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儿童内脏反位右位心伴心室大室缺1例
患者,女,9岁.随父母打工来当地,近阶段因心悸、气喘、乏力、时常呼吸道感染,以排除先天性心脏病来我院超声科进行超声心动图检测.用意大利产百胜AU5心超探头频率2.5~5.0 mmHZ,经心脏各标准切面均在胸骨右缘探及(探头指示点长轴时指向患儿左肩),发现左房左室增大,肺动脉增宽,内径达29 mm.右心大小在正常范围.在室间隔上部回声大段中断约31 mm.CDFI:左向右分流,测流速约260 cm/s,房水平未见分流,大动脉未见异常分流,肺动脉瓣上流速约262 cm/s,各瓣膜形状、回声未见异常,右房室瓣口血流频谱示V e>V a.肺动脉瓣、右房室瓣轻度返流,余瓣膜未见返流,用CW估测肺动脉收缩压约20 mm Hg,心功能为54%.腹部扫查发现肝胆在腹腔左侧,脾脏在腹腔右侧(内脏反位).超声诊断:先天性心脏病,镜像右位心(内脏反位)大室缺,肺动脉瓣、右房室瓣轻度返流,心功能正常下限,左房左室增大,肺动脉增宽,肺动脉内流速轻度增快.
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小儿左向右分流型先天性心脏病合并肺动脉高压的发病机制及治疗进展
先天性心脏病(congenital heart discase,CHD)是胎儿时期心脏血管发育异常所致的畸形疾病,其发病率波动范围为活产婴儿的4‰~50‰[1].
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随访婴儿心房水平少量左向右分流自然消失的彩超表现与分析
按照以往的知识,彩超检查发现受检者心房水平有左向右分流时,诊断结果是先天性心脏病、房间隔缺损.笔者随访3例婴儿经彩超检查发现心房水平有左向右少量分流血流信号表现,随着小孩的生长发育,年龄增大,心房水平少量的过隔血流信号均自然消失,报告并讨论分析如下.
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室间隔缺损行介入封堵术1例围术期护理
2011年5月,我院成功为1例先心病室间隔缺损患儿实施室间隔缺损介入封堵术,经积极治疗与精心护理,效果满意.现报告如下.1 资料与方法1.1 临床资料患儿男,3.6岁,室间隔缺损2年,于2011年5月21日收入院.入院时体温36.2 ℃,脉搏130次/min,呼吸18次/min,血压97/54 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);听诊胸骨左缘3~4肋间可闻及Ⅳ级收缩期吹风样杂音,双肺呼吸音稍粗.心脏彩超示:先天性心脏病、室间隔缺损(膜周型),室间隔上部回声中断约7 mm,室水平左向右分流.完善术前检查,无手术禁忌证,于5月23日下午15:00入导管室在全麻下行室间隔缺损双面伞封闭术,手术成功,术后3 d痊愈出院.
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先天性心脏病伴肺动脉高压患者术后呼吸道的护理
先天性心脏病伴肺动脉高压患者由于长期左向右分流使肺瘀血、顺应性降低,肺功能下降,术后易发生呼吸道并发症,恢复和维护肺功能,防止肺部并发症是肺高压术后病人恢复的关键.
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ET-1受体在肺动脉高压形成中的作用
目的:检测内皮素-1(ET-1)及其受体在肺动脉高压大鼠肺组织中的表达,以探讨左向右分流肺动脉高压的发病机理.方法:选择雄性Wistar大鼠34只,随机分为实验Ⅰ组(n=15)、Ⅱ组(n=9)、对照组(n=10).实验组大鼠用套管法建立右侧颈部左向右分流模型;术后4周,实验Ⅱ组大鼠给予BQ123[cyclopropane(Trp-Asp-Pro-Val-Leu)],连用12周;术后16周测取大鼠肺动脉收缩压;留取肺组织,以放射免疫法测定肺组织中ET-1含量;RT-PCR法检测肺组织中PPET-1mRNA、ETA及ETB受体mRNA的表达.结果:①与实验Ⅱ组及对照组相比,实验Ⅰ组大鼠肺动脉压及肺组织ET-1含量明显升高(P<0.05,P<0.001,P<0.01,P<0.001),PPET-1 mRNA和ETA受体mRNA的表达明显增强(P<0.05,P<0.001),ETB受体mRNA的表达明显降低(P<0.01,P<0.001);②与对照组相比,实验Ⅱ组大鼠肺组织PPET-1mRNA增强(P<0.05),ETB受体mRNA的表达下降(P<0.05).结论:不同类型的ET-1受体在左向右分流肺动脉压变化中的作用不同.
