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房间隔缺损封堵术后右心形态和功能的变化
近年随着介入医学的发展,应用Amplatzer房间隔缺损(ASD)封堵器治疗继发孔ASD疗效已得到肯定,并积累了丰富的临床经验[1-4].ASD是临床常见的左向右分流先天性心脏病,主要累及右心,ASD封堵治疗术纠正了血流动力学紊乱,必将对患者右心形态和功能产生影响.但对于应用Amplatzer封堵器治疗ASD术后患者右心形态、功能动态改变的研究报道甚少,本研究探讨了ASD封堵治疗术后患者右心形态和右室功能的变化.
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先天性心脏病合并肺动脉高压的术后早期治疗对策
肺动脉高压是左向右分流先天性心脏病患儿常见的一种严重并发症,通常的诊断标准是肺动脉平均压大于20 mmHg或收缩压大于30 mmHg[1].术前大量左向右分流、高肺血流量、肺动脉高压者,手术纠治后特别容易出现肺血管阻力增高的倾向,进而导致右心衰,出现低心排.婴幼儿与成人相比具有反应性较高的肺血管床,易致肺动脉压升高甚至诱发肺动脉高压危象[2].术后早期治疗中采取预防措施可有效地避免肺动脉高压危象的发生,现将治疗体会介绍如下.
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新生儿Pierre-Robin综合征1例
患儿女,生后20小时,因气促、吃奶后呛娩,产程顺利,Apgar评分1 min 10分,5 min10分.生后即出现气促伴鼾声,喂奶均有呛咳,伴唇周紫绀.父母均29岁,长期接触电脑,否认用药及疾病史,孕期经过良好.入院查体:体温36.7℃、心率142次/min、呼吸66次/min、体重2850 g.下颌短小后缩,舌体肥厚后坠,高腭弓,软腭裂开(Ⅰ度).胸廓隆起呈桶状,阵发性吸气性三凹征,两肺未闻及干湿性罗音,可闻及鼾音,心音有力,胸骨左缘闻及Ⅱ/6Ⅺ收缩期杂音,肝脾不大,神经系统检查未见异常.辅助检查:心脏彩超:心房水平左向右分流.胸片:提示吸入性肺炎.
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早产儿动脉导管未闭研究进展
动脉导管未闭(patent ductus arteriosus,PDA)是早产儿常见的并发症之一,胎龄越小,出生体重越低,发生率越高.足月儿生后72 h动脉导管(ductus arteriosus,DA)将近100%关闭,而早产儿DA关闭延迟,出生体重1000 ~ 1500 g的早产儿DA到生后第7天的自发性关闭率为67%[1],故临床上把生后72 h DA仍未自发性关闭定义为PDA.目前认为,经DA左向右分流为核心的血流动力学改变是PDA的病理生理基础,所以目前国际上常用"血流动力学显著的动脉导管未闭"(hemodynamically significant PDA,hs-PDA)表示需要治疗的PDA,但对hs-PDA的认定尚没有完全统一的标准.早产儿DA持续开放可使相关并发症如充血性心力衰竭、喂养不耐受和Ⅲ~Ⅳ级脑室内出血(intraventricular hemorrhage,IVH)的比例增加,对呼吸支持的要求增多,也增加了住院时间和费用[2].本文就早产儿PDA领域的相关研究进行综述.
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早产儿动脉导管未闭的发病机制、高危因素及并发症
早产儿持续性动脉导管未闭(patent ductus arteriosus,PDA)可引起严重的临床后果,特别是体重小于1000 g的超低出生体重儿,在新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)恢复期间,随着肺通气和氧合的提高、肺血管阻力下降,体循环阻力增大,使流经动脉导管(ductus arteriosus,DA)的血流量左向右分流增加,因此常产生血流动力学和呼吸功能紊乱,需要使用血管活性药物和增强呼吸支持[1-2],从而进一步诱发或促进支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)或慢性肺疾病(chronic lung disease,CLD)、充血性心力衰竭、颅内出血(intracranial hemorrhage,ICH)、坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)和死亡的危险.本文回顾了潜在DA关闭机制、危险因素和显著导管分流(hemodynamie significant PDA,hsPDA)的相关并发症.
