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在神经损伤疾病治疗中的用药分析
目的探讨神经损伤患者治疗中出现的类似感染症状的药物治疗对策.方法分析治疗过程中药物对疾病转归的影响.结果神经损伤疾病患者在治疗过程中,出现发热及消化道症状,呈血清病样改变;胃肠道粘膜溃疡,肠道充血水肿,炎性细胞浸润,脓血便或粘液便等;有时合并肺片异常及浆膜腔炎等类似感染症状,一般使用抗菌药治疗,疗效不明显,但给予复方苯乙哌啶或同时联用免疫抑制剂治疗,有明显的疗效.结论复方苯乙哌啶对神经损伤治疗过程中类似感染症有明显疗效.
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维生素D类似物帕立骨化醇的药理作用研究进展
目的 阐述维生素D类似物帕立骨化醇对预防和治疗继发性甲状旁腺功能亢进症、肾脏疾病、心血管疾病、免疫炎症反应和肿瘤等方面的研究进展.方法 依据国内外的相关文献对帕立骨化醇的药理作用进行综述.结果 帕立骨化醇在有效控制高血钙的同时,降低甲状旁腺激素水平,并抑制甲状旁腺增生;在肾脏疾病治疗中能够有效控制肾脏的炎症和纤维化;此外,帕立骨化醇抑制免疫介导的炎症反应,控制高血压、心力衰竭、心肌肥厚等心血管疾病,并抑制肿瘤细胞增殖.结论 帕立骨化醇具有广泛的药理作用.
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梗死前心绞痛诱发的免疫炎症反应对心肌保护作用的临床研究
目的通过对有无梗死前心绞痛的急性心肌梗死患者免疫标志物的测定,研究梗死前心绞痛诱发的免疫炎症反应对心肌的保护作用.方法观察梗死前心绞痛组(48例)和无梗死前心绞痛组(40例)在住院期间严重心律失常、心功能不全、心源性休克的发生情况及住院期间的病死率;比较两组心肌梗死面积、心室功能、冠状动脉造影结果;测定两组免疫炎症反应标志物水平.结果梗死前心绞痛组严重心律失常发生率、心功能不全发生率、住院期间病死率明显低于无梗死前心绞痛组;梗死前心绞痛组肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、左室收缩末容量(LVESV)、左室舒张末容量(LVEDV)明显低于无梗死前心绞痛组,左室射血分数(LVEF)高于无梗死前心绞痛组;冠状动脉造影显示梗死前心绞痛组冠状动脉多支病变多,梗死区周围侧支循环丰富;梗死前心绞痛组白细胞计数、C-反应蛋白明显低于无梗死前心绞痛组,IgE明显高于无梗死前心绞痛组.结论梗死前心绞痛诱发的免疫炎症反应对心肌有保护作用.
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补体系统与心血管疾病的研究进展
心血管疾病(动脉粥样硬化、心肌梗死、缺血/再灌注损伤、心力衰竭)是引起全球发病率和病死率的主要原因.近年来,补体介导的炎症已被证实在不同的心血管疾病中扮演重要角色.补体激活可能参与了上述心血管疾病的病理生理学机制.补体系统代表了心血管疾病的新的生物标志物,通过调节机体炎症免疫,恢复机体的免疫平衡,有可能为心血管疾病治疗提供新的靶点.
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代谢综合征与Th17/Treg细胞及其相关细胞因子研究概述
代谢综合征的发生是复杂的遗传与环境因素相互作用的结果。其发病机制尚未完全明确,近年研究发现适应性免疫及固有性免疫介导的炎症反应机制在代谢综合征的发生、发展中起一定的作用,不同亚群的淋巴细胞及其细胞因子参与代谢综合征组分的发生与发展,其中 Th17细胞及调节性T细胞与代谢综合征的关系已受到关注,并取得了一定的研究成果,开辟了代谢综合征的免疫治疗这个全新的领域。
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活性蛋白A在免疫炎症反应中的应用
目的:探讨活性蛋白A在免疫炎症反应中的应用.方法:通过用HE染色、逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)、Western印迹法、免疫组化技术检测,观察表面活性蛋白A(SP-A)在肾组织中的表达部位及其表达变化与肾组织感染、肾间质炎症(免疫炎症)间的关系.结果:活性蛋白A在免疫炎症反应中表达明显.在免疫调控和防御中起着重要的作用.结论:SP-A在肾盂肾炎的天然免疫及炎症调节中发挥重要作用.
