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P物质与呼吸道炎症
P物质不仅是一种神经肽,也是一种免疫调节因子,介导神经源性炎症、诱导多种炎症介质产生,介导白细胞肺浸润,参与呼吸道炎症性疾病的病理过程.现就P物质的免疫炎症调节作用及其在急性肺损伤、哮喘和慢性阻塞性肺疾病发生、发展中的作用作一综述.
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黏附分子与脑缺血再灌注损伤及药物干预
近年来,免疫炎症反应在脑缺血再灌注损伤中的作用越来越受到人们的重视.黏附分子在炎症发生、发展过程中起着重要作用.目前对黏附分子在脑缺血再灌注损伤中作用的研究已成为缺血性脑血管病研究的热点之一.细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)和血小板内皮细胞间黏附分子-1(PECAM-1)是3种重要的黏附分子,现就其与脑缺血再灌注损伤的关系及相关药物干预作一综述.
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寻常性银屑病患者外周血单核细胞自然状态下合成和分泌的TNF-α生物学活性研究
TNF-α分为分泌型TNF-α(sTNF-α)和膜相关型TNF-α(MA-TNF-α).sTNF-α可通过其相应受体结合在单一核细胞膜上,形成膜结合型TNF-α,简称膜TNF-α.TNF-α是银屑病免疫炎症反应的重要介质,在银屑病的病理过程中发挥重要作用[1].
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寻常性银屑病患者血清肿瘤坏死因子α及其受体的检测
寻常性银屑病的病因及发病机制迄今尚未阐明.肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是重要的免疫炎症介质,有可能是银屑病免疫炎症反应的始动因素[1],在银屑病发病中有着重要的作用,TNF-α需要与其受体P55和P75结合才能发挥作用.
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系统性红斑狼疮患者外周血单一核细胞Th17相关转录因子RORγt mRNA的表达
目的 探讨Th17细胞在系统性红斑狼疮(SLE)免疫炎症反应中的作用机制.方法 逆转录PCR(RT-PCR)检测12例活动期SLE患者、9例非活动期SLE患者和12例正常人对照PBMC中维A酸相关孤儿核受体γt (RORγt) mRNA表达水平.活动期SLE患者组、非活动期SLE患者组与正常人对照组PBMC中RORγt mRNA表达水平采用近似F检验(Welch方法)和校正的多重比较方法(Dunnett's T3)进行分析.结果 活动期SLE患者、非活动期SLE患者及正常人对照RORγt mRNA表达水平分别为1.06±0.44,0.65±0.25,0.22±0.08,3组之间差异有统计学意义(F=23.286,P＜ 0.01).其中活动期SLE患者组显著高于非活动期患者组(F=2.453,P＜0.05)及正常人对照组(F=6.504,P＜0.05),非活动期SLE患者组显著高于正常人对照组(F=3.343,P＜0.05).SLE患者RORγt mRNA表达水平和SLEDAI之间存在显著正相关(rp=0.623,P＜ 0.01).结论 证实SLE患者存在Th17细胞极化现象,拮抗调控Th17细胞分化的关键转录因子RORγt能减轻SLE的免疫炎症反应而达到治疗SLE的目的.
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树突细胞在狼疮性肾炎发病机制中的研究进展
树突细胞(dendritic cells,DC)是目前已知功能强的抗原提呈细胞,是连接固有免疫和适应性免疫的桥梁,在调控机体细胞免疫及体液免疫中发挥重要作用.系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种典型的多系统受累的非特异性自身免疫性疾病,肾脏是常见的受累器官.狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN)时树突细胞在肾脏中聚集,通过表达多种受体、共刺激分子及炎症因子参与相关的免疫炎症反应,而免疫炎症反应是狼疮性肾炎发生发展的重要机制,树突细胞有望成为治疗肾脏损伤和延缓病程的新靶点.
