况;当rhIL-2和rhIL-15为1 500U/ml时,MIT法检测LAK细胞的细胞毒作用,利用流式细胞仪检测细胞表面CD分子表达情况.结果-LAK细胞的增殖对rhIL-2和rhIL-15均具有时间和剂量依赖性,且无明显差异;终浓度为1 500 U/ml时,rhIL-15诱生的IAK细胞杀伤K562细胞的能力强于rhIL-2诱生的LAK细胞,而对Raji细胞的杀伤活性,rhIL-2诱生的LAK细胞却明显高于rhIL-15诱生的LAK细胞,且二者杀伤活性均具有时间依赖性;同时rhIL-15诱生的LAK细胞的CD3-CD56+细胞、CD94+细胞百分率均高于rhIL-2诱生的LAK细胞.结论:rhIL-15在体内对NK细胞功能可能具有较强的调节作用.
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猪人异种移植超急性排斥反应补体激活途径的探讨
异种移植大障碍是由体液免疫造成的超急性排斥反应(Hyperacute rejection,HAR).本实验用猪胸主动脉血管内皮细胞和人血清建立HAR体外模型,LDH释放法检测补体依赖的细胞毒作用,探讨HAR中补体激活途径.
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恶性肿瘤患者化疗药物外渗的护理
化疗是治疗恶性肿瘤的重要手段之一.由于化疗药物具有很强的细胞毒作用,再加上患者治疗周期长,抗癌药物的反复应用与长期静脉穿刺,一旦发生药物外渗,临床上常伴有不同程度的毒副反应及组织、脏器的损伤,轻者可引起局部红肿、疼痛,重者可损伤神经肌腱,甚至造成组织坏死,导致肢体功能丧失,给患者留下终身残疾.因此,保护患者的血管,保证化疗的顺利进行就显得相当重要.化疗期间,总结我科2004年9月至2005年9月收治的280例化疗患者,其中6例在输注化疗药物时,有不同程度的外渗情况.经妥善处理后,均得到很好控制,未出现并发症及后遗症,报告如下.
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1例奥沙利铂静脉化疗病人急性喉痉挛的抢救护理
奥沙利铂是一种新型的铂类抗癌药,主要通过产生水化衍生物作用于DNA,从而抑制DNA的合成,产生细胞毒作用和抗肿瘤活性.常用于结直肠癌的治疗,能有效控制症状,延长病人无进展生存期.我科于2004年3月收治1例盲肠癌病人,行奥沙利铂静脉化疗,化疗过程中发生急性喉痉挛,经及时抢救成功,现报告如下.
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急性冠脉综合征患者血清炎症标记物 IL-6R及 ADAMTS-1的研究
冠状动脉内易损粥样斑块破裂、血小板聚集和继发血栓形成是急性冠脉综合征(ACS)发生主要原因[1]。炎症因子及炎症反应是导致冠脉内稳定斑块向易损斑块进展的重要环节。IL-6和 IL-6R 复合物通过心肌细胞丰富的 gp130信号转导受体发挥负性肌力作用和细胞毒作用,IL-6R 作为一种参与炎症信号通路蛋白是冠心病的致病原因之一[2,3]。ADAMTS-1可以参与细胞外基质的降解与重组,并且还能激活不同的细胞表面分子,其独特的羧基端具备血小板凝血酶敏感蛋白基序,能使其被分泌后结合到细胞外基质上参与冠状动脉粥样硬化的形成与进展、细胞凋亡、炎症发生[4]。因此,监测患者ADAMTS-1、IL-6R 血清学水平具有重要研究价值,尽早发现易损斑块并及时对其进行干预治疗,使降低 ACS 发病率与死亡率成为可能。
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甲状腺相关眼病眶组织中细胞因子的表达
甲状腺相关眼病(TAO)是常见的眼眶疾病,是一类与Grave病密切相关的自身免疫紊乱.尽管确切自身免疫抗原尚不明确,典型的组织学特点为:眼外肌(EM)和眼眶脂肪(OF)的淋巴细胞浸润、眼外肌的增粗及眼眶脂肪体积的增加.[1]临床上,TAO被分为两种类型:TAO伴随明显的眼肌增粗,复视或视觉障碍;另一种不伴有眼外肌的增粗,通常和眼眶脂肪体积增加所致的突眼有关.尽管两种情况的免疫学机制尚不清楚.目前认为和遗传,细胞免疫、体液免疫及吸烟等因素有关.近年来随着对其病因和精确发病机制的研究的深入,发现多种细胞因子参与了TAO的发生和发展有关.细胞因子作为细胞间的信号传递分子,在TAO的发病中起着非常重要的作用,可通过多种途径导致TAO的发生或发展:包括刺激眼眶成纤维细胞增殖和分泌大量的透明质酸(hyaluronic acid,HA)[2],促进细胞间黏附分子( intercellularadhesion molecule,ICAM)的表达上调,促进氧自由基的产生,促进前列腺素E2的生成,以及通过抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用等促使TAO的发病.
