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RUNX3与肿瘤:甲基化和蛋白错位表达
RUNX3,即runt相关转录因子-3,位于人类染色体1p36.1,全长约67kb[1].大量研究表明它可能是胃癌特异性较强的抑癌基因[2],并与肺癌、乳腺癌、肝癌、胆管癌、结直肠癌、胆囊癌、前列腺癌、喉癌、食管癌、膀胱癌以及儿童睾丸卵黄囊肿瘤等多种肿瘤相关[3-13],引,是近年来肿瘤研究中的热点基因之一.
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MuRF-1和MuRF-2基因罕见变异增加肥厚型心肌病外显率
背景:肥厚型心肌病(HCM)是常见的单基因遗传心血管疾病。该疾病具有明显临床异质性,部分患者易发生心源性猝死和心衰。MuRF蛋白家族包括MuRF-1、MuRF-2和MuRF-3,它们分别由TRIM63、TRIM55和TRIM54基因编码,是在横纹肌特异表达的一类E3泛素连接酶。它们能够通过降解肌小节蛋白和心肌肥厚相关转录因子,调控心肌细胞收缩和大小。近有研究发现MuRF-1突变能够导致HCM。
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胰腺癌中RUNT相关转录因子3基因的表达及临床意义
人类RUNT相关转录因子3(RUNX3)是RUNT家族中新近受到广泛关注的基因,是一种新近发现的肿瘤抑制基因,能调控细胞的生长发育和凋亡,对细胞的信号转导和其他生物学效应有着重要而复杂的转录调控作用,因其表达下调在人类多种恶性肿瘤的发生发展过程中起重要作用而备受关注[1].RUNX3在胰腺癌中的作用国内尚未见有关研究报道,国外已开始研究[2-3].本研究采用实时定量PCR(realtime PCR)和免疫组化方法,检测胰腺导管腺癌(PDAC)和相应癌旁组织RUNX3 mRNA、蛋白的表达,探讨其临床意义.
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特发性肾病综合征患者外周血单个核细胞糖皮质激素受体、核因子κB及活化蛋白-1的检测
糖皮质激素(以下简称激素)是治疗特发性肾病综合征(INS)的首选药物,但部分患者会出现激素抵抗 [1].原发性激素抵抗有遗传家族史,继发性激素抵抗的发病机制目前尚不完全清楚,可能与糖皮质激素受体(GR)及某些炎症相关转录因子[核因子κB(NF-κB)、活化蛋白-1(AP-1)等]的活性异常有关 [2].本研究通过观察INS患者激素治疗前及治疗过程中外周血单个核细胞 (PBMC)NF-κB、AP-1和GR DNA结合活性的变化,及其与INS激素敏感性的关系,探讨INS 患者激素抵抗的机制.
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促进诱导多能干细胞向神经系统细胞分化的研究现状
诱导多能干细胞(induced pluripotent stem cells,iiPSC)是一种应用相关转录因子将细胞重编程、逆转其发育潜能而得到的类似于胚胎干细胞(embryonic stem cells,ESC)的一种多能性干细胞.2006年,Takahashi与Yamanaka[1]将Oct3/4、Sox2、Klf4和c-Myc 4种因子转移至小鼠成纤维细胞,首次获得iPSC.由于其来源于自身细胞,自体移植时不涉及伦理问题,无免疫原性,在替代治疗、药物筛选、疾病建模等方面均可以发挥潜在的巨大优势[2].iPSC作为一种多能干细胞,在适当条件下可实现神经分化,即定向分化为神经干细胞(neural stem cell,NSC)、神经元、星形胶质细胞、少突胶质细胞等组成神经系统的各种细胞[3,4],因而成为治疗神经系统疾病的理想选择.有学者总结了经典的胚胎干细胞神经分化的方法[5-7],这也成为确立iPSC神经分化方法的重要参考.
