首页 > 文献资料
-
左髂总动脉瘤术后空肠-人工血管吻合口瘘一例
患者 男,67岁,因左髂总动脉瘤切除和人工血管植入术后46 d,呕血、黑便3 d入院.患者曾于入院前46 d因左髂总动脉瘤破裂在我院行左髂总动脉瘤切除和人工血管植入术,人工血管位于腹主动脉分叉以下1 cm至左髂总动脉分叉以上,长7 cm,手术过程顺利.
-
胃、空肠Roux-Y吻合在胰十二指肠切除术中的应用
我们应用一种改革的Whipple手术,即胰十二指肠切除后,采用胰、胆、胃、空肠Roux-Y型吻合重建消化道,共26例.现介绍如下.
-
横结肠代食管在胃大部切除术后食管癌手术中的应用
胃大部切除术后食管癌较少见,以往对此类患者因缺乏胃或因空肠、结肠代食管并发症多、死亡率高而放弃手术治疗.本研究在掌握横结肠代食管术的基础上[1,2],自1982年以来为15例胃大部切除术后食管癌患者施行横结肠代食管术,取得良好效果.
-
双管与三管引流在十二指肠损伤修复中的比较
十二指肠损伤是严重的腹内脏器损伤,有效的引流、减压和足够的营养支持是损伤愈合的必要条件.近年来Hassan三管减压法应用较为广泛,即胃管、空肠近端造瘘管行十二指肠减压,空肠远端造瘘管行肠内营养,可同时满足减压、引流和营养支持的双重目的,促进创伤愈合[1].但此法存在患者耐受性差、呼吸道感染风险高以及住院时间较长等问题.1996年8月至2008年8月我们在十二指肠损伤手术中采用双管减压43例,三管减压39例,比较两种方法在疗效、住院时间、并发症及围手术期病死率等方面的差异,现报告如下.
-
双"U"形贯穿缝合法行胰腺-空肠端端套入式吻合
胰十二指肠切除术应用于临床已有半个多世纪,由于其切除器官多、创伤大,术后并发症发生率和病死率高[1-2],严重影响其推广应用.近20年来,尽管外科学者们为了简化手术操作、减少术后并发症特别是术后胰瘘的发生率做出了许多努力,但术后胰瘘的发生率依然高达5%～25%.而一旦发生胰瘘,手术死亡率高达20%～50%.显然,建立一种安全、简便的胰肠吻合方法非常重要.
-
应用带血管蒂空肠浆肌片移植修补食管破裂
我院自1994年以来,应用带血管蒂空肠浆肌片移植修补食管破裂患者21例,获得了满意的效果,现报告如下.
-
电视胸腔镜联合空肠双腔造瘘治疗食管穿孔
我们采用电视胸腔镜辅助纵隔和胸腔脓肿引流联合空肠双腔造瘘(即经十二指肠、胃逆行减压引流和空肠肠内营养支持)治疗食管穿孔13例,现总结报道如下.
-
空肠双腔造瘘治疗食管癌术后难治性胃瘫8例
胃瘫是食管癌切除术后一种少见并发症.2002年2月至2006年8月,我们手术治疗食管癌2460例,术后并发胃瘫17例,对其中保守治疗超过15 d、胃排空功能未恢复、并且胃镜下未能成功置入十二指肠营养管的8例胃瘫病人,进行剖腹探查空肠双腔造瘘,治疗效果满意,现总结如下.
