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非ST段抬高急性心肌梗死
非ST段抬高的急性心肌梗死(non-ST-segment elevation myocardial infarction,NSTEMI)是指具有典型的缺血性胸痛,持续超过20min,血清心肌坏死标记物浓度升高并有动态演变,但心电图不具有典型的ST段抬高,而是表现为ST段正常、压低等非特征性改变的一类急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI).它从发病机制、病理生理过程、病理解剖学改变、心电生理变化、临床表现及预后等方面均与ST段抬高的急性心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)不尽相同,现综述如下.
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从碎裂QRS 波的动态演变对其发生机理的探讨分析
国外学者对碎裂Q R S 波的其发生机理提出了多种学说,总体上对其发生机理存在诸多争议,认识尚显肤浅,普遍认为发生碎裂Q R S 波都有不同程度的心肌坏死,本例心电图上碎裂QRS 波的动态变化极难以心肌坏死来解释,推测心肌损伤同样可以产生QRS 波的碎裂现象.
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AMI超急性期溶栓两例报告
例1、女性,62岁,医师,以胸痛、呕吐、昏厥20分钟入院.5年前曾发胸痛,在省级医院诊断为冠心病心绞痛,口服救心丸、消心痛胸痛迅速缓解.入院前2小时再发胸痛,剧烈,伴呕吐、昏厥、大汗、多次服救心丸、硝酸甘油不能缓解,急送本科.查体血压50/30mmHg,呼之不应,肺腹检查未见异常,心界不大,心音弱,心率90次/分,律齐,各瓣区未闻及杂音,脉弱,心电图示:ⅡⅢaVF导联S-T段弓背向上抬高>0.3mV,诊断:急性下壁心肌梗死(AMI),立即行静脉内溶栓,方法:尿激酶50万IU加生理盐水40ml静推,继以尿激酶100万IU加生理盐水100ml静滴,1小时滴完.溶栓开始后1小时S-T段开始下移,2小时达等电位线,胸痛缓解,出现室早,给利多卡因静推后室早消失.仅Ⅲ导联形成q波,T波出现动态演变,出现窦缓,HR 45次/分,血压一直偏低,升压药维持1周后血压平稳.入院12小时化验心肌酶值均升高,72小降至正常.住院20天出院.
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缺血性中风不同时点单证候动态演变与预后关系研究
目的 评价缺血性中风不同时点单证候动态演变与预后的关系.方法 提取2004年9月-2009年8月在首都医科大学宣武医院、北京中医药大学东直门医院、北京中医药大学东方医院等多中心住院的缺血性中风患者4个时点(发病3 d、14 d、28 d、90d)的中医四诊信息,发病第90天BI评分,对不同时点单证候动态演变与预后的关系进行分析.结果 发病第3天和第14天:内风证、血瘀证、气虚证、阴虚证单证候变化组间比较与预后无明显相关;内火证、痰湿证证候消失组较证候不变组、证候新增组预后佳.发病第14天和第28天:阴虚证证候新增组较证候消失组预后差,余单证候变化组间比较与预后无明显相关.发病第28天和第90天:内风证证候新增组较证候不变组预后差;内火证、气虚证证候消失组较证候不变组预后佳;痰湿证、阴虚证单证候变化组间比较与预后无明显相关;血瘀证证候新增组较较证候不变组、证候消失组预后差.结论 缺血性中风不同时点不同单证候演变对中风病的预后影响不同,对指导临床具有重要意义.
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低钾血症误诊为急性非Q波型心肌梗死13例临床分析
我科自1993年9月至2003年12月有共13例低钾血症患者以急性非Q波型心肌梗死拟诊而入CCU病房.现将误诊情况报告如下,旨在提醒临床医师注意.1 临床资料13例患者中,男性7例,女性6例,年龄56~76岁,平均年龄68岁.13例患者均有胸憋、心悸、上腹部不适伴恶心、呕吐等症状.心电图显示胸前导联或肢体导联ST段下移、延长,T波倒置,酷似冠状T波.有的患者心电图显示T波有逐渐加深的动态演变,故以急性非Q波型心肌梗死收入CCU病房,经动态观察心电图仅为T波改变.实验室检查血钾2.8~3.5 mmol/L,心肌酶正常、有个别病例肌酸激酶(CK)轻度升高,肌酸激酶-同工酶(CK-MB)均正常.13例病例中引起低钾血症的病因诊断为:食管癌2例(经胃镜证实),急性胃肠炎4例,颈椎病伴椎基底动脉供血不足2例,慢性胆囊炎急性发作2例,急性胰腺炎1例,高血压口服利尿剂2例.经补钾治疗后T波均恢复正常.