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组织微阵列技术检测鼻咽癌组织中RUNX3蛋白的表达
鼻咽癌是我国南方地区高发的恶性肿瘤,其发生、发展和转移涉及多种癌基因和抑癌基因的相互作用.人类RUNT相关转录因子3(related RUNT transcription factor 3,RUNX3)基因是近年来发现的一种新的抑癌基因,在多种肿瘤如胃癌、肝癌、肺癌及胰腺癌中存在异常表达,RUNX3基因在肿瘤的发生、发展的过程中可能起重要的作用.本实验拟利用组织微阵列技术及免疫组化的方法,检测RUNX3蛋白在鼻咽癌组织中的表达情况,以探讨RUNX3在鼻咽癌发生、发展过程中的作用.
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急性髓系白血病患者外周血Th22细胞水平的变化
研究已经证实,急性髓系白血病(AML)患者免疫功能低下,体内树突细胞(DC)、浆细胞样DC(pDC)、Th17细胞等数量减少、功能减低,而调节性T细胞(Treg)数量增加、功能增强[1-2].Th22型细胞是一种新发现的独立的辅助性T细胞亚群,是体内分泌IL-22的主要细胞,具有促进机体固有免疫和适应性免疫应答,使肿瘤细胞的周期停滞在G2/M期,降低细胞增殖率的作用[3-4].在DC、pDC刺激的条件下,IL-6和TNF-α可以促进人CD4+初始T细胞向Th22型细胞的分化.转化生长因子β( TGF-β)显著抑制Th22细胞的分化和IL-22产生[5-6].对于AML患者体内Th22细胞变化情况目前尚无文献报道,我们通过检测Th22细胞比例、IL-22和IL-22相关转录因子的表达水平在AML初诊组、化疗缓解组及正常对照组外周血中的变化,为进一步研究Th22细胞在肿瘤免疫机制中的作用提供资料.
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SOX2 OCT4 β-连环蛋白p120-连环蛋白在乳腺癌中的表达及临床意义
乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一,近年来其发病率呈上升和发病年轻化的趋势.侵袭和转移是重要的生物学特征,乳腺癌患者转移是死亡的主要原因.随着分子生物学研究领域的发展,人们对乳腺癌发生及演进机制的了解不断深入,乳腺癌的分子生物学发病机制和预后因素的探讨已成为目前研究的热点[1].当前在乳腺癌的研究中,对β-连环蛋白和p120-连环蛋白(p120ctn)的检测已有一些报道[2],但是联合检测性别决定基因相关转录因子-2 (SOX2)、POU5fl转录因子-4 (OCT4)、β-连环蛋白、p120ctn在乳腺癌中的表达及意义未见报道.本研究旨在对上述4个指标在乳腺癌中的表达情况及SOX4、OCT4、β-连环蛋白、p120ctn四者的相关性进行初步分析,以进一步探讨乳腺癌发生发展的分子调控机制,为临床诊断防治和预后判断提供理论指导.
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runt相关转录因子3基因表达下调与消化系统恶性肿瘤的关系
近年来,肿瘤己经成为人类死亡的重要原因之一,消化系统恶性肿瘤的发病率更是居高不下,众多研究表明,抑癌基因runt相关转录因子3(runt-related transcription factor 3 gene,RUNX3)的表达下调在消化系统恶性肿瘤发生、发展过程中起到非常重要的作用.现就近年来RUNX3基因表达下调与消化系统肿瘤的关系综述如下.