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孕激素脑保护作用及其机制研究进展
近年来研究发现孕激素对脑损伤具有脑保护作用,其作用机制包括:①影响γ-氨基丁酸(GABA)和兴奋性氨基酸(EAA)神经递质系统发挥作用,减轻脑损伤后神经元的兴奋性毒性;②减轻脑损伤后脂质过氧化过程;③抑制脑损伤后的免疫炎症反应和细胞凋亡;④刺激雪旺细胞产生髓鞘,减少胶质疤痕形成;⑤促进神经保护因子表达,提供神经营养.
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支气管哮喘患儿血清hs-CRP和外周血EOS的变化及临床意义
支气管哮喘是一类顽固的慢性气道炎症性疾病，特征性表现为气道高反应性和气流可逆性阻塞，其病理生理改变的基础是气道的慢性免疫炎症反应。高敏C-反应蛋白（high-sensitivity, C-reactive, protein，hs-CRP）是由损伤内皮细胞产生的一种典型的急性时相反应蛋白，可有效地反映炎症损伤的严重程度。研究表明，哮喘患者气道炎症的实质是炎症细胞的局部浸润和炎症介质对气道的损伤，其中嗜酸性粒细胞（eosinophil，EOS）是其中关键的炎症效应细胞之一[1~3]。本次研究主要通过检测不同状态下的支气管哮喘患儿的血清hs-CRP和外周血EOS水平，探讨其临床意义。报道如下。
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肌注人免疫球蛋白对严重腹腔感染患者免疫炎症反应的作用
目的 探讨肌注人免疫球蛋白对严重腹腔感染患者免疫炎症反应的作用.方法 选取60例严重腹腔感染患者,随机将患者分为观察组和对照组,各30例,对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗的基础上给予肌注人免疫球蛋白治疗,观察两组患者治疗前、治疗后9 d的血清免疫球蛋白A(IgA)、IgM、IgG、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素6(IL-6)、IL-10以及T细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+、CD4/CD8)、急性生理学和慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)评分等变化. 结果 观察组患者治疗后IgA、IgM浓度升高,与治疗前及对照组治疗后比较,差异均有统计学意义(t分别=3.19、4.29、5.07、4.12,P均<0.05);两组患者治疗后TNF-α、IFN-γ、IL-6等浓度较治疗前明显升高,IL-10浓度明显下降,差异均有统计学意义(t分别=6.34、8.45、6.12、5.35、5.21、7.46、5.18、4.08,P均<0.05), 两组患者治疗后TNF-α、IFN-γ、IL-6、IL-10等浓度变化差异无统计学意义 (t分别=0.66、0.92、0.46、0.74,P均>0.05);观察组和对照组治疗后的CD3+、CD4+、CD8+、CD4/CD8等指标均较治疗前明显改善,差异均有统计学意义(t分别=3.84、2.97、5.45、3.89、3.56、2.81、4.34、3.31,P均<0.05), 观察组治疗后患者CD3+、CD4+、CD8+、CD4/CD8等指标改善明显优于对照组治疗后,差异均有统计学意义(t分别=3.14、4.26、5.38、4.29,P均<0.05);两组患者治疗后APACHEⅡ评分均降低(t分别=8.54、9.26,P均<0.05),但是观察组与对照组治疗后相比较,差异无统计学意义(t=2.97,P>0.05). 结论 严重腹腔感染患者注射人免疫球蛋白能提高患者免疫力,减轻炎症反应.
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高容量血液滤过治疗15例多器官功能障碍综合征患者临床分析
多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunc-tion syndrome,MODS)是临床危重症,其发病机制与免疫炎症反应有关.
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Toll样受体与2型糖尿病的研究进展
业已证实,长期的环境选择可使机体对炎症反应途径、食物摄取管理和日常代谢处于平衡状态,营养过剩将启动免疫反应,增加炎症疾病的易感性,而营养不良又可影响免疫抑制,增加机体对感染的易感性[1].2型糖尿病包括多种代谢紊乱,以胰岛素抵抗和相对胰岛素分泌不足为主要特点;越来越多的研究表明,2型糖尿病包括胰岛素抵抗与炎症相关.Toll样受体(TLRs)是病原体识别受体大家族,可识别病原体相关分子模式,介导自身免疫炎症反应.现笔者就近年来关于2型糖尿病和TLRs的相关性研究进展作一综述.