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BQ123对左向右分流肺动脉高压大鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原合成的影响
目的:研究内皮素-1(ET-1)受体拮抗剂BQ123对左向右分流肺动脉高压大鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原合成的影响,并探讨左向右分流肺动脉高压的发生机理.方法:选择Wistar大鼠34只,随机分为实验Ⅰ组(n=15),实验Ⅱ组(n=9),对照组(n=10).实验组大鼠采用套管连接法建立颈部左向右分流肺动脉高压模型,实验Ⅱ组大鼠术后4周开始给予BQ123,每次50μg/kg,每周3次,连用12周,术后16周测取大鼠肺动脉收缩压.放射免疫法测定大鼠肺组织ET-1含量变化.RT-PCR检测BQ123对大鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达的影响.免疫组化法检测BQ123对大鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原表达及相对含量的影响.结果:左向右分流大鼠肺动脉收缩压及肺组织ET-1含量升高,肺组织Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达增强,胶原蛋白相对含量增加;应用BQ123后大鼠肺动脉压力及肺组织ET-1含量降低,Ⅰ、Ⅲ型前胶原mR-NA的表达及胶原相对含量降低.结论:BQ123可降低肺组织ET-1含量,抑制胶原合成,ET-1和胶原合成增加均参与了肺动脉高压的形成过程.
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套管连接法建立大鼠左向右分流肺动脉高压模型
目的:制作大鼠颈部肺动脉高压动物模型.方法:将雄性Wistar大鼠随机分为实验组(n=15),对照组(n=10).实验组大鼠右颈总动脉和颈外静脉用套管连接法连接.术后满16周测大鼠右心室及肺动脉压力,对肺组织行形态学观察.结果:实验组大鼠肺动脉和右心室收缩压与对照组比较差异有统计学意义(P<0.001);实验组大鼠右心室/体重及右心室/(左心室+室间隔)与对照组比较差异有统计学意义(P<0.001);组织切片见实验组大鼠肺动脉内膜层及肌层增厚,管腔狭窄.结论:套管连接法可成功制作大鼠左向右分流肺动脉高压模型.
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MMP-1、MMP-3对高动力血流状态肺血管重建的影响
目的:通过检测大鼠肺动脉高压模型肺动脉壁内金属基质蛋白酶-1(MMP-1)、金属基质蛋白酶-3(MMP-3)的表达水平,探讨MMP-1和MMP-3对肺动脉高压肺血管重建的影响.方法:采用套管连接法建立大鼠肺动脉高压模型.将60只健康雄性Wistar大鼠随机分为实验组(S1、S2)各20只和对照组(C1、C2)各10只,实验组用套管连接右侧颈总动脉近心端和右侧颈外静脉第1属支的近心端,对照组只在相同部位作假手术.于实验后第8周和第16周测定肺动脉收缩压和右心室收缩压,留取肺组织行免疫组化法染色,应用IA1型自动图像分析系统测定血管壁中MMP-1和MMP-3的含量相对值.结果:术后8周S1组PAP和RVP均显著升高,与C1组相比有显著差异(P<0.005),术后16周S2组PAP和RVP升高,与C2组相比有显著差异(P<0.001);S1组与S2组比较亦有显著差异(P<0.001);术后8、16周S1组大鼠肺血管大中动脉中膜弹力纤维和平滑肌胞浆及细胞外基质中有较多MMP-1和MMP-3棕褐色颗粒沉积,同时可见血管内膜增厚,管腔狭窄,平滑肌肌层增厚,无肌型小动脉肌化;而对照组大鼠肺血管无明显MMP-1和MMP-3棕褐色颗粒沉积和肺高压病理改变.IA1型自动图像分析量化结果显示,术后8、16周实验组和对照组均差异显著(P<0.001);S2组和S1组有显著差异(P<0.001).结论:MMP-1和MMP-3参与了对肺血管重建的触发作用,MMP-1和MMP-3参与了肺动脉高压肺血管重建的全过程.