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结肠癌相关转录因子-1在胃腺癌中的表达及意义
在世界范围内,胃癌是第四大常见的癌症,也是癌症死亡的第二大原因,近年来我国胃癌发病率逐年增加[1,2]。结肠癌相关转录因子-1(CCAT-1)是一个拥有2628核苷酸分子的长链非编码 RNA,新近发现 CCAT-1在胃癌组织、癌旁组织中高度表达[3]。目前国内还没有关于正常胃组织、胃癌组织、癌旁组织、幽门螺杆菌阴性和阳性及肿瘤分期患者中 CCAT-1表达方面的研究,并且本研究排除新辅助化疗的病人,以消除化疗对 CCAT-1表达的潜在影响。
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上皮间质转化与胰腺癌关系的研究进展
胰腺癌是一种恶性程度极高的肿瘤,早期转移和化疗耐药是影响其临床治疗效果的两大主要因素,并且与肿瘤的上皮间质转化(EMT)有着密切联系.本文就EMT与胰腺癌的转移和耐药性之间的联系综述如下.1 EMT1.1 EMT相关转录因子 到目前,已发现的参与EMT的转录因子有锌指结构蛋白Snail和Slug,具有螺旋-环-螺旋结构的Twist1、Goosecoid和Foxc2,两端锌指结构蛋白ZEB1和SIP1等[1].
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Runx3与胃癌的研究进展
Runt相关转录因子3(Runx3)基因,曾被命名为PEBP2αC/CBFA3/AML2基因,是新近发现的一种抑癌基因,属runt结构域(Runt domain,RD)转录因子家族成员,参与对细胞生长和凋亡的调控.
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人类RUNT相关转录因子3蛋白在胃癌组织中的表达及意义
人类RUNT相关转录因子3(human runt-related transcription factor 3,RUNX3)基因属RUNT家族成员,参与胚胎发育过程中细胞基因表达的调控.RUNX3基因定位于人染色体1p36.1区域,是RUNX家族重要成员之一,脊神经节的神经发育及胃黏膜上皮细胞的增生异常与RUNX3的表达缺失或下降相关.
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系统性红斑狼疮患者外周血单一核细胞Th17相关转录因子RORγt mRNA的表达
目的 探讨Th17细胞在系统性红斑狼疮(SLE)免疫炎症反应中的作用机制.方法 逆转录PCR(RT-PCR)检测12例活动期SLE患者、9例非活动期SLE患者和12例正常人对照PBMC中维A酸相关孤儿核受体γt (RORγt) mRNA表达水平.活动期SLE患者组、非活动期SLE患者组与正常人对照组PBMC中RORγt mRNA表达水平采用近似F检验(Welch方法)和校正的多重比较方法(Dunnett's T3)进行分析.结果 活动期SLE患者、非活动期SLE患者及正常人对照RORγt mRNA表达水平分别为1.06±0.44,0.65±0.25,0.22±0.08,3组之间差异有统计学意义(F=23.286,P< 0.01).其中活动期SLE患者组显著高于非活动期患者组(F=2.453,P<0.05)及正常人对照组(F=6.504,P<0.05),非活动期SLE患者组显著高于正常人对照组(F=3.343,P<0.05).SLE患者RORγt mRNA表达水平和SLEDAI之间存在显著正相关(rp=0.623,P< 0.01).结论 证实SLE患者存在Th17细胞极化现象,拮抗调控Th17细胞分化的关键转录因子RORγt能减轻SLE的免疫炎症反应而达到治疗SLE的目的.
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红细胞生成素对骨髓间充质干细胞干性的影响
有研究表明,当体外培养的骨髓间充质干细胞(MSC)形成集落时,其多向分化潜能具有逐渐丧失的倾向,且在体外扩增过程中MSC出现了自发分化的倾向,限制了其在临床上的应用.我们前期实验发现,在体外促红细胞生成素(EPO)能促进MSC的增殖和迁移能力.本实验拟用EPO作用于MSC,观察其未分化相关转录因子端粒酶逆转录酶(TERT)、POU5fl转录因子-4(OCT4)、性别决定基因相关转录因子-2(SOX2)和多潜能维持因子(Nanog)mRNA的表达情况,探讨EPO对MSC干性的影响.