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胸穿致急性左心衰一例
患者,男性,66岁.以反复发作性心前区憋闷伴气短2年加重3d入院.既往糖尿病史8年.根据心电图动态演变及心肌酶增高确诊冠状动脉粥样硬化心脏病,陈旧性下壁心肌梗死再梗,急性正后壁、侧壁心肌梗死,心功能Ⅳ级(心衰Ⅲ°).
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博菜霉素致大鼠肺纤维化模型肺组织不同时间点的动态演变
目的:观察博莱霉素(BLM)致大鼠肺纤维化模型肺组织不同时问点动态演变过程.方法:采用博莱霉素气管内注入致Wistar大鼠肺纤维化模型,用HE、MASSON染色观察肺组织病理形态不同时间点的演变.结果:随着时间的延长,肺纤维化大鼠肺组织肺泡炎、纤维化、胶原沉积不断加重.结论:博莱霉素致大鼠肺纤维化模型肺组织动态演变具有时相型.
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冠心病血瘀证病理演变过程的探索
证不是静止不变而是动态演变的,具有由轻及重的流动性特点.基于此,探索心血瘀阻证动态演变的理论基础,以及符合动态性、多源数据的实验技术方案——基于数据融合技术的系统生物学研究方案,为心血瘀证的深入研究提出探索性思路.
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特殊诱因致急性心肌梗死3例
例1.女性,28岁.因与家人争吵后,服乐果约150mL,出现急性中毒症状,来院急诊.当时患者已处于昏迷状态.即给予插胃管洗胃,并给予阿托品、氯磷定等药物治疗.心电图示:急性前间壁心肌梗死.中毒症状缓解后转CCU病房进一步治疗.血胆碱酯酶活力测定为50%.心肌酶谱有系列改变,心电图有动态演变.病情稳定后胸片、腹部B超、UCG检查均无异常,同位素核素检查见前壁心肌显影较淡.1个月后选择性冠状动脉造影及左室造影:冠脉系统及左室功能均未见明显异常.
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急性中毒性心肌损害患者血清炎性细胞因子水平的动态演变
目的:通过检测急性中毒性心肌损害患者不同时期血清炎性因子的水平,摸索炎性细胞因子在急性中毒性心肌损害中动态演变的规律。方法:选择2013年10月至2014年10月于我院救治的140例急性中毒性心肌损害患者为研究对象。分别于入院第1、7和14天检测其血清中 TNF-a、IL-6及CRP的浓度,与健康对照组进行比较,并进行组间比较,探明TNF-a、IL-6及CRP随病程的变化趋势。结果:急性中毒性心肌损害组患者入院第1 天血清中TNF-a、IL-6及CRP含量明显高于对照组,其结果有极显著的统计学差异(P<0.01),入院第 7和14天患者血清中TNF-a、IL-6及CRP含量与对照组相比无明显差异(P>0.05);入院第1 天的检测结果分别与第7天和第14天的结果相比,均有统计学差异(P<0.05),第7天和第14天的检测结果相比,无统计学差异(P>0.05);即上述患者血清中的TNF-a、IL-6及CRP水平于入院第1 天升高,第7天恢复至正常水平。结论:急性中毒性心肌损害患者血清TNF-a、IL-6及CRP水平随病程动态演变,其变化趋势可作为辅助判断心肌损害程度及预后的指标之一。
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误诊为超急性心肌梗死6例
目的:主要探讨心电田动态演变对诊断有无超急性心肌梗死的重要性,避免误诊给患者造成极大的经济及精神负担.方法:对本院6例有胸痛症状并且急诊心电图检查V1-V3导联ST段抬高患者,进行急诊冠状动脉造影术及术后复查心电图.结果:所有患者冠状动脉造影均耒发现有临床意义的阳性,复查心电图无动态演变.结论:因前问隔(V1-V3)ST段的特殊性,有时很难判断有无心肌梗塞,尤其是超急性期,但心肌梗塞超急性期很短暂,如症状及心电图表现不典型,根据短时间内心电图的动态演交,基本都可以确定或排除诊断.
