首页 > 文献资料
-
抗肿瘤药紫杉醇脂质体的研究进展
紫杉醇先是从生长在美国和加拿大的太平洋紫杉(Taxus brevifolia Nutt.,短叶红豆杉)的树皮中提取和纯化得到的一种对许多类型的肿瘤细胞具有细胞毒作用的提取物.其化学结构是紫杉烷类中一种四环二萜类化合物[1].
-
西妥昔单抗联合标准化疗一线治疗晚期非小细胞肺癌患者疗效的临床观察
肺癌是目前常见的恶性肿瘤之一,严重威胁着人民健康和生命,小细胞肺癌(SCLC)罕见.非小细胞肺癌(NSCLC)患者表皮生长因子受体(EGFR)过表达,出现淋巴结转移可能性越大,进展预后不良.西妥昔单抗(爱必妥)是一种特异性结合EGFR的单克隆抗体,该药与EGFR细胞外部分结合后,可阻断该受体介导的信号传导通路,同时还会引起EGFR内吞与降解,并诱导抗体依赖细胞介导的细胞毒作用(ADCC),杀伤表达EGFR的肿瘤细胞抑制过度表达EGFR的肿瘤细胞的增殖,促进肿瘤细胞的凋亡.
-
肿瘤坏死因子-α与心力衰竭
肿瘤坏死因子(TNF)-α是一种多功能细胞因子,除了具有抑制肿瘤细胞和细胞毒作用外,还可影响其他细胞,包括心肌细胞的生长和分化.它主要由激活的巨噬细胞产生.其次,淋巴细胞、成纤维细胞、内皮细胞和平滑肌细胞也可产生,并通过刺激巨噬细胞和其他细胞产生白细胞介素(IL)-1、IL-6及其本身.目前认为心脏、肺、肝和肾是TNF-α的生物合成场所,而且在脂多糖的刺激下,除心脏外,肺、肝、肾、胰腺、子宫、输卵管和胸腺等均可产生TNF-α.
-
肥大细胞巨噬细胞与胃溃疡
肥大细胞是一种独特的细胞,胞质内含有多种生物活性物质,还具有异质性,即不同解剖部位来的肥大细胞,有各自的功能,对相同的刺激有不同的反应,与多种疾病的发生关系密切.巨噬细胞来自血液的单核细胞,有很强的吞噬能力,参与机体的炎症反应和免疫应答,并具细胞毒作用,导致出现疾病状态.本文就肥大细胞、巨噬细胞的特性与胃溃疡关系进行阐述.
-
肿瘤坏死因子-α与心力衰竭
肿瘤坏死因子(TNF)-α是一种多功能细胞因子,除了具有抑制肿瘤细胞和细胞毒作用外,还可影响其他细胞,包括心肌细胞的生长和分化.它主要由激活的巨噬细胞产生.其次,淋巴细胞、成纤维细胞、内皮细胞和平滑肌细胞也可产生,并通过刺激巨噬细胞和其他细胞产生白细胞介素(IL)-1、IL-6及其本身.目前认为心脏、肺、肝和肾是TNF-α的生物合成场所,而且在脂多糖的刺激下,除心脏外,肺、肝、肾、胰腺、子宫、输卵管和胸腺等均可产生TNF-α.