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先天性心脏病患儿心理学特点的对照研究
目的 研究先天性心脏病对儿童心理行为的影响.方法采用艾森克个性问卷(儿童) 手册(EPQ)、Achenbach 儿童行为评定量表(CBCL)、联合型瑞文测验(CRT)、适应能力商数(SAB)量表对113例先天性心脏病(CHD)患儿进行个性、行为、智力及适应能力的心理检测.选取100名与CHD患儿一般特征相匹配的上呼吸道感染儿童为对照组.结果与对照组相比,CHD儿童N质个性明显高于对照组(P<0.001).CHD儿童心理行为异常检出率显著高于对照组(P<0.01).CHD患儿心理行为总粗分显著高于对照组(P<0.01),心理行为粗分均值亦高于对照组(P<0.01或P<0.05).男孩表现在抑郁、交往不良、体诉、社会退缩、违纪及攻击方面,女孩表现在抑郁、社会退缩、体诉、违纪方面.心理行为因子异常检出率与病程呈正相关,病程越长检出率越高.患儿平均智商与对照组比较,差异无显著意义(P>0.05),但D单元得分低于对照组(P<0.05).适应能力商数低于对照组,主要表现为独立功能因子、社会/自制因子得分低于对照组(P<0.001或P<0.05).结论 CHD患儿表现出情绪不稳的个性特点,存在着明显的行为问题.虽然患儿智商正常,但独立功能因子和社会/自制因子方面显著低于对照组儿童.
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先天性左心室憩室伴胸骨裂1例报告
患儿男,4岁.生后体检发现上腹部有一搏动性肿块,随生长发育略有增大.患儿平时易患感冒,喜蹲距,发育较差,口唇轻度发绀.于2006年12月6日入院.入院后查体:鸡胸,剑突下至脐上可见一搏动性肿块,约鸡蛋大小,其搏动频率与心率相同,可触及震颤.双肺呼吸音粗,心率100次/min,律齐,心前区可闻及4/6级SM,P2亢进.ECG示右心室肥大.UCG示右心房、右心室明显增大,左心室心尖部膨出约1.4 cm×1.7 cm,房间隔中上段回声缺失2.54cm,左向右分流,室间隔膜周部回声缺失,二尖瓣轻微反流,三尖瓣中、重度反流,部分三尖瓣反流经房缺入左心房,估测右心室压力109.2 mmHg.
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介入治疗房间隔缺损合并病窦综合征1例
患者男,16岁.因反复晕厥9 a入院.动态心电图检查示阵发性房颤、房扑、房速,伴室内传导阻滞、窦性停搏、交界逸搏,长停搏时间6.028 s,停搏>2 s 共682次,诊断为病窦综合征并阿斯综合征发作.心脏超声示先天性心脏病房间隔缺损(中央型),左向右分流,房间隔缺损为2.2 cm类圆形,其上、下、前、后缘分别为0.9、1.3、0.9、0.7 cm,距下腔静脉1.4 cm,上腔静脉1.5 cm,但后缘及下缘有较长的软缘.患者入院后植入临时起搏器(VVI),未有头晕、低血压等临床表现,而后植入永久心脏起搏器(Biotronik pikos 01).术后给予比索洛尔2.5 mg控制心室率,1次/d.1个月后再次入院行房间隔缺损伞堵术.经10 F输送长鞘将26 mm房间隔缺损封堵器输送至左房,在放置左房面伞并回拉时,见左房面伞经房间隔缺损后下缘滑至右房,改用28 mm封堵器,经超声多切面证实封堵器固定良好,无残余分流及二尖瓣、三尖瓣反流,多角度X线透视见心室电极无明显移位,释放封堵器.术后给予阿司匹林150 mg,1次/d,共6个月.患者行房间隔缺损封堵术后1周、2个月复查心脏彩超,未见心房水平分流,未见二尖瓣、三尖瓣反流,封堵器位置固定好,程控起搏器测试阈值0.7 V,阻抗800 Ω.