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黄葵胶囊联合用药治疗肾性蛋白尿的临床研究进展
黄葵胶囊为中药单方制剂,其组成成分为黄蜀葵花.早在《嘉佑本草》中对该药就有记载:“性寒,味甘,人心、肾、膀胱经.”黄葵的主要化学成分为5种黄酮类(即槲皮素3-杨槐双糖苷、槲皮素3-葡萄糖苷、金丝桃苷、槲皮素、杨梅黄素).有研究证明黄葵具有抗肾小球免疫炎症反应、清除循环系统免疫复合物、降低蛋白尿、抗血小板聚集、保护肾功能等作用[1-3].近年来有关黄葵胶囊联合用药治疗肾性蛋白尿的临床应用研究颇多,综述如下.
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免疫细胞在糖尿病大血管病变中的作用
糖尿病大血管病变呈低度炎症状态,免疫炎症反应引发的持续性血管损伤是其病理基础.免疫细胞失衡导致大血管区域免疫炎症微环境紊乱是免疫炎性中心反应,但其确切病理机制尚未明确,故笔者通过综述以巨噬细胞、淋巴细胞、树突状细胞、肥大细胞等免疫细胞与糖尿病大血管病变的相关性,简要分析免疫细胞在糖尿病大血管病变发生发展中可能的机制.
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白介素-8水平与医院感染性肺炎关系的初步研究
目的:探讨全身及局部白介素-8(IL-8)水平与医院内感染性肺炎(Nosocomial Pneumonia,NP)发生的关系,为NP发病免疫机制的研究提供实验依据.方法:以气管切开(或插管)病人为研究对象,按全国医院感染监控中心制订的标准确诊NP.用防污染标本刷(PSB)采集下呼吸道分泌物,ELISA法测定下呼吸道分泌物及血清中IL-8的水平.结果:NP组较对照组血清IL-8水平显著升高,第5天分别为(3.96±2.75)μg·L-1和(3.54±1.82)μg·L-1,第7天分别为(4.46±1.13)μg·L-1和(3.41±1.56)μg·L-1;下呼吸道分泌物中的IL-8水平第5天分别为(4.36±2.68)μg·L-1和(3.79±1.89)μg·L-1,第7天分别为(4.99±2.01)μg·L-1和(3.58±2.23)μg·L-,且高于血清IL-8水平.NP组在入院第5~7天血清几-8呈上升趋势,与出现NP的时间相吻合.结论:IL-8可能是免疫炎症反应中重要的细胞因子,IL-8水平升高可能是NP发生的早期标志,具有一定的诊断价值.
关键词: 白介素-8 院内感染性肺炎(NP) 免疫炎症反应 -
黄芪甲苷对肾纤维化小鼠Toll/MyD88依赖性通路的作用研究
目的 观察黄芪甲苷(astragaloside Ⅳ)对单侧输尿管结扎(UUO)小鼠肾组织纤维化程度的影响,探讨其作用机制.方法 将雄性C57BL/6小鼠50只随机均分为假手术组,模型组,黄芪甲苷高、中、低剂量(50、30、10 mg/kg)组.除假手术组外,其余各组小鼠均行UUO术,从手术当天黄芪甲苷各组ig给药,连续14d.检测血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平,HE和Masson染色下光镜观察肾组织病理和胶原的沉积;免疫组化和Western blotting方法从蛋白水平观察各组肾脏中Toll/MyD88依赖信号通路相关分子(TLR4、TLR2、MyD88、TRAF-6、NF-1出、TNF-α、IL-6)的表达.结果 模型组小鼠患侧肾脏的纤维化程度、病理损害明显;Toll/MyD88依赖信号通路相关的分子的表达量多.而随着黄芪甲苷组药物剂量的增加,小鼠肾脏损伤有明显改善,该信号通路相关因子(TLR4、TLR2、MyD88、TRAF-6、NF-κB)蛋白表达水平也在相应减少,且对该信号通路末端炎症因子TNF-α和IL-6的表达有抑制作用.结论 黄芪甲苷可能通过抑制Toll/MyD88依赖信号通路及炎症因子TNF-α和IL-6的释放来改善小鼠UUO所致的肾纤维化.