-
儿童美克尔憩室并发症的临床特点分析
目的 探讨儿童美克尔憩室(MD)并发症的临床特点.方法 选择2012年2月至2017年2月,于苏州大学附属儿童医院就诊的92例MD患儿为研究对象,其年龄为2个月至13岁7个月.按照MD患儿并发症不同,将其分为肠梗阻组(n=33)、便血组(n=44)和憩室炎组(n=15).采用回顾性分析方法,收集3组患儿的年龄、性别等一般临床资料,以及并发症、憩室长度与直径比值(HDR)、MD与回盲瓣距离、胃黏膜异位率等临床资料.采用方差分析,对3组患儿的憩室HDR、MD与回盲瓣的距离等进行统计学分析,再采用SNK-q法进一步进行两两比较.采用Kruskal-Wallis H秩和检验,对3组患儿的年龄进行统计学分析.采用x2检验,对3组患儿的性别构成比、胃黏膜异位率等进行统计学分析.本研究符合2013年修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》的要求.结果 ①92例MD患儿中,并发无痛性便血者为44例(47.8％),并发肠梗阻者为33例(35.9％),并发憩室炎者为15例(16.3％).②3组MD患儿年龄、性别构成比等一般临床资料比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).③肠梗阻组、便血组、憩室炎组患儿憩室HDR分别为(1.8±0.9)、(2.7±1.3)、(1.9±1.4),3组患儿憩室HDR整体比较,差异有统计学意义(F=5.391,P=0.006),进一步进行两两比较的结果显示,便血组憩室HDR分别高于肠梗阻组和憩室炎组,组间比较,差异均有统计学意义(P＜0.05),而肠梗阻组与憩室炎组憩室HDR比较,差异无统计学意义(P＞0.05).肠梗阻组、便血组、憩室炎组患儿MD与回盲瓣距离分别为(44.2±15.1) cm、(52.6±13.8) cm、(39.7±16.9) cm,3组患儿MD与回盲瓣距离整体比较,差异有统计学意义(F=5.464,P=0.006),进一步进行两两比较的结果显示,便血组MD与回盲瓣距离分别远于肠梗阻组和憩室炎组,组间比较,差异均有统计学意义(P＜0.05),而肠梗阻组与憩室炎组MD与回盲瓣距离比较,差异无统计学意义(P＞0.05).④肠梗阻组、便血组、憩室炎组患儿胃黏膜异位率分别为12.1％(4/33)、86.4％(38/44)、20.0％(3/15),3组胃黏膜异位率比较,差异有统计学意义(x2=47.590,P＜0.001).⑤92例MD患儿中,仅1例(1.1％)患儿死亡.结论 儿童MD并发症以无痛性便血和肠梗阻为主,憩室HDR及憩室位置与MD并发症相关.MD患儿中,并发无痛性便血者的憩室HDR较大,而且其MD与回盲瓣距离较远.
-
急诊胃镜取小儿上消化道异物十例
自1999年1月-2001年3月,我院经急诊胃镜成功取出儿童在食管、胃、十二指肠及空肠上段异物10例,取异物时间均为误吞后30 min至4 h,现报告如下.
-
儿童下消化道出血的诊断和治疗
下消化道出血是指十二指肠与空肠移形部Treitz韧带以下的肠管出血.出血可来自小肠、结肠和直肠肛管等部位,临床上以便血为突出表现,可有黑便.
-
唾液酸基团参与空肠弯曲菌诱发周围神经病关键性抗原构成的免疫病理学证据研究
目的探讨空肠弯曲菌(CJ)脂多糖(LPS)中唾液酸(SA)基团参与CJ诱发周围神经病关键性抗原成分的重要地位,为CJ LPS与神经节苷脂间的分子模拟推论确立免疫病理学证据.方法构建唾液酸合成酶基因1(neuB1)失活、LPS外核寡糖缺乏SA基团的GBS相关CJ O:19变异株.分别以野生株和变异株LPS全身免疫豚鼠,ELISA法检测免疫血清中抗CJ LPS和抗神经节苷脂GM1 IgG抗体,取坐骨神经作病理学检查.再将免疫血清行坐骨神经外膜下注射并作病理学检查.结果(1)Pen O:19 CJ变异株的neuB1失活、LPS中SA基团缺失;(2)野生株LPS和变异株LPS全身免疫后,豚鼠均产生高滴度抗LPS特异性IgG;(3)全身免疫后第21、35天,野生株LPS免疫血清中检测到抗GM1 IgG抗体,而变异株LPS免疫血清中却测不到该抗体;(4)野生株LPS组中有17.3%的坐骨神经原纤维发生以轴索变性为主(占65.0%)的免疫性损伤,与变异株LPS组比较差异有统计学意义(χ2=125,P<0.01).而变异株LPS组病变率仅2.4%,与对照组比较差异没有统计学意义(P>0.05);(5) 野生株LPS免疫血清神经外膜下注射后,67.8%的豚鼠坐骨神经原纤维发生以轴索变性为主(占68.0%)的病变,而变异株LPS免疫血清注射后仅3.2% 的神经原纤维发生病变,差异具有统计学意义(P<0.01).结论外核寡糖缺乏SA基团的GBS相关CJ O:19变异株LPS不再能使实验动物血清中产生高滴度的抗GM1抗体,同时丧失对周围神经的免疫致病力,表明含SA基团的LPS寡糖侧链,是CJ诱发周围神经病的GM1样关键性抗原,从免疫病理学角度证实有关CJ诱发GBS的分子模拟推论.