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先天性心脏病合并肺动脉高压的外科治疗
左向右分流型先天性心脏病合并肺动脉高压在临床上比较常见,轻度及中度肺动脉高压对手术影响不大,重度肺动脉高压对手术影响较大,严格掌握手术适应症和正确的围手术期处理是手术成功的关键.
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室间隔缺损修补术后血压下降、全身水肿
病历摘要患儿男,7个月,体质量4 kg.因查体发现心脏杂音5d于2011年3月6日入院.根据查体及心脏超声结果确诊为左向右分流室间隔缺损,重度肺动脉高压.全麻体外循环下行室间隔缺损修补术,手术过程顺利,主动脉阻断时间24min,体外循环时间52 min.术后常规液体入量(50 ml/kg)时患儿血压进行性下降,尿量也随之减少,术后1d患儿血压80/55 mmHg,24h尿量200 ml.予多巴胺8μg/( kg·min)、肾上腺素0.1μg/(kg·min)静滴血压不升.加大每日液体入量至300 ml/kg,并加快输液速度,患儿血压升高至95/65 mmHg.血氧分压64 mmHg,氧饱和度75%,血清总蛋白35 g/L,白蛋白22 g/L,并出现全身水肿、肝大、腹部饱满.肾功能检查示血尿素氮6.8 mmol/L、肌酐122 μmol/L,均在正常值范围内.X线胸片示双肺间质渗出性改变.心脏超声检查见心内畸形修复良好,无残余分流,心肌活动良好,心包无明显积液.予白蛋白5 g静滴,第2天复查血清总蛋白33 g/L、白蛋白20 g/L.
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室间隔缺损的介入治疗
室间隔缺损(VSD)绝大多数为先天性.先天性VSD是常见的先天性心内畸形之一,约占先天性心脏病的25%.先天性VSD的危害主要表现在以下几方面:长期的左向右分流导致肺动脉高压、心力衰竭,甚至死亡;发生感染性心内膜炎的几率较正常心脏明显升高;
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房缺伴重度肺动脉高压的介入治疗
2006-05-2012-12入笔者所在医院的房缺并发重度肺动脉高压介入治疗患者18例.男6例,女12例;年龄22~52岁,平均(32.6±9.8)岁.所有患者均有不同程度的劳累后心悸、气短;术前胸片示肺动脉段突出,肺动脉高压征象;术前心脏超声表现为左室、左房扩大,部分患者右室前壁增厚;4例左室内径偏小,彩色多普勒检查所有患者均为左向右分流,未出现右向左分流.所应用封堵器为上海形状记忆合金公司生产的封堵器.
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心包引流管位置不当致血压下降与传导阻滞1例
患者,女,3岁.发现心脏杂音3年.听诊于胸骨左缘第三、四肋间闻及3/Ⅵ级收缩期杂音,肺动脉瓣区第二心音增强,股动脉枪击音等周围血管征阴性,无杵状指(趾).超声心动图检查提示室间隔膜部缺损12 mm,CDFI示左向右分流;根据三尖瓣反流压差估测肺动脉压力51 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).心电图为窦性心律,右室高电压,左室高电压.X线检查示双肺纹理增多紊乱,心胸比约为0.6,肺动脉段隆突.入院后经术前准备于2010-03-15在全麻体外循环下行室间隔膜部缺损修补术,手术顺利,主动脉开放后自动复跳并恢复窦性心律,停机顺利,停机后心率150次/min,血压稳定在110/60 mmHg左右.术毕并在关闭手术切口约3min,突然出现血压下降,收缩压快速降至70 mmHg以下,随即心率开始减慢,降至80次/min左右,为Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞(2∶1传导),立即给予阿托品0.1 mg及加大多巴胺、多巴酚丁胺用量后,心率升为170次/min左右,恢复为窦性心律,血压升至125/65 mmHg.