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心肌桥与自发溶栓1例报告
1 临床资料患者,男性,56岁,因“持续性头晕45 d伴视物模糊”于2001年6月13日至我院急诊,查体:神志清,较淡漠,T:36.8℃,P:60次/min,R:18次/min,BP:10.67/8.00 kPa,HR:60次/min,律齐,肺腹未见明显异常体征.ECG示:急性下壁心肌梗死.Ⅱ、Ⅲ、aVF呈QS型,ST段弓背抬高0.2~0.3 mV,随病情呈动态演变.CPK:297 mmol/L,LDH:295 mmol/L,GOT:20 mmol/L,诊断为“冠心病,急性下壁心肌梗死,心源性休克”.收入CCU,给予扩张冠脉血管,抗凝,升压等治疗,心三酶、ECG渐恢复正常,于6月29日行冠脉造影,造影发现右冠无明显狭窄,左前降支第7、8节见1.5 cm左右心肌桥,并见一侧支血管延至右冠中远端.给予β受体阻滞剂及钙离子拮抗剂治疗,病情稳定,血压正常后出院,嘱6个月后复查冠脉造影.
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46例急性心肌梗死患者的护理
心肌梗死是指在冠状动脉病变的基础上,供应心肌某一段的冠状动脉血流急剧减少或中断,而引起相应心肌的缺血性坏死.临床表现为持续而剧烈的胸痛、特征性心电图动态演变、心肌酶增高,可发生心律失常、心力衰竭或心源性休克.属冠心病的严重类型.男性多于女性,多发生于40岁以后.笔者所在医院2008年10月~2009年10月共收治急性心肌梗死患者46例,其中男34例,女12例,年龄大80岁,小20岁,现将临床护理体会报道如下.
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肌钙蛋白Ⅰ和肌红蛋白在不稳定型心绞痛中的变化和对近期预后的判断
为了对UA患者进行近期预后判断.对UA患者进行cTnI和Mb的定量测定并进行动态观察,同时进行心肌酶CK-MB和CK的对照试验.根据cTnI峰值水平将47例UA患者分为cTnI正常组和升高组,两组间的一般临床特征除心绞痛分级以外,其余各项均无显著性差异(P>0.05);cTnI正常组和升高组之间,心脏事件的发生率为4.2%和39.1%,有显著性差异(P<0.01);cTnI低危水平和高危水平之间,心脏事件的发生率为26.6%和62.5%,也有显著性差异(P<0.05);cTnI的动态演变与发生心脏事件密切相关(P<0.05);
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非ST段抬高急性无Q波型心肌梗死1例
患者男,59岁.晨起右侧心前区持续性疼痛90min,行心电图检查示:大致正常.心前区疼痛持续存在,8h又行心电图检查:大致正常,无动态演变,心肌酶学检查:CK 424u/L、CK-MB 52u/L、AST 66u/L.12h,疼痛仍无缓解,入院.查体:BP 140/80mmHg,呼吸平稳,双肺呼吸音清晰,无罗音,心界不大,心率72次/min,律齐,无杂音.辅助检查:CT未见肺栓塞征象.超声检查:未见夹层动脉瘤.心电图检查:大致正常(图1).
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急性卒中--关注全部临床特征
当代卒中研究大多着眼于治疗药物的筛选.但是,要想获得佳的治疗,视野尚需要更加开阔.通过对从临床表现到脑血管影像学动态演变进行观察,可获得对明确诊断十分有用的资料,进而选择更为适宜的治疗方法.