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中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白的特性及临床应用的研究进展
1993年,Kjeldsen等[1]发现了中性粒细胞中的一种新型蛋白,根据其结构及生物学特性,命名为中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)。在结构上,NGAL是相对分子质量为25000的单体,由178个氨基酸残基组成,是在研究基质金属蛋白酶9(MMP-9)时被发现的,可与之聚合形成相对分子质量为135000的异源二聚体,也可自身聚合形成相对分子质量为46000的同源二聚体[2-3]。在功能上, NGAL蛋白具有运输疏水性小分子、调节MMP-9活性等功能,同时也是内生性抑菌蛋白,在生理条件下少量合成于骨髓中性粒细胞的中幼及晚幼阶段,在多种病理状态下合成于中性粒细胞、巨噬细胞、肝细胞、肾小管细胞等,参与免疫炎症反应以及肿瘤的发生发展[4-5]。NGAL曾一度在急性肾脏疾病中的生物学研究中受到重视,近年来,其在脓毒症、肿瘤、呼吸及循环系统疾病等领域的研究也逐渐展开,现就NGAL在脓毒症及其他临床应用研究的新进展进行综述。
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烧伤后免疫炎症反应受遗传因素的影响
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妊高征孕妇围生期血浆D-二聚体、T细胞亚群及CRP水平与胎儿Apgar评分的相关性
目的:探讨妊娠高血压综合征孕妇围生期血浆D-二聚体( D-dimer )、T细胞亚群、C反应蛋白( CRP)与胎儿Apgar评分的相关性。方法选取妊高征孕妇120例设为观察组;另选取同期孕检的健康孕妇60例设为对照组。检测2组孕妇分娩前、分娩后第3天血浆D-dimer、CD4+及CD8+T细胞亚群百分率及CRP水平,并记录每位孕妇分娩即刻胎儿Apgar评分。应用Pearson相关分析对血浆D-dimer、T细胞亚群比例及CRP水平与胎儿Ap-gar评分进行相关性分析。再应用多元Logistic回归分析对D-dimer、CD4+/CD8+、CRP指标与胎儿Apgar评分的相关性进行分析。结果与分娩前相比,分娩后第3天对照组血浆D-dimer、CD4+/CD8+与CRP水平无明显变化(P均>0.05),而观察组中D-dimer、CRP水平显著降低(P均<0.05),CD4+/CD8+显著增加(P均<0.05);与对照组相比,分娩前与分娩后第3天观察组血浆D-di-mer、CRP、CD4+/CD8+均较高( P均<0.05)。 Pearson相关分析显示,血浆D-dimer、CD4+/CD8+、CRP指标与胎儿Apgar评分均呈负相关(P<0.05);经多元Logistic回归分析血浆D-dimer与CD4+/CD8+是分娩后即刻胎儿的Apgar评分的独立预测因子(OR=0.673,P=0.032;OR=0.543,P=0.026)。结论妊高征孕妇围生期血浆D-dimer、T细胞亚群与CRP对评估胎儿Apgar评分有临床价值。
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脑囊虫病患者急性期脑脊液中NO、TNFα水平的研究
一氧化氮(NO)是一种重要的免疫介质, 在囊尾蚴感染中发挥重要的作用. 肿瘤坏死因子α(TNFα)可作用于巨噬细胞等诱导一氧化氮合酶(NOS)的表达, 合成的NO可参与囊尾蚴感染的免疫炎症反应. 脑囊虫病是我国常见的中枢神经系统寄生虫疾病, 其病理生理机制复杂, 本研究旨在探讨NO、TNFα是否参与了囊尾蚴感染引起的宿主免疫应答.
