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胃肠道间质瘤9例临床观察
胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumor,GIST)是起源于胃肠道肌壁间质,以梭形细胞和上皮样细胞为主要成分的间叶性肿瘤,既往多被诊断为平滑肌源性或神经源性肿瘤.目前认为GIST由KIT(CD117)表达阳性呈梭形上皮样或多形细胞组成[1].现将2003年5月至2005年5月间收治的9例GIST患者的诊疗体会报告如下.
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中西药联合应用对MDR-1表达阳性的非小细胞肺癌多药耐药逆转的意义
2000年1月～2001年11月,我们采用参麦注射液、三苯氧胺(tamoxifen, TAM)及硝苯吡啶(nifedipine)联合应用,进行逆转肿瘤多药耐药(MDR)的初步研究,现报道如下.
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乳腺癌中分子病理学的应用及进展
肿瘤临床试验虽为肿瘤的诊断、治疗提供了有效的证据,但尚缺乏对特定个体提供适合的方案.对于乳腺癌患者,雌激素受体(ER)表达阳性和阴性与否,人表皮生长因子受体2(HER2)是否过表达,这些肿瘤细胞分子对于乳腺癌的诊断、治疗、预后以及预防具有重大意义.
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cagA和cagM在中国人群感染幽门螺杆菌中的检测
cag致病岛(cag pathogenicity island)为新近在cagA表达阳性的幽门螺杆菌(Hp)菌株中发现的又一致病相关的基因群,其编码蛋白被认为是毒素及毒素转运机能相关的分泌系统.cag致病岛被认为是由水平转移的方式来源于质粒或噬菌体,具有部分或全部丢失等不稳定性表现.
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酒精性肝纤维化基质降解机制的研究
[摘要]目的 揭示酒精性肝病肝纤维化基质降解的病理机制.方法 28例酒精性肝炎肝穿刺组织按其纤维化程度分为3组.利用原位杂交技术以寡聚核苷酸为探针,分别检测各组MMP-1、MMP-2、MT1-MMP和TIMP-1 mRNA的表达情况.结果 发现MMP-1、MMP-2、MT1-MMP和TIMP-1mRNA表达阳性的细胞主要是肝窦壁细胞(可能为增生的HSC)和少数肝细胞;MMP-2、MT1-MMP和TIMP-1 mRNA表达阳性细胞数随肝纤维化程度的增加而增多,相反,MMP-1 mRNA表达阳性细胞数则随肝纤维化程度的增加而减少.结论 HSC可能是肝组织内产生MMP-1、MMP-2、MT1-MMP和TIMP-1的主要细胞,在酒精性肝纤维化ECM沉积中起重要作用;MMP-1减少和TIMP-1增多可能是ECM沉积、尤其是Ⅰ型胶原过量沉积的原因;而MMP-2和MT1-MMP增多的意义尚须进一步确定.
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FHIT基因蛋白表达与结直肠癌及癌前期病变的临床关系
目的:探讨脆性组氨酸三联体(fragile histidine trail,FHIT)蛋白在45例结直肠癌、36例结直肠腺瘤和23例正常对照组中的表达情况.方法:标本经40 g/L甲醛固定,常规石蜡包埋,采用免疫组化SP法检测FHIT在结直肠癌、结直肠腺瘤和正常对照组中的表达.结果:在45例结直肠癌中28例FHIT蛋白表达显著减少或缺失,5例表达减弱,12例表达阳性;其中结直肠癌DukesA,B和C期FHIT蛋白表达阴性比例分别为6/1l,5/12和17/22.在36例结直肠腺瘤中7例FHIT蛋白表达显著减少或缺失,4例表达减弱,25例表达阳性;其中结直肠腺瘤伴轻、中和重度不典型增生FHIT蛋白表达阴性比例分别为2/16,1/7和4/13.FHIT蛋白阴性表达在结直肠癌和正常对照组(62.2% vs 4.4%,x2=25.33,P＜0.01)、结直肠癌和结直肠腺瘤(62.2% vs 19.4%,x2=14.19,P＜0.01)、结直肠癌未伴淋巴转移的Dukes A+B期和已伴淋巴转移的C期(47.8% vs 77.3%,x2=4.28,P＜0.05)间均有显著性差异,而在结直肠腺瘤伴轻度不典型增生和中、重度不典型增生(12.5% vs 25.0%,X2=0.84,P＞0.25),结直肠腺瘤和正常对照组(19.4%ys 44%,x2=3.51,P＞0.05)中无显著性差异.结论:FHIT蛋白在结直肠癌中呈低表达或缺失,且FHIT低表达与转移状况有相关关系,提示该基因可能与结直肠癌的发生发展有关.
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Survivin、Cyclin-B1基因在胃癌组织中的表达及其相互关系
目的:观察凋亡相关基因Survivin和Cyclin-B1在胃癌组织中的表达,探讨Survivin和Cyclin-B1的关系.方法:采用RT-PCR方法检测Survivin mRNA和Cyclin-B1mRNA在30例胃癌组织、10例正常胃组织标本中的表达.结果:30例胃癌组织中20例SurvivinmRNA表达阳性,10例正常胃组织无Survivin mRNA表达;30例胃癌组织和10例正常胃组织均有Cyclin-B1 mRNA表达,20例SurvivinmRNA表达阳性的胃癌组织Cyclin-B1mRNA表达水平明显低于10例Survivin mRNA表达阴性的胃癌组织和正常胃组织(0.18±0.02 vs 0.52±0.04,P＜0.01),10例Survivin mRNA表达阴性的胃癌组织Cyclin-B1mRNA表达水平明显低于10例正常胃组织(0.52±0.04 vs 0.90±0.04,P＜0.01vs正常胃组织).结论:Survivin在胃癌组织中的表达与Cyclin-B1表达水平呈负相关.
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Fas死亡受体及FLIP对大肠癌细胞凋亡的影响
目的:比较不同大肠癌细胞Fas受体及其下游通路抑制因子FLIP的表达差异,探讨Fas、FLIP对大肠癌细胞凋亡的影响.方法:体外培养大肠癌细胞,应用直接免疫荧光流式细胞术检测细胞表面Fas表达率,半定量RT-PCR法测定FLIPmRNA的水平,并采用Annexin V法评价细胞对Fas介导的凋亡的敏感性.结果:大肠癌细胞表面Fas表达率不同,其中HT-29细胞的表达率为42.46±4.32%,明显高于其他3株细胞.SW620和HT-29细胞FLIP mRNA含量较高,Colo205居中,Lovo则呈阴性;且相对于任何一株FLIP表达阳性的细胞,FLIPL的表达水平均高于FLIPs.给予凋亡诱导型抗Fas抗体(CH-11)刺激后,4株大肠癌细胞凋亡敏感性均较低.结论:不同的大肠癌细胞株可能通过不同途径逃避Fas介导的凋亡,其中包括下调Fas的表达和上调FLIP的含量.
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血清中血管内皮生长因子与胃癌侵袭和转移的关系
目的:检测胃癌患者术前血清中血管内皮生长因子(VEGF)浓度,探讨其与胃癌侵袭和转移的关系.方法:应用酶联免疫技术(ELISA法)检测51例胃癌患者和10名健康人血清中VEGF浓度;应用免疫组织化学技术检测胃癌组织中VEGF蛋白表达.结果:胃癌患者血清VEGF浓度高于健康对照(P＜0.05),与胃癌浸润深度(P＜0.05),淋巴结转移(P＜0.01),远处转移(P＜0.01),肿瘤分期(P＜0.05)及肿瘤组织学分型(P＜0.05),生长方式(P＜0.05)密切相关,与性别无关(P＞0.05).肿瘤组织VEGF蛋白表达阳性的患者血清VEGF浓度明显高于VEGF蛋白表达阴性的患者(P＜0.05).结论:血清VEGF浓度与胃癌侵袭和转移密切相关,胃癌患者血清VEGF浓度升高是其对应肿瘤组织VEGF蛋白高表达的结果.
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表皮生长因子及其受体mRNA在胃溃疡发生与愈合过程中的表达
目的:探讨人胃溃疡愈合过程中表皮生长因子(EGF)含量及表皮生长因子受体(EGFR)表达的变化及其作用.方法:采用放免及免疫组化方法,对正常胃黏膜(10例)、胃溃疡活动期(GA组,20例)、愈合期(GH组,20例)、瘢痕期(GS组,20例)胃液EGF含量及胃黏膜组织EGFR的表达进行测定及定位观察和图像分析.结果:正常胃黏膜和GA组的胃液EGF的含量分别为502.6±51.3、156.2±46.7 ng/L,经统计学处理差异有显著性意义(P<0.05);GH和GS组胃液的EGF含量分别为386.1±76.8、466.3±95.4ng/L,与GA组比较,差异有显著性意义(P<0.05).GA组胃黏膜EGFR的表达均较正常时增加,GH及GS组更加明显;GA组EGFRmRNA表达阳性密度(18.27±3.95)较正常组(8.52±1.18)增高(P<0.01),而GH组(24.61±4.98)和GS组(27.92±5.44)又较GA组明显增高(p<0.05).结论:人胃溃疡愈合过程中,胃液EGF与溃疡的发生和愈合有关,胃黏膜EGFR的表达由弱到强.
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胃癌细胞中P-糖蛋白和P53蛋白检测的意义
目的:检测多药耐药基因产物P糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)和P53蛋白在胃癌细胞中的表达及其临床意义.方法:采用免疫组化法,对66例胃癌标本进行检测.结果:在未接受化疗胃癌患者的癌组织,P-gp和P53表达分别为34.5%和40.1%,P-gp表达与癌细胞分化程度有关(P＜0.05),P53表达与淋巴结转移有关(P＜0.01).P-g1p和P53共同表达阳性者18例,共同表达阴性者24例,呈协同表达,二者间有显著差异(P＜0.05).结论:对胃癌术后标本进行P-gp和P53蛋白检测,揭示患者原发性耐药,指导临床治疗方案的制定,从而使化疗个体化.
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HCV核心蛋白、P53、Mdm2、P21 waf1在HCV肝炎、肝硬化中的表达及意义
目的:调查HCV肝炎、肝硬化组织核心蛋白、突变P53、Mdm2、P21waf1的表达以及他们间的相关性,探讨HCV核心蛋白对突变P53、Mdm2、P21waf1的表达作用及意义.方法:收集HCV表达阳性的肝炎、肝硬化组织23例,采用免疫组织化学EnVision法检测HCV感染的肝炎、肝硬化组织中核心蛋白、突变P53、Mdm2、P21waf1的表达,用统计学方法及临床联系分析他们之间的关系.结果:核心蛋白、突变P53、Mdm2、P21waf1的阳性表达主要定位于细胞核中;核心蛋白阳性表达的组织中突变P53、Mdm2、P21waf1阳性率分别为87%、91.3%、13.0%;四组间的Kruskal-Wallis检验P=0.000,差异有显著性意义,核心蛋白与P53、P21waf1间的Mann-Whitney U秩和检验P值分别为0.041、0.000;HCV-c蛋白与突变P53、Mdm2、p21waf1阳性强度二者间相关性Pearson检验P值分别为0.011、0.067、0.2,相关系数rp分别为0.71、0.493、0.45.结论:HCV核心蛋白可能促进P53突变,同时间接促进Mdm2并共同抑制了P21waf1表达;核心蛋白、突变P53、Mdm2的共同作用可促进肝细胞增生、非典型性增生.
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胃淋巴瘤组织Survivin表达与幽门螺杆菌感染的关系
目的:探讨Survivin基因在胃淋巴瘤中的表达及其与幽门螺杆菌(H pylori)感染的关系.方法:用免疫组化法检测30例胃淋巴瘤和30例正常胃组织Survivin的表达,同时用碱性品红染色法检测30例胃淋巴瘤及30例对照组H pylori感染情况.结果:30例胃淋巴瘤中14例Survivin表达阳性,而正常胃组织均无表达(46.67% vs 0%,P=0.0002).Survivin表达与淋巴瘤分化程度、淋巴结转移及预后相关.胃淋巴瘤组织中H pylori阳性检出率11例,正常胃组织7例(36.7%vs23.33%,P=0.26).胃MALT型淋巴瘤Survivin阳性表达与H pylori感染有显著相关性(r=0.644,P=0.04).结论:Survivin基因在胃淋巴瘤中表达上调,而且与分化程度、淋巴结转移及预后有关.H pylori感染与胃MALT型淋巴瘤和Survivin表达有关.
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EB病毒相关胃癌细胞凋亡与Bcl-2的表达
目的:探讨EBV相关胃癌(EBV associated gastric carcinoma,EBVaGC)病毒基因表达、Bcl-2蛋白表达与细胞凋亡的相互关系,明确其在EBVaGC发生发展中的作用.方法:选取EBVaGC和相应癌旁组织13例,与之匹配的EBVnGC 45例,采用TUNEL法及免疫组化技术检测其细胞凋亡指数(AI)和bcl-2蛋白的表达;RT-PCR-Southern杂交技术检测EBV相关基因表达.结果:EBVaGC、EBVnGC及EBVaGC癌旁组织中AI分别为0.97±0.4l,2.03±0.60和3.25±0.46,统计学分析表明:EBVaGC和EBVnGC以及EBVaGC癌组织和相应癌旁组织细胞凋亡指数均有显著性差异(t=5.9795,P=0;f=13.2 229,P=0).EBVaGC组和EBVnGC组Bcl-2阳性率分别为53.8%和48.9%,两组间无显著性差异(x2=0.0991,P=0.7 529).EBVaGC 13例EBNAl mRNA均阳性,而EBNA2和LMPlmRNA均阴性;EBV早期基因BARFl表达阳性6例,BHRFl表达阳性2例.结论:EBVaGC癌组织Bcl-2表达与EBV感染无明显相关性,EBV感染抑制细胞凋亡不是上调Bcl-2表达而实现,EBV早期基因BARFl和BHRFl可通过抑制细胞凋亡和细胞转化作用参与EBVaGC的发生.
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非甾体类抗炎药对胃癌SGC7901细胞增生及环氧合酶活性的影响
目的:探讨非甾体类抗炎药(nonstemidal anti-imqammatory drugs,NSAID)对体外培养的胃癌细胞SGC7901生长及环氧合酶活性的作用.方法:用MTT法观察阿司匹林、尼美舒利对胃癌细胞SGC7901生长的影响;免疫细胞化学方法检测Ki-67及COX-2蛋白表达;采用放射免疫分析法测定细胞培养上清PGE2水平.结果:阿司匹林和尼美舒利呈时间、剂量依赖性方式抑制细胞增生,减少Ki-67蛋白表达.胃癌细胞SGC7901COX-2蛋白表达阳性,并伴有PGE2释放,尼美舒利可减少PGE2产生,但对COX-2蛋白表达无影响.结论:阿司匹林和尼美舒利均可抑制COX-2表达阳性的胃癌细胞SGC790l生长,尼美舒利通过抑制COX-2酶活性而减少PGE2释放,该研究提示COX-2可能在胃癌细胞SGC7901增生中起重要作用.
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胃癌组织血小板衍化内皮细胞生长因子、环氧化酶2的表达与血管生成和细胞凋亡的关系
目的:探讨血小板衍化内皮细胞生长因子(platelet-derived endothelial cell growth factor,PD-ECGF)和环氧化酶2(Cox-2)在胃癌组织中的表达及与血管生成和细胞凋亡的关系.方法:应用免疫组化技术对67例胃癌组织进行PD-ECGF、Cox-2及肿瘤组织微血管密度(microvascular density,MVD)检测,流式细胞术检测胃癌细胞凋亡指数(apoptosis index,AI).结果:PD-ECGF的表达与胃癌淋巴结转移(P＜0.05)、分化程度(P＜0.05)及组织分型(P＜0.05)显著相关,Cox-2的表达与胃癌淋巴结转移(P＜0.01)显著相关;二者与MVD(P＜0.01)显著正相关,与AI(P＜0.01)显著负相关,二者共同表达阳性者MVD显著高于共同表达阴性者(P＜0.01),二者共同表达阳性者AI显著低于共同表达阴性者(P＜0.01).结论:胃癌组织中PD-ECGF和Cox-2可促进血管生成,抑制胃癌细胞凋亡,二者起协同作用,促进胃癌的增生与转移.
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食管鳞癌中COX-2 mRNA的表达以及NSAID对其的影响
目的:检测人类食管鳞癌组织和细胞中COX-2 mRNA的表达及NSAID对其的影响,探讨COX-2与食管鳞癌发病机制之间可能存在的关系.方法:用逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测22例食管鳞癌患者液氮冻存的食管鳞癌组织和癌周正常食管鳞状上皮组织标本COX-2 mRNA的表达.将人类食管鳞癌细胞株与阿司匹林或尼美舒利共同孵育后,用噻唑蓝法定量检测细胞增生情况,用RT-PCR法检测其COX-2 mRNA的表达情况.结果:在22例食管鳞癌组织标本中有12例(54.5%)COX-2mRNA表达阳性,但在癌周正常食管鳞状上皮组织标本均未检测到COX-2 mRNA表达.细胞培养结果表明,阿司匹林和尼美舒利对EC-9706细胞株的增生和COX-2 mRNA表达均有影响;但对EC-109细胞株,仅阿司匹林对细胞的增生和COX-2 mRNA表达有影响.结论:人类食管鳞癌常表达COX-2 mRNA,提示COX-2有可能在食管鳞癌的发生机制中起重要作用,而且NSAID很可能有助于预防和治疗此病.
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小鼠成纤维细胞活化蛋白核酸疫苗对其宿主胰腺癌抑制作用的研究
成纤维细胞活化蛋白(fibroblast activation protein,FAP)是肿瘤基质中成纤维细胞合成的Ⅱ型膜抗原,仅在恶性上皮肿瘤间质中表达[1].本研究旨在验证构建的FAP核酸疫苗能否增强小鼠免疫系统对肿瘤间质内FAP表达阳性成纤维细胞的免疫杀伤作用,从而对胰腺癌的生长和转移起到抑制作用.
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郎格罕细胞组织细胞增生症评估与治疗指南介绍
2009年4月国际组织细胞协会发布了《郎格罕细胞组织细胞增生症评估与治疗指南》(以下简称"指南")[1],对于郎格罕细胞组织细胞增生症(LCH)的诊断、评估和治疗规范提出了新的建议,介绍如下.一、LCH病理诊断标准1987年国际组织细胞协会的《郎格罕细胞组织细胞增生症病理诊断标准》中,确诊指标中的金标准有"电镜检查发现病变细胞内含Birbeck颗粒",由于近年来发现郎格素(langerin,CD207)表达阳性可以代表Birbeck颗粒,所以郎格素具有与Birbeck颗粒相同的确诊意义.因此,在新版"指南"中规定,上述两者具备其中1项即可确诊."指南"认为,只有在颈椎的扁平椎或齿状突( odontoid peg)孤立性受累、无软组织受累的LCH患者,由于活检风险大于组织诊断的需要,可以将Birbeck颗粒作为必需项目.
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c-met原癌基因mRNA在睑板腺癌中的表达
c-met原癌基因是1984年Cooper等首先发现的基因，其编码生成的c-met蛋白为肝细胞生长因子和离散因子的受体，后者具有很强的有丝分裂原作用。c-met原癌基因的激活与多种人类肿瘤的形成有关，为探讨其与睑板腺癌的生物学行为关系，我们采用原位杂交技术，对c-met原癌基因在睑板腺癌中的表达进行研究，以期探讨其与睑板腺癌的关系。现将结果报告如下。 一、材料与方法 1.对象：收集本院1985年10月至1998年3月睑板腺癌石蜡包埋组织标本32例，男性12例，女性20例。年龄51～73岁，平均56.4岁。左侧15例，右侧17例。根据肿瘤的浸润程度进行临床分度［1］：Ⅰ度11例，Ⅱ度16例，Ⅲ度5例。根据肿瘤细胞分化程度进行分类：高分化10例，中分化15例，低分化7例。其中行肿瘤切除术27例，并眶内容物摘出术5例。癌旁正常睑板石蜡包埋组织标本16例。 2.试剂：地高辛标记的c-met基因寡核苷酸探针、原位杂交试剂盒（小鼠抗地高辛IgG，生物素化羊抗小鼠IgG，SABC-POD，蛋白酶K，封闭液）购于武汉博士德公司；DAB显色系统购于北京中山生物技术公司。 3.方法：c-met基因mRNA原位杂交检测严格按试剂说明书操作。用不加探针杂交液作为空白对照；已知c-met染色阳性输尿管癌标本作为阳性对照。 光镜观察：c-met基因表达阳性：肿瘤细胞的胞浆、胞膜染成棕黄色；大多为混杂着色，以中等着色所占比例分为-～+ + +。其中0为-，≤25%为+，26%～50%为+ +，>50%为+ + +。各组间比较采用χ2检验。 二、结果 32例睑板腺癌标本中，17例（53%）c-met基因mRNA表达阳性；16例癌旁正常睑板组织中3例（19%）表达阳性，两者比较差异有显著性（χ2=4.9，P<0.05）。c-met基因mRNA表达与睑板腺癌的临床分度及细胞分化程度间关系见表1。 c-met基因表达与肿瘤细胞的分化程度相关（r=0.269，χ2=7.52，P＜0.01)。c-met基因表达与肿瘤临床分度相关（r=0.308，χ2=11.34，P＜0.01）。 三、讨论 c-met基因定位于人染色体7q31，其相对分子质量为100 000，c-met基因编码生成的跨膜蛋白，由细胞外配体结合