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补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6对心肌梗死后心肌纤维化的影响及机制研究
目的:探究补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6(CTRP6)对大鼠心肌梗死后心功能和心室重塑的影响及可能的分子机制。方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支构建心肌梗死模型;天狼星红染色检测心肌纤维化水平;免疫印迹和免疫组化等方法检测CTRP6及纤维化相关分子的表达变化;采用腺病毒注射的方法过表达心肌局部CTRP6;原代培养成年大鼠心脏成纤维细胞,探究可能的分子机制。结果:CTRP6主要表达于心肌细胞胞浆中,心肌梗死后CTRP6表达显著降低。过表达CTRP6可缓解大鼠心肌梗死后心功能障碍和心室重塑;外源性CTRP6可抑制转化生长因子( TGF-β1)诱导的肌成纤维细胞转化;CTRP6可抑制TGF-β1诱导的RhoA活化及心肌素相关转录因子-A( MRTF-A)的核转位,预孵育RhoA抑制剂可逆转TGF-β1诱导的MRTF-A核转位及肌成纤维细胞转化。结论:CTRP6通过抑制TGF-β1诱导的RhoA活化及MRTF-A核转位,进而发挥抑制肌成纤维细胞转化及减轻心肌梗死后的心肌纤维化的作用。
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缺氧诱导因子-1α在上皮-间充质转化过程中作用的研究进展
缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)作为一种氧应答调控因子在促进肿瘤的生长转移过程中起着关键的作用.上皮-间充质转化(epithelia-mesenchymal transition,EMT)过程已经被证实在人类癌细胞侵袭和转移过程中起着关键的作用[1].报道[2-3]提示,EMT相关转录因子如Twist、Snail、Slug、SIP-1对多种人类癌症,如卵巢癌、乳腺癌、结直肠癌、子宫癌、肝细胞癌、食管鳞状细胞癌、神经胶质瘤、口腔鳞状细胞癌的发展和预后起重要作用.研究[4]发现,EMT相关转录因子在低氧微环境中存在过表达,这些转录因子的上调是由HIF-1α所介导的,HIF-1α能诱导和(或)调控EMT相关转录因子的表达而促进EMT过程.
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先天性心脏病相关转录因子NK-2的研究进展
心脏是脊椎动物胚胎发育过程中早形成的功能器官,它由不同胚层来源的细胞发育而来,是各种细胞经过精准的特化、迁移和组织结构折叠、屈曲的结果.这一系列复杂的形态变化及精细的血流动力学改变均由一个核心转录因子调控网络控制,其中包括NK-2、HAND、GATA以及TBX等.该调控网络将上游诱导信号与下游调控基因联系起来,控制心肌分化和增殖、心脏发育模式及形态发生和心脏收缩.
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E2F1与肿瘤代谢重编程的研究进展
细胞周期相关转录因子 E2F-1(E2F transcription factor 1)是细胞周期相关转录因子 E2F 家族成员之一, E2F1的活化可将信号传至核内,推动细胞周期由G1期进入到 S 期,是细胞周期进程中重要的转录因子。近年来研究发现,E2F1除调控细胞周期外也参与肿瘤细胞代谢重编程,在肿瘤的发生、发展中起到重要作用,本文综述了 E2F1与肿瘤代谢重编程特别是有氧糖酵解在肿瘤中的作用以及两者之间的关系的研究进展。
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帕金森病相关转录因子的研究进展
帕金森病(Parkinson's disease:PD),是锥体外系功能紊乱引起的一种慢性中枢神经系统退行性疾病,多发于中老年人并严重影响其生活质量.目前该病的病因尚不明确,得到大多数学者公认的是多巴胺缺失学说.近年来,氧化应激一自由基学说以及中脑多巴胺神经元的分化发育和存活在帕金森病发病机制中的作用也逐渐得到重视.转录因子(transcription factor,TF)是一种直接结合或间接作用于基因启动子、形成具有RNA聚合酶活性的动态转录复合体的蛋白质因子.随着帕金森病病因不同学说的提出及研究的不断深入,对帕金森病相关转录因子的研究陆续开展,现综述如下.