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炎症性肠病免疫调节治疗进展
炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD).炎症性肠病可致肠道及肠道外症状,很大程度地损害患者生活质量.IBD患者需联合用药治疗来控制症状,如氨基水杨酸盐、皮质激素类、嘌呤类似物等.尽管依赖于数十年的临床经验,我们可以选择完善的IBD处理方法来诱导症状缓解并维持症状缓解,然而部分患者常规治疗难以奏效或因为药物的副作用而使药效有限[1].因人们对IBD发病机理认识取得了长足进展,新型的生物制剂和生物仪器在治疗IBD免疫调节方面得到了应用,可以下调肠道内免疫炎症反应.现将免疫调节治疗在IBD患者中的应用,包括环孢霉素、细胞保护剂、infliximab(英夫利昔单抗)及白细胞除滤输血等综述如下.
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免疫炎症反应在肺动脉高压中作用的研究进展
肺动脉高压( pulmonary artery hypertension,PAH)是一种伴有中、小肺动脉阻塞的心肺疾病。该文查阅国内外近的研究文献,介绍PAH中免疫炎症反应的改变,阐述炎症因子、免疫细胞、Rho激酶和基因在PAH疾病的发生和发展的重要作用。大量临床前和临床研究已经证明PAH动物模型中免疫反应的异常,该文将以免疫炎症反应机制为基础,提出治疗或缓解PAH疾病的新的治疗策略和途径,为寻找和发现PAH潜在的药物靶点提供理论依据。
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急性心肌梗死患者外周血D-二聚体、RDW、hs-CRP水平变化及意义
免疫炎症反应在冠心病中起着非常重要的作用,高凝状态及血栓是导致急性心肌梗死(AMI)的重要原因[1].D-二聚体(D-D)是交联纤维蛋白在纤溶酶作用下产生的一种特异性降解产物,在机体高凝状态、血栓形成和纤溶亢进时升高;研究表明,高敏C反应蛋白(hs-CRP)是机体炎症反应的敏感标志物;近年来大量文献报道,红细胞分布宽度(RDW)与心血管的发病率明显相关,与心肌梗死及心力衰竭关系密切[2].2008 ～ 2011年,我们检测了512例AMI患者外周血D-D、hs-CRP、RDW水平,并探讨其临床意义.
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补体调节障碍与肾小球疾病
补体是存在于血清中的具有酶活性的一组球蛋白.在生理情况下,补体系统各成分多以非活性状态存在于血浆之中,当其被激活物质活化之后,才表现出各种生物学活性.补体在对抗病原微生物入侵、清除免疫复合物和凋亡细胞以及维持内环境稳定方面发挥着重要作用,可以保护个体免受疾病特别是免疫复合物相关性疾病的损伤.然而补体异常活化时又可出现补体过度消耗、自身正常细胞受到攻击,大量炎症反应介质释放,诱发免疫炎症反应,从而造成机体损害.因此,补体活化的调控对于维持机体免疫平衡显得尤为重要.
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趋化因子在嗜酸性慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉中的价值研究
Eosinophilic chronic rhinosinusitis with nasal polyps is an immune inflammatory disease with high incidence rate and complicated mechanism.The target of treatment is still unclear.Chemokines,as an important component of immune inflammatory response,playing an important role in the pathogenesis of eosinophilic chronic rhinosinusitis with nasal polyps,and being one of the focuses of the researches.It is discussed in this paper that the role and possible intervention measures of the chemokines combined their specific receptor in the occurrence and development in the eosinophilic chronic rhinosinusitis with nasal polyps,trying to find new therapeutic targets and provide new ideas for priceseand personalized treatment of the disease.
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核转录因子-kappa B与自身免疫性疾病
核转录因子-kappa B(NF-κB)是一组蛋白质,它们具有和某些基因上的启动子/增强子区域的核苷酸序列结合而启动基因的转录功能,具有这些启动子的基因有白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)等,这些基因的启动子中都有功能性NF-κB结合位点,从而可调节这些基因的转录,在免疫炎症反应、细胞增殖和凋亡中发挥着重要作用.