-
空肠弯曲菌诱发周围神经病的免疫学证据
目的探讨体液免疫及细胞免疫在空肠弯曲菌(Cj)诱发的周围神经轴索变性(AMAN)和脱髓鞘(AIDP)两种病理改变类型在格林-巴利综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)发生机制中的地位和作用.方法用灭活Cj-Penl9血清型菌株免疫40只Wistar大鼠,经病理学检查证实24只大鼠的24条神经发生周围神经病变,包括轴索变性(11条)、髓鞘脱失(4条)和混合病变(9条).采用免疫组化的方法观察不同病变神经区域免疫物质的沉积并进行超微结构定位,同时运用原位杂交技术检测相应病变神经中细胞因子mRNA的表达情况.结果(1)免疫组化检测结果:Cj-Pen19诱发轴索变性的坐骨神经中,免疫物质主要沉积于轴膜,IgG、C3d、IgM的阳性率分别为100%、55%和0%,而髓鞘脱失神经中,免疫物质则沉积于髓鞘表面,IgG、C3d、IgM的阳性率分别为50%、25%和0%;(2)原位杂交结果显示:轴索变性神经中,表达IL-4、IL-5、IL-10及IFN-γ mRNA的细胞阳性率分别为64%、36%、45%和0%;髓鞘脱失神经中其阳性率则分别为25%、0%、25%和75%.结论空肠弯曲菌感染诱发周围神经轴索变性及髓鞘脱失的发生机制不同:轴索变性主要由IgG为主的体液免疫因素介导;而在髓鞘脱失的发生过程中,细胞免疫则起着非常重要的作用.
-
Penner 19空肠弯曲菌毒素的细胞毒性作用研究
目的探讨Penner 19空肠弯曲菌毒素(CJT)对细胞毒性的影响.方法 (1)应用CHO及Vero细胞检测CJT毒性效应,以及CJT抗血清和GM1中和/抑制作用;(2) ELISA检测CJT结合GM1、CHO细胞受体,评价CJT抗血清及GM1中和或抑制作用.结果 (1)CJT对CHO和Vero细胞均具毒性,效应低CJT量均为3.125 mg/L,细胞变形率分别为(57.3±5.6)%及(58.6±5.2)%,变形细胞中死亡率分别为(53.8±6.2)%及(37.2±6.9)%.对照组细胞变形率分别为(8.6±2.1)%及(7.3±2.4)%,显著低于CJT组(P＜0.01).(2)与GM1呈阳性反应的CJT低量为1.563 mg/L,吸光度差值(P-N)为0.24±0.01(P＞0.20).(3)CJT抗血清可中和CJT毒性效应,其1∶8及1∶1倍稀释时,细胞变形率分别＜50%和＜10%,与对照组比较差异有显著意义(P＜0.01).(4)GM1由0.01增至0.08 μg/100 μl时,CJT致细胞形变率逐渐下降,继续增加GM1剂量(0.08～0.64 μg/100 μl),细胞变形率却维持不变,且始终大于50%.(5)CJT结合CHO于作用后3 min明显.CJT抗血清及GM1均可导致CJT结合CHO细胞能力减低.CJT抗血清完全抑制;而GM1部分抑制.结论 CJT对细胞可产生形态及致死性变化,在其毒性损伤过程中,除GM1受体外,还应有其他受体参与毒性反应的启动过程.