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活性氧(ROS):肿瘤进展的双刃剑
一些致瘤因子可诱导细胞发生氧化应激,氧化应激是细胞内外产生活性氧(ROS)并诱导细胞毒作用的过程。生理状态下,细胞通过抗氧化系统维持 ROS 平衡;氧化应激时, ROS 破坏生物大分子造成细胞损伤,进而产生致癌作用,并作为第二信使参与调控凋亡信号。高浓度 ROS 则对肿瘤产生细胞毒作用并抑制增殖。
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EGF-PE40重组毒素的构建
重组毒素是继单克隆抗体导向药物之后出现的新型导向药物[1,2],它将毒素基因和靶向基因融合,表达融合蛋白,具有识别和选择性破坏特异性受体的靶细胞的功能,它由导向部分和毒性部分二部分组成.绿脓杆菌外毒素通常作为重组毒素的毒性成分,其毒性本质是它能够催化真核细胞延伸因子-2的ADP核糖基化,阻止肽链延长中断细胞蛋白质合成而行使细胞毒作用[3].作为重组毒素的导向部分,除能够与特定靶细胞表面受体结合外,同时能够与毒素基因相融合,表达出融合蛋白,且二者不影响各自独立结构和功能.EGF不仅能够与头颈部鳞癌细胞过度表达的EGFR特异结合,而且对鳞状细胞癌的细胞分裂起抑制作用[4].本项研究的目的是通过基因工程方法将EGF基因与绿脓杆菌外毒素基因的PE40基因片段相融合,构建重组毒素EGF-PE40,并通过其表达蛋白观察EGF-PE40对头颈部鳞癌细胞的细胞毒作用,为临床治疗头颈部鳞状细胞癌提供指导.
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白细胞介素18与炎症性肝病
白细胞介素18(IL-18)是由活化的巨噬细胞产生的一种细胞因子.起初发现它可诱导辅助性T细胞和自然杀伤细胞(NK)产生γ-干扰素(IFN-γ),故一度被称为IFN-γ诱生因子(IGIF).近来诸多研究证实:IL-18除能强烈地诱导免疫细胞释放IFN-γ、TNF-α等细胞因子外,它亦具有增强FasL表达、增强NK细胞毒作用等多种生物学效能,在免疫调节、抗感染及慢性炎症性疾病发病过程中起着重要作用.本文就近年来关于IL-18在炎症性肝病发病过程中的作用及机制等方面的研究进展作一综述.
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阻断ICAM-1与LFA-1介导的细胞间粘附——治疗肝细胞坏死的新战略
肝细胞广泛坏死是重型病毒性肝炎的基本病理特征.目前认为由细胞毒性T淋巴细胞(Cytotoxicitv Lymphocyte,CTL)介导的细胞毒作用是导致肝细胞坏死的主要免疫机理,在此基础上继发的肠源性内毒素血症,激活肝内外单核巨噬细胞释放以肿瘤坏死因子a(Tumor Necrosis Factor α,TNF-a)为中心的各种细胞因子,将进一步加重肝细胞坏死.
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化疗中去甲长春花碱所致皮肤溃疡的护理
去甲长春花碱(NVB)是一种植物类药,具有广谱的抗肿瘤活性,对多种肿瘤细胞如白血病、非小细胞肺癌、小细胞肺癌、结肠癌、乳腺癌、脑瘤和黑色素瘤均有很强的细胞毒作用,是现有药物中治疗乳腺癌和非小细胞肺癌有效的药物之一。我院自1998年8月~2000年8月应用NVB治疗恶性肿瘤16例,其中NVB所致皮肤溃疡5例,现将护理体会作一小结。1 临床资料1.1 一般资料:本组5例,男3例,女2例,年龄30岁~68岁,小细胞肺癌2例,肺腺癌1例,乳腺癌1例,乳腺癌脑转移1例,入院后给予全身化疗,方案〔NVB+DDP〕用药后第3天~第5天发现穿刺部位出现红肿、皮肤溃疡,沿静脉走行呈条索状约3cm~6cm,感觉疼痛,经治疗与护理1周后溃疡愈合。1.2 给药方法:NVB属强烈刺激性药物,只能做静脉给药,可以静脉滴注,也可静脉推注。2 护理措施2.1 此药不良反应较多,病人在用药前就有恐惧感,护士要耐心向病人解释此药可能出现的副作用和解除方法,消除紧张心理,积极配合治疗。2.2 要注意保护病人的静脉,应选择粗、直、弹性好、易于固定的静脉,以前臂手背为宜,避开关节及静脉瓣,尽可能不使用与神经、动脉并行的静脉,并避开肌腱,左右交替使用,一般不选用下肢静脉,以防形成栓塞,以7号~8号头皮针为宜。
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青龙衣粉针剂对人肝癌细胞株的作用
目的:观察青龙衣粉针对人肝癌细胞SMMC-7721的作用.方法:MTT法、生长抑制实验、集落形成实验、细胞周期分析.结果:青龙衣粉针剂对SMMC-7721细胞具较强毒性作用,IG50为1.1μg/ml;青龙衣粉针剂可显著抑制细胞生长,剂量与时间效应关系明显,流式细胞仪细胞周期分析表明,经青龙衣粉针剂处理后的SMMC-7721细胞24h、48h、72h细胞周期各时相所占百分比S期由20.91降为16.00,G0/G1由66.21增至67.62,说明青龙衣粉针剂有干扰细胞周期,抑制肿瘤细胞DNA合成的作用.结论:青龙衣粉针剂对人肝癌细胞有一定的毒性作用,阻断细胞增殖周期,抑制人肝癌细胞增殖.