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急性心肌梗死急诊PCI后巨大倒置T波动态演变1例
患者因“反复胸闷、胸痛1个月,加重2h”入院。入院心电图(入院当天10:00,图1A)示Ⅱ、Ⅲ、aVF ST段水平型压低0.1mV,右束支传导阻滞,V3~V6 ST段下斜型压低0.2mV。复查心电图(入院当天11:50,图1B)示V1~V4 ST段弓背抬高0.3~0.5 mV, V2出现Q波,V3、V4 R波较前降低。肌钙蛋白I:0.672ng/ml (0~0.100ng/ml),肌酸激酶同工酶(CK-MB)8U/L(2~16U/L)。经家属和本人签字同意后,予以急诊经皮冠状动脉介入(PCI)术,结果提示左主干无明显狭窄,前降支开口95%狭窄,中远段内膜粗糙,旋支内膜粗糙,TIMI分级Ⅱ级,近段40%狭窄;右冠状动脉较细小,中远段30%~40%狭窄。在前降支狭窄处植入Partner3.5mm×21mm药物支架1枚(图2)。术后送至CCU。复查心电图(入院当天15:28,图1 C)示V1呈rS型,V2呈QS型,V3呈QRS型,V4呈qR型,V2~V6 T波倒置,V3 T波深达0.8mV,两支不对称,开口宽,无切迹,前段与ST段融合,尖端圆钝。Q-T间期达0.48s,V2、V4 T波深达0.5、0.6mV,V5、V6 T波轻度倒置。于入院第3天转至普通病房,心电图(入院第3天10:15,图1E)示V2呈rS型,V4呈R型,V2~V6 T波倒置,V2~V4 T波深达1.5、1.7、1.1mV,Q-T 间期0.72s,Q-TC 间期0.70s, Tp-e间期300ms左右,V5 T波倒置深约0.3mV,V6 T波低平。随后T波倒置深度逐渐减小。出院时心电图(入院第11天,图1J)示V3、V4明显R波,T波倒置,V2~V4 T波深达0.5、1.1、0.8mV,Q-T间期0.56s,Q-TC间期0.52s,Tp-e间期200ms左右,V5、V6 T波轻度倒置。患者心电图的动态演变见图1。
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院外急性心肌梗死伴心脏骤停抢救成功2例
1 病例介绍例1:男性,56岁,2002年9月因胸痛求诊.门诊待诊中突然昏倒、四肢抽搐、呼吸停止,数分钟后心电图提示心室颤动(VF),经20多分钟共电击除颤4次(300-360J)后方转为窦性心律,转送急诊科后予气管插管,呼吸机辅助呼吸,2小时后收往CCU.既往有高血压史6年,吸烟史30年,60支/日.入院查体:T36.4℃,P106次/分,BP90/66mmHg,深昏迷,经口气管插管,机械呼吸,双瞳大小2mm,对光反射存在,颈静脉充盈,两肺未闻及明显干湿罗音,心界左下扩大,心率106次/分,早搏6~8次/分,心音低钝,未闻及病理性杂音,肝肋下未扪及,双下肢无浮肿.心电图ORS波:V1~V4呈QS型,V5呈Rs型,V6呈R型,ST段:Ⅲ、avF下移0.20mv,avR、V2、V3、V4分别抬高0.12、0.40、0.10、0.10mv.血清生化指标升高并呈动态演变,48小时后肌酸激酶(CK)5860u/L,其同工酶(CK-MB)225u/L,乳酸脱氢酶(LDH)936u/L.诊断:1.冠心病,急性前壁心肌梗死伴心脏骤停,心肺复苏后.2.原发性高血压.
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急性心肌梗死墓碑形ST段抬高的预后意义
急性心肌梗死(AMI)心电图上早期表现之一是ST段抬高,其常见的形态有凹面向上形、弓背向上形、单向曲线形、斜直形,ST段及T波呈规律性动态演变是诊断AMI重要指标.
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急性肺栓塞患者心电图动态演变的特点分析
目的 探讨急性肺栓塞(PTE)的心电图(ECG)动态演变特点.方法 收集急性PTE患者治疗过程中的ECG资料,并对相关文献进行复习.结果 急性PIE的ECG改变常见的有窦性心动过速、SⅠTⅢQⅢ、胸前导联T波倒置、右束支传导阻滞等.经过有效的溶栓或抗凝等治疗ECG可出现一系列的动态演变,包括心率减慢、SⅠTⅢQⅢ改善或消失、右束支传导阻滞改善或消失、房性心律失常消失、胸前导联T波倒置变浅或直立等.结论 急性PTE的ECG表现具有其特征性和动态演变的特点,其动态演变有助于评价PTE的疗效和预后.