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成人主动脉缩窄合并室间隔缺损外科矫治1例
患者男,33岁.因胸闷、憋气、头痛眩晕、下肢疲劳、间歇性跛行,查体发现心脏杂音10年就诊.能从事正常工作和劳动.入院查体:上肢血压180/90mmHg(1mmHg=0.133kPa),下肢血压110/70mmHg,股动脉、足背动脉搏动明显减弱,心前区Ⅲ/6级收缩期杂音,肺动脉第二音亢强.MRI示主动脉内径2.8cm,弓部内径1.4cm,峡部呈局限性膜样狭窄,窄处内径约0.9cm,其后主动脉扩张,内径3.3cm,头臂干、左锁骨下动脉管径增宽,分别为1.5、1.2cm.心脏彩色多普勒检查示:室间隔上段主动脉瓣及肺动脉瓣下回声中断1.55cm,右冠瓣较大,向左室流出道脱垂阻挡室缺血流,左向右分流束宽0.45cm,估测肺动脉压66.4mmHg,主动脉区可见轻度返流信号.
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左向右分流致肺动脉高压对大鼠肺动脉胶原代谢的影响
目的建立左向右分流所致肺动脉高压大鼠模型,了解高肺血流量对肺血管胶原代谢的影响.方法对大鼠行腹主动脉-下腔静脉分流术.术后11 周以右心导管法测定肺动脉平均压(PAMP),采用免疫组织化学法检测大鼠肺动脉Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达.结果分流11周后大鼠肺循环与体循环血流量之比分别为3.3:1.0,为大量左向右分流.PAMP较对照组明显升高(P<0.01).分流组大鼠肺中、小型肺动脉中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达与对照组比较明显增加.结论高肺血流量可导致肺动脉高压,并促进肺动脉高压大鼠细胞外基质/胶原的堆积.
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雾化吸入硝酸甘油对高肺血流量大鼠肺动脉压力及肺动脉胶原代谢影响的研究
目的探讨雾化吸入硝酸甘油对高肺血流大鼠肺动脉压力、肺动脉结构及肺动脉胶原代谢的影响.方法 24只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组(n=11)、分流组(n=6)和吸入组(n=7).对分流组和吸入组大鼠开腹行腹主动脉-下腔静脉分流术.12周后分流组和吸入组大鼠分别雾化吸入生理盐水和硝酸甘油3周.以右心导管测定肺动脉压,颈动脉插管测定体循环压,检测右心室肥厚,用图像分析与处理系统观测肺血管结构变化,用免疫组织化学法检测大鼠肺动脉平滑肌细胞胶原蛋白Ⅰ(collagenⅠ)及胶原蛋白Ⅲ(collagenⅢ)的表达.结果分流组大鼠肺动脉平均压(PAMP)、右心室/体重(RV/BW)和右心室/左心室+室间隔(RV/LV+S)明显高于对照组(P<0.01),且分流组大鼠中、小型肺肌型动脉相对中膜面积及厚度增加,肺动脉平滑肌细胞collagenⅠ、Ⅲ蛋白表达增加.吸入组大鼠mSBP未受影响,PAMP明显低于分流组(P<0.01),RV/BW和RV/(LV+S)与分流组比较无显著差异(P>0.05),吸入组大鼠肺血管重建缓解,collagenⅠ、Ⅲ蛋白表达减少.结论长期雾化吸入硝酸甘油可缓解高肺血流量所致肺动脉高压和肺血管结构重建.