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姜黄素共聚物胶束的制备与体外细胞毒评价
目的:制备一种姜黄素共聚物胶束以提高姜黄素的水溶性及其抗肿瘤活性.方法:采用乳化溶剂挥发法制备了载姜黄素的共聚物胶束(Cur/PTLl胶束),对其粒径、载药量、包封率和体外药物释放行为进行了考察;并采用MTT法考察了PTL1空白胶束和Cur/PTL1胶束的体外细胞毒作用.结果:制备了粒径在40 nm左右的载姜黄素共聚物胶束,载药量为9.78±0.29%,包封率为97.24±2.68%.体外药物释放实验表明,游离姜黄素在24h内的药物累积释放率达到90%以上,而Cur/PTL1胶束在24h内药物累积释放率为23.8%,能够持续释放14天,14天内累积释放率为85.9%,具有一定的缓释能力.MTT实验结果表明,当PTL1空白胶束浓度达到1 mg/mL时,细胞的存活率仍在90%以上;Cur/PTL1胶束组IC50为4.73± 0.23 μg/mL,游离姜黄素组IC50为6.42± 0.35 μg/mL.结论:实验结果表明,Cur/PTL1胶束可以作为一种有前景的纳米药物输送系统.
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恶性肿瘤化疗合并症的护理
化学治疗简称化疗,化疗是恶性肿瘤疾病常用的基本的治疗方法,由于化疗药物的细胞毒作用,临床上常出现骨髓抑制、胃肠道反应、粘膜、皮肤反应、泌尿系毒性反应、脱发等并发症,恶性肿瘤发生合并症,是导致病人死亡的重要原因.2002-03~2003-12我科对45例恶性肿瘤病人出现的并发症,给予全方位的护理,取得良好效果,现将其护理报告如下.
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化疗药外渗的局部毒性临床分析及护理
随着癌症发病率的增加,化疗药物在临床的应用越来越广泛.由于化疗药的细胞毒作用,在临床上大约50%的病人在静脉化疗中出现不同程度的外渗,轻者注射局部疼痛、发红,重者出现水疱、溃疡、坏死.为防止这一现象的发生和发展,我科自2001年1月~2003年5月,对20例因化疗药外渗的患者进行分析与护理,现介绍如下.
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0.5%洗必泰酊治疗盖诺渗出所致皮肤损伤
化学治疗是肿瘤病人常用的治疗方法,大多是用于晚期肿瘤和作为手术放疗后的辅助治疗.多数化疗药物由静脉注射,由于化疗药物的细胞毒作用,临床上大约有50%的病人在化疗中出现不同程度的皮肤反应,尤其是化疗药物盖诺属于碱性药物,注射后可使血管内二氧化碳蓄积,血管内压升高,通透性增加致药液外渗至皮下间隙,导致局部浓度过高,pH值改变引起静脉或毛细血管痉挛,局部供血减少致组织缺血、缺氧,从而导致静脉炎的发生.
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中药多糖抗肿瘤研究进展
寻找高效低毒的抗癌药物以及抗癌辅助药物是当前肿瘤研究的重要内容.中药多糖日益受到注目,如人参多糖、茯苓多糖、灵芝多糖、树舌多糖、绞股蓝多糖等对肿瘤的抑制率都超过30%,它们的抗肿瘤作用是肯定的.目前已发现有抗肿瘤活性的中药多糖主要来自三个方面:动物多糖、植物多糖、微生物多糖.动物多糖:如刺参中提取的酸性粘多糖,冬虫夏草虫提取的多糖,对肿瘤都有杀伤作用.植物及微生物类多糖:此类多糖研究较多,从树舌、银耳、香菇、啤酒酵母、茯苓、蕏苓、人参、枸杞等提取的各种多糖对肿瘤都有一定的抑制作用.研究证明多糖类的抗肿瘤作用可通过提高宿主免疫功能和对肿瘤细胞呈细胞毒作用来实现的.
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RTX的研究进展
RTX是革兰阴性菌的一种重要的致病因子,它对靶细胞的作用主要表现为溶血和白细胞毒.本文从RTX独特的结构、翻译后修饰、黏附、转运和细胞毒作用等方面对其研究进展进行综述.