-
干扰素治疗丙型肝炎的现状及进展
丙型病毒性肝炎是一种常见病、多发病,其对人群的影响 非常之大,丙型肝炎转变为肝硬化、肝癌的可能性是乙型病毒性肝炎的2~3倍[1] ,故丙型肝炎的治疗有其深远的临床意义。丙型病毒性肝炎的治疗到目前为止,尚缺乏特效 的临床药物治疗。干扰素(IFN)是目前临床治疗丙型肝炎的首选药物[2]。为了今后 在医疗实践中筛选和科学地总结,寻找更加确实有效的方法,并注意因使用更多的药物,而 增加肝脏负担。本文就其现状及进展作一综述。1 IFN治疗的机制 IFN治疗的机制:Weiss等[3]认为:丙肝患者血清HCV-RNA含量和ALT呈正相关,说 明病毒的复制常伴随肝损伤。在于阻断丙型肝炎的繁殖和复制。干扰素不能进入宿主细胞直 接杀灭病毒,而是与细胞膜接触,并在细胞内产生一种特殊蛋白质即抗病毒蛋白(AVP),后 者可抑制病毒mRNA信息的传递,从而阻止病毒在宿主细胞内的增生。干扰素并能增强致敏淋 巴细胞的细胞毒作用,对B细胞有毒性作用,因而能抑制免疫反应。干扰素亦能增加巨噬细 胞的吞噬功能,从而清除病毒,防止病毒进入肝细胞。
-
氢醌对体外培养鼠角质形成细胞毒性作用
目的 研究氢醌(Hydroquinone,HQ)对体外培养正常鼠表皮角质形成细胞的毒性作用.方法 用0,1,2.5,5,10和25μg/ml的氢醌处理鼠角质形成细胞,检测氢醌对角质形成细胞的增殖抑制率、乳酸脱氢酶(LDH)释放率、细胞中活性氧(ROS)水平、丙二醛(MDA)含量,并对超氧化物歧化酶(SOD)和还原性谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)的活力进行测定.结果 氢醌可引起角质形成细胞活力剂量-时间依赖性降低;角质形成细胞用0,1,2.5,5,10和25 μg/ml氢醌处理4,8,12,24 h后,LDH释放率呈明显的时间-剂量-反应关系;同样剂量的氢醌处理角质形成细胞,12 h后可引起ROS、MDA含量呈浓度依赖性增加(低浓度为5μg/ml),而SOD及GSH-Px活力呈浓度依赖性抑制(低浓度为2.5μg/ml),与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论 在体外培养条件下,氢醌可通过脂质过氧化和氧化应激对鼠角质形成细胞产生明显的毒性作用.
-
恶性肿瘤病人临床化疗的全方位护理
由于化疗药物的细胞毒作用,临床上常伴有不同程度的毒副反应及组织脏器的损伤.因此, 对化疗中病人的全方位护理是完成化疗计划的保证.
-
双特异性抗体治疗卵巢癌的研究进展
卵巢癌的生物治疗,包括细胞因子、单克隆抗体、转基因治疗等多种方式.基于单克隆抗体IgG的结晶片段(Fc)用于肿瘤的治疗中,除了和NK细胞、巨噬细胞结合外,因其同时和非细胞毒作用的细胞如血小板、B淋巴细胞、粒细胞等带有Fc受体的细胞结合,在治疗中受到部分限制.近年来,多种类型的双特异性抗体(BsAb)用于肿瘤的实验及临床研究.早的BsAb出现在1961年,是将两种不同特异性的多克隆抗体的抗原结合片断(Fab)混合经过温和氧化而制备的,在体内和体外分别能与两种特异抗原结合产生生物学效应.现可通过化学偶联法、细胞工程法、基因工程法制备多种类型的BsAb,在肿瘤药物导向治疗、免疫学检测和介导细胞毒作用中广泛应用,在卵巢癌的生物治疗应用亦越来越普遍.
-
一氧化氮对青光眼神经节细胞的调节
一氧化氮(NO)在青光眼中的作用倍受各界学者的关注.一氧化氮是一种内源性血管扩张剂、炎症介质、细胞信使及神经递质.它的主要作用有:①作为内皮细胞依赖性的血管调节物质;②充当神经递质;③增强机体非特异性免疫防御功能;④细胞保护作用(低浓度)和细胞毒作用(高浓度).NO主要是由L-精氨酸和分子氧在一氧化氮合成酶(NOS)催化下转化为L-羟基-精氨酸,然后进一步氧化成稳定的NO和NO终产物而失去活性.NOS可分为NOS I型,即脑源性NOS(bNOS),是可溶性的NOS.
-
寡核苷酸聚赖氨酸修饰物的脂质体制备及其对HepG2细胞的细胞毒活性研究
目的研究反义寡核苷酸的聚赖氨酸修饰物对脂质体包封率的影响及对HepG2细胞活性的初步测定.方法利用反义药物的聚赖氨酸修饰物,采用薄膜分散法制备反义寡核苷酸及其聚赖氨酸修饰物的脂质体;紫外分光光度法测定包封率的差异并考察对HepG2细胞细胞毒活性的影响.结果高密度正电荷的聚赖氨酸与带负电荷的反义寡核苷酸偶联后,脂质体的载药量大大增加,并且细胞的摄入量增加,对HepG2细胞生长具有抑制作用.结论聚赖氨酸修饰物增加了反义寡核苷酸的脂质体包封率,有效诱导人肝癌细胞的凋亡作用.