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狼疮肾炎和免疫炎症反应
系统性红斑狼疮(SLE)是一种自身免疫性疾病,发病机制十分复杂,免疫炎症反应是疾病发生发展的重要特征[1].由于SLE免疫反应主要靶目标是机体自身的细胞核内容物,因而可以累及全身各器官,其中狼疮肾炎(LN)是常见的严重并发症和主要死亡原因之一[2],但肾脏受累的程度与疾病发展的程度并不完全一致.深入了解LN的发病机制有助于寻找确切有效的治疗手段,新近的研究对LN的发病机制有了新的认识和补充.
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终末期肾病胰岛素抵抗的炎症机制及血液灌流治疗
研究表明,终末期肾病患者存在胰岛素抵抗(IR)及免疫炎症反应,常导致多种并发症发生,如高血压、血脂异常、动脉粥样硬化、透析相关性淀粉样变、慢性炎症状态、贫血、营养不良等,严重影响患者的远期生存率和生活质量.国内外研究报道证实利用血液灌流(HP)技术可通过有效吸附血液内中分子、大分子炎症介质,从而达到改善终末期肾病IR的目的[1].本文拟就终末期肾病IR的炎症机制及HP治疗对其影响作一综述.
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HLA-DR4基因及其亚型与类风湿关节炎疾病发生的相关性研究
类风湿关节炎(rheumatojd anhritis,RA)是一种累及全身各关节,特别是小关节,常呈对称性,以慢性滑膜炎症为特点的自身免疫性疾病.全世界患病率为1%,我国患病率0.3%~0.4%,致残率高.其病因和发病机制一直是研究的热点,随着分子生物学以及免疫学技术的发展,多数学者认为遗传背景在RA的发病中起一定的作用[1].人类白细胞抗原(HLA)-Ⅱ类分子,特别是HLA-DR4与RA发生关系密切.此外,大量的研究结果认为多种细胞因子是参与RA免疫炎症反应的重要分子.本研究通过对HLA-DR4基因亚型的检测分析,阐述遗传基因与细胞因子水平与RA发生、发展的关系,了解RA发生的分子机制,同时也为进一步临床诊断和免疫治疗提供理论依据.
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Toll样受体4/核因子-кB信号通路在人颅内动脉瘤形成和破裂过程中的激活
颅内动脉瘤病理过程与免疫炎症反应密不可分,但炎症反应的起源或机制仍不太清楚。核转录因子κB(NF-κB)是炎症细胞因子[如白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-6和IL-8]、趋化因子[单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)]、黏附分子[细胞间黏附分子(ICAM)-1和血管细胞黏附分子(VCAM)-1]的主要调节子。研究证实,NF-κB信号转导参与了内皮细胞损伤介导的多种血管性疾病病理过程,许多调节子可以激活NF-κB的信号转导。Toll样受体(TLR)和IL-1受体均可导致NF-κB信号转导途径的激活[1,2]。
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IgA肾病发病机制的研究进展
IgA肾病( IgA nephropathy, IgAN)是全世界常见的慢性肾小球疾病,其发病机制尚未阐明。众多研究表明IgA肾病与免疫炎性损伤及基因多态性相关,本文就免疫炎症因子及基因多态性与IgA肾病的关系做一综述。
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神经元和胶质细胞的相互作用与帕金森病
帕金森病是黑质多巴胺能神经元变性坏死而引起的神经系统退行性疾病.胶质细胞介导的免疫炎症反应是导致该疾病发生的主要因素之一.活化的小胶质细胞和星形胶质细胞释放的多种炎症因子不仅发挥着保护和(或)损伤神经元的作用,而且存在着复杂的相互联系和作用.不仅如此,神经元也可以反过来调控胶质细胞的活性.因此,在帕金森病的发病机理中,神经元和胶质细胞共同构成了一个复杂的神经系统网络.