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妊娠高血压综合征孕妇围产期血浆D-二聚体、T淋巴细胞亚群与C-反应蛋白的动态变化及其关系研究
目的 探讨妊娠高血压综合征孕妇围产期血浆D-二聚体(D-D)、T淋巴细胞亚群与C-反应蛋白(CRP)的动态变化及其相关性. 方法 选取妊高征孕妇120例,设为妊高征组;另选取健康孕妇60例,设为对照组.检测两组孕妇分娩前、分娩后第3d血浆D-D、CD3+及CD4+、CD8+T淋巴细胞亚群的百分率及CRP水平,并对妊高征孕妇血浆学指标进行相关性分析. 结果 对照组分娩前、分娩后第3d血浆D-D、T淋巴细胞亚群与CRP水平比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).分娩前,妊高征组血浆D-D、CRP、CD4 +/CD8+均高于对照组(P＜0.01或P＜ 0.05).分娩后第3d,妊高征组中D-dimer、CRP则显著降低(P＜0.05),CD4+/CD8+显著增加(P＜0.05);但均高于对照组(P＜0.05).对妊高征组孕妇血浆学指标进行Pearson相关分析,显示血浆D-D、CRP、CD4+/CD8+指标间两两呈正相关(rD-D CRP=0.62,rD-D-CD4+/CD8+=0.47,rCRP-CD4+CD8+=0.52,P＜0.01). 结论 妊娠高血压综合征孕妇围产期血浆D-二聚体、T淋巴细胞亚群与C-反应蛋白水平较高,分娩前后均高于健康妊娠孕妇水平,且三指标间两两呈正相关,这提示妊娠高血压综合征的发生发展是多因素参与的复杂过程,其中免疫、炎症反应、血管内皮细胞损伤、凝血/纤溶系统活性失衡等病理过程可能是同步发生且相互影响的.
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CD4+和CD8+T淋巴细胞与动脉粥样硬化相关性研究进展
在动脉粥样硬化的发生发展过程中CD4+和CD8+T淋巴细胞有着重要的意义,近年来越来越多的研究显示了CD4+和CD8+T淋巴细胞参与了动脉粥样硬化的免疫炎症反应,受到了国内外学者的关注,同时,也成为心血管领域和免疫学界难以攻关的课题.本文对CD4+和CD8+T淋巴细胞与动脉粥样硬化相关性研究进展做一简要综述.
关键词： CD4+和CD8+T淋巴细胞 动脉粥样硬化 免疫炎症反应 -
改善胆道闭锁葛西手术治疗效果的策略
胆道闭锁(Biliary atresia,BA)是新生儿和婴儿黄疸的常见原因之一.发病率约1/3500,该病在亚洲地区高发,若不及时治疗,患儿终因肝功能衰竭而死亡.尽管学者们曾提出一些学说以解释其发病机制,但目前该病的确切病因仍不十分明确.胚胎时期胆管发生过程中,病毒介导免疫炎症反应与自身免疫之间的相互作用,及遗传易感性是目前该病病因学研究的热点[1].各种病因作用下肝内外胆道系统发生炎症硬化性改变,终导致肝组织纤维化和胆道闭锁.1959年Kasai教授首创肝门-空肠吻合术式之前,该病被认为是无法救治性疾病[2].Kasai术式的手术要点是彻底切除肝外闭锁的胆道,借助肝门-空肠吻合来恢复胆汁引流.但即使手术顺利,仍有相当比例的患儿在术后发生肝功能衰竭.据报道,全球范围内Kasai手术后胆道引流成功率约50%～65%.许多小儿外科医生一直在努力寻找有助于提高Kasai手术疗效的各种因素,包括手术时间的选择、手术医生技术熟练的程度和经验,以及BA的解剖学类型等[4].香港大学玛丽医院为香港及其邻近城市的三级转诊中心,过去20～30年间已积累了100多名BA患儿诊治的经验.现介绍Kasai手术围术期可提高BA疗效的各种因素以及本治疗中心的策略与建议.