-
β-羟基异戊酰基紫草素对高表达酪氨酸激酶肿瘤细胞系的生长抑制作用
目的验证β-羟基异戊酰基紫草素对体外培养的肿瘤细胞的生长抑制作用.方法 XTT比色法.结果低浓度的β-羟基异戊酰基紫草素抑制人类白血病细胞K562和U937的生长,半数抑制浓度分别是0.12 μmol/L和0.14 μmol/L.在较高剂量下,β-羟基异戊酰基紫草素抑制酪氨酸激酶高表达细胞系大鼠SR-3Y1和KDR/Flk-1-NIH3T3细胞以及人类表皮细胞癌细胞A431的生长.其半数抑制浓度分别是1.2 μmol/L、2.5 μmol/L、11.0 μmol/L.结论β-羟基异戊酰基紫草素对多种肿瘤细胞的生长均有抑制作用.
关键词: β-羟基异戊酰基紫草素 酪氨酸激酶 细胞毒作用 半数抑制浓度 -
盐酸拓扑替康脂质体的体外细胞毒及体内抗肿瘤作用
目的对抗癌药物盐酸拓扑替康普通脂质体(Plain -L)及PEG修饰脂质体(PEG -L)的体外细胞毒及体内抗肿瘤作用进行研究.方法 采用噻唑蓝(MTT)比色法测定Plain -L 与PEG -L对人卵巢癌细胞A2780和人结肠直肠癌细胞HCT 8的抑制作用;对荷肝癌H22小鼠尾静脉注射给药进行Plain -L 、PEG -L的体内抑瘤试验.结果与游离药物相比,Plain -L 、PEG -L的细胞毒作用增强,对体外培养的人卵巢癌A2780细胞的IC50分别为(9.26±2.14)mg·L-1和(2.36±1.08)mg·L-1,相比于游离药物[IC50=(25.45±1.69)mg·L-1]分别降低了63.6%(P<0.005)和90.7%(P<0.001);对HCT -8细胞,Plain L[IC50=(10.66±1.25)mg·L-1] 与PEG -L[IC50=(4.50±0.31)mg·L-1]的细胞毒作用也强于游离药物[IC50=(16.72±2.45)mg·L-1],分别是游离药物的1.5倍(P<0.001)和3.6倍(P<0.005).体内抑瘤实验结果表明,游离药物、Plain -L 与PEG -L体积抑瘤率分别为58.2%、67.6%、83.5%,质量抑瘤率分别为56.3%、69.6%、85.7%;与游离药物相比,Plain -L与PEG -L的体内抗肿瘤作用明显提高.结论 与游离药物相比,脂质体包封提高了盐酸拓扑替康的体外细胞毒作用及体内抗肿瘤效果,而经PEG修饰的脂质体相比于普通脂质体体内、外抗肿瘤效果更强.
-
蕲蛇组织提取物抗肿瘤活性的初步研究
本研究通过对蕲蛇组织的提取,将提取物进行成分分析并研究其对胶质细胞的细胞毒作用,初步探讨蕲蛇组织提取物的抗肿瘤活性.
-
顺铂、卡铂和双环铂细胞毒作用及小鼠血液系统毒副作用的比较
顺铂和卡铂均为高效、广谱的抗癌药,对头颈部癌、非小细胞肺癌、小细胞肺癌、肝胚细胞瘤、子宫癌、卵巢癌等具有很好的疗效[1].双环铂(又名安托可金)是新近开发研究的铂类抗癌药物,是含有两个羧酸的二氨合铂,具有较强的抗肿瘤活性[2].本实验利用体外培养的小细胞肺癌株(NCI-H446)观察了三种铂类药物的细胞毒作用,并通过实验小鼠对三者的血液系统毒副作用进行了比较.
-
PHA-CIK细胞的免疫表型和细胞毒活性
目的:探讨PHA-CIK细胞的免疫表型和细胞毒活性.方法:分离健康人外周血单个核细胞,用PHA先刺激单个核细胞24小时,然后按培养CIK细胞的传统方法继续培养至第15天.用流式细胞术检测免疫表型和MTT法检测细胞毒作用.结果:培养体系中CD3+、CD8+、CD3+CD8+、CD3+CD56+细胞较多,PHA-CIK细胞有较强的细胞毒活性.结论:PHA-CIK细胞有较强的抗肿瘤活性,可作为生物治疗应用于临床.