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动脉导管未闭的药物治疗进展
正常足月儿生后24~48 h动脉导管已呈功能性关闭,而早产儿的动脉导管常不能关闭,或功能性关闭后又重新开放.有呼吸窘迫综合征的极低出生体重儿,生后第3天动脉导管未闭(PDA)的发生率约为40%[1].PDA的临床结果取决于左向右分流的程度,可加重呼吸窘迫、促发充血性心力衰竭、支气管肺发育不良、肾脏低灌注及脑缺血、继发肠缺血.70%胎龄小于28周的早产儿需要药物或手术关闭动脉导管[2].手术结扎动脉导管有血压波动、感染、乳糜胸、喉神经麻痹,甚至死亡的危险.故在大多数新生儿重症监护病房中,药物治疗PDA是首选.
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超声诊断冠状静脉窦型房缺合并风湿性心脏病一例
患者男,41岁,因活动性胸闷气短10年,间断性水肿1年,再发1天入院。查体:血压:100/70 mmHg,心率100次/分,心律绝对不齐,发绀面容,于心尖部可闻及3/6级舒张期杂音。心电图检查:1.房颤合并二度房室传导阻滞2.心肌缺血3.频发室早偶见成对4.右室增大。胸片示:双肺支气管炎改变,心脏外形增大。超声心动图检查示:1.左心房极度扩大,右心扩大,左室内径偏小。2.室间隔与左室后壁同向运动。3.二尖瓣前后叶瓣尖增厚、钙化、粘连、开放受限、瓣下腱索挛缩。2D测MVA:1.3 cm2,PHT法测为:0.8 cm2。CDFI:收缩期二尖瓣房侧可见大量反流流信号,反流面积12.1 cm2。主动脉瓣增厚、钙化,开放尚可;收缩期三尖瓣可见关闭裂隙。CDFI:收缩期三尖瓣房侧见大量反流信号,反流面积23 cm2,TRVmax:404 cm/s, PG:65 mmHg,TI法估测SPAP:80 mmHg。舒张期主动脉瓣可见少量反流信号。4.肺动脉主干及分支内径增宽。心包腔内见微量液性暗区。5.冠状静脉窦增宽,宽处位于终末端约27 mm,开口宽度16 mm;冠状静脉窦壁末端可见窦部缺失,缺失长度约17.6 mm,CDFI:可见左房入冠状静脉窦-冠状静脉窦口入右心房的左向右分流信号。超声诊断:风湿性心脏病:二尖瓣中-重度狭窄并重度反流;三尖瓣重度反流,肺动脉高压(重度):肺动脉主干及分支内径增宽;主动脉瓣反流(轻度),先天性心脏病:冠状静脉窦无顶(终末段);心房水平左向右分流;冠状静脉窦增宽,左侧上腔静脉不除外,左房、右心增大,左心功能减低[1]。
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妊娠合并复杂型先心病成功分娩1例报道
病例患者王金凤,32岁,6岁左右发现“先天性心脏病”,未曾手术治疗.无高血压史、糖尿病史等慢性病史;无肺结核史、病毒性肝炎史、其他传染病史;否认食物药物过敏史;无手术、外伤、输血史.31岁结婚,未育,配偶健康,0-0-0-0.家族中无类似患者.本次妊娠早孕期出血1次,予黄体酮保胎治疗一周,停经12+周建围产期保健卡,行唐氏筛查21三体1/504,未进一步行染色体检查,查TSH偏高,复查后仍高,予“优甲乐1片”口服.孕前心超检查:左、右心室轻度增大,左右心房不大,室壁不厚,室间隔上部回声脱失约29mm,断端清晰.主动脉前壁与室间隔连续中断.主动脉根部增宽骑跨室间隔之上.未见肺动脉瓣活动,仅见一隔膜样回声.主肺动脉狭窄,左右肺动脉尚可.于胸骨上窝探查:降主动脉与肺动脉间可见一异常通道,宽约6mm.ODFI:肺动脉瓣未见血流通过.动脉水平左向右分流.孕前右心室、主动脉造影:右心室造影示右心室腔明显扩大,肌小梁增粗,未见主肺动脉及左、右肺动脉顺行显影.主动脉提前显影,增粗、前移.主动脉弓降部显影后左右肺动脉显影,发育尚可,有融合.主肺动脉未见显影.膜间部室间隔缺损.主动脉造影示未闭的动脉导管连接于左、右肺动脉融合部,连接处重度狭窄,未见其他明显体-肺侧枝.印象:先天性心脏病.肺动脉闭锁.室间隔缺损(膜间部).动脉导管未闭.