-
不同菌型空肠弯曲菌免疫诱发大鼠变态反应性周围神经病的对比研究
目的 明确空肠弯曲菌（CJ）两种不同血清型（Pen19和Pen43）与格林-巴利综合征（GBS）的关系。方法 分别用CJ-Pen19和CJ-Pen43菌体灭活粗抗原加完全福氏佐剂并充分乳化后，经皮下多点注射反复致敏60只Wistar 大鼠，对两种菌株空肠弯曲菌(Pen19和Pen43)进行分组对比研究。结果 （1） Pen19和Pen43免疫后，两组大鼠血清IgG类抗CJ抗体滴度均增高，并于3～4周后稳定于高峰水平；（2） Pen19组坐骨神经病变率（60.0%）及原纤维病变率（17.7%）均比Pen43组（分别为10.0%和0.5%）和生理盐水组（分别为5.0%和0.5%）明显增高（P＜0.001），后两组间比较差异无显著意义（P＞0.05）；（3） Pen19组原纤维病变类型（轴索变性∶髓鞘脱失）比较，初期以轴索变性为主，比值为3.4%∶0.7%，后期则以髓鞘脱失占优势，比值为5.3%∶24.1%；（4） Pen19组大鼠血清IgG类特异性抗CJ抗体水平与神经轴索变性率呈正相关(r=0.801)，而与脱髓鞘率关系不大(r=0.353)，IgM的水平与轴索变性及髓鞘脱失的发生均无关（r分别为0.253和0.281）。结论 （1）CJ对周围神经免疫性损伤能力与其血清类型密切相关；（2） CJ-Pen19所诱发的实验性周围神经病变病理类型初期以轴索变性为主，后期髓鞘脱失占优势；（3） 特异性IgG类抗CJ抗体在轴索变性的发生中可能起重要作用。
-
不同血清型空肠弯曲菌免疫大鼠的血清及单个核细胞转移诱发周围神经病变的比较研究
目的观察不同菌株空肠弯曲菌(CJ)免疫大鼠的血清及单个核细胞(PBMC)对周围神经致病力的差异,从而进一步明确CJ不同菌株与格林-巴利综合征(GBS)的关系.方法分别将CJ-Pen19、Pen43两种菌株免疫大鼠的血清及PBMC转移注射到健康大鼠坐骨神经外膜下,7 d后作神经原纤维分离及半薄切片甲苯氨蓝染色观察神经病变率及病理类型,对两组结果进行比较.结果 (1) 免疫血清组:CJ-Pen19免疫血清诱发100%的坐骨神经发生严重病变,其原纤维病变率高达87%(其中轴索变性75%,髓鞘脱失12%);而Pen43免疫血清组仅诱发50%坐骨神经病变,且病变程度较轻(原纤维病变率为27.1%,包括22.8%轴索变性和4.3%髓鞘脱失),病变率明显低于Pen19组(χ2=743.8, P<0.01);(2) PBMC组:CJ-Pen19和Pen43两组比较,在相应抗原刺激下的PBMC诱发的坐骨神经病变率依次为30%、20%(χ2=0.27, P>0.05),其轴索变性率为8.0%、8.2%(χ2=0.04, P>0.05),髓鞘脱失率为9.0%、11.8%(χ2=5.84, P<0.05);植物凝集素(PHA)刺激的PBMC诱发40%和30%的坐骨神经病变(χ2=0.22, P>0.05),其轴索变性率分别为21.0%、21.3%(χ2=0.02,P>0.05);髓鞘脱失率为38.3%、44.7%(χ2=6.33, P<0.05).结论 (1) CJ相关的周围神经病变发生与CJ菌株血清型有关;(2) CJ免疫血清诱发坐骨神经发生严重轴索变性,而PBMC则同时引起轴索变性和髓鞘脱失.
-
锌缺乏对生长期大鼠小肠黏膜形态和消化酶活性的影响
目的 了解锌缺乏对大鼠小肠黏膜形态和消化酶活性的影响.方法 3周龄刚断乳SD雄性大鼠30只,随机分成3组,每组10只:正常组自由食用含锌30μg/g正常饲料;缺锌组自由食用含锌0.4μg/g的缺锌饲料(参照AIN-76配方);配饲组食用正常饲料,但进食量限制为缺锌组大鼠前1天的进食量,各组自由饮用去离子水.每日清晨称大鼠体重并记录前1天的进食量,观察有无厌食、腹泻、皮炎、生长迟缓等缺锌的症状.2周后处死,检测血清锌的浓度;留取空肠黏膜作病理切片和HE染色,测定空肠黏膜绒毛高度和隐窝深度的比例;检测空肠黏膜刷状缘乳