关键词: 细胞因子诱导的杀伤细胞 植物血凝素 免疫表型 细胞毒作用 -
IL-18对NK细胞的调节
1IL-18对NK细胞增殖和分化的影响及其机制在免疫应答中NK细胞的增殖和分化受多种细胞因子的调节[1].例如,IL-2、IL-12、IFN-α、TNF-α以及白细胞调节素(Leukoregulin, LR) 对NK细胞的活化和分化都有正调节作用,体外培养时加入上述细胞因子可明显提高NK细胞的杀伤活性.前列腺素 (PG)E1、E2、D2和肾上腺皮质激素等则对NK细胞的活性有抑制作用.Jason等[1]近的研究表明IL-18可促进NK细胞的成熟.NK细胞可以通过分泌TNF-α、IFN-γ和细胞与细胞间的接触诱导DC细胞的活化和成熟.在体外,活化的DC细胞所产生的IL-12、IL-12/IL-18、IL-15及IFN-α/β可以诱导NK细胞产生IFN-γ,促进NK细胞的增殖,发挥细胞毒作用[2].
-
活化巨噬细胞的细胞毒作用特性
机体抗肿瘤免疫主要是细胞免疫介导的,体内的抗肿瘤细胞毒效应细胞有:①CTL细胞;②NK细胞;③巨噬细胞.巨噬细胞通常以常在性巨噬细胞存在于机体各组织中,受到刺激后成为活化巨噬细胞,从而获得多种生物学功能,包括对肿瘤细胞的细胞毒功能.与CTL及NK细胞相比,巨噬细胞抗肿瘤作用机理的研究还远不够深入.主要组织相容性复合体是一组高度多态性的基因群,其编码的I及II类分子在抗肿瘤细胞毒作用中起着限制性识别和介导杀伤的重要作用,细胞毒效应细胞的MHC限制性成为肿瘤细胞过继治疗的不利因素.活化巨噬细胞与肿瘤细胞的直接接触是其发挥细胞毒作用的前提条件,细胞粘附分子在此过程中介导效靶细胞间识别、粘附和信号传递,从而参与细胞毒细胞的杀伤机理.因此研究巨噬细胞细胞毒功能的MHC限制性和相关粘附分子在巨噬细胞杀伤时所起的作用,对明确巨噬细胞的杀伤机理是极其重要的.
-
选择性表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂--ZD1839对NK和LAK细胞毒作用的影响
表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor ,EGF 受体)在某些实体瘤表达增加,包括非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)、乳腺癌、头颈部肿瘤和胃癌等[1],EGF受体表达与肿瘤的进展、治疗抵抗有关[2];它的信号转导通路的活化与肿瘤细胞增殖、血管生成、抑制肿瘤细胞凋亡和肿瘤转移有关,因此,EGF受体成为抗癌治疗的靶向分子[3].
-
单链双特异性抗体(BHL-I)介导的细胞毒作用及其可能机制研究
目的:观察单链双特异性抗体(BHL-Ⅰ)介导的PBL对靶细胞SKOV3的杀伤作用,并研究其细胞毒作用的可能机制.方法:MTT法检测在不同效靶比、不同作用时间、不同靶细胞(SKOV3、BEL-7402)、不同BHL-Ⅰ浓度等条件下,BHL-Ⅰ介导PBL对靶细胞的杀伤作用;RT-PCR检测杀伤过程中PBL的穿孔素(Perforin)、颗粒酶(GranzymeB)mRNA的表达及细胞培养上清液中TNF-α、IFN-γ含量变化.结果:BHL-Ⅰ介导的PBL对SKOV3细胞毒作用明显高于对BEL-7402的,并且在效靶比10∶1、作用36小时、BHL-Ⅰ浓度为25μg/ml时,PBL对靶细胞SKOV3的细胞毒作用为显著;在IL-2存在下,BHL-Ⅰ可引起Perforin、GranzymeB mRNA较高表达及细胞培养上清液中TNF-α、IFN-γ含量升高,当作用时间为72小时时,这些细胞因子的表达有所下降.结论:BHL-Ⅰ能介导PBL对表达有相应靶抗原的SKOV3细胞具有高效杀伤作用,其细胞毒作用可能与效应细胞表达Perforin、GranzymeB、TNF-α、IFN-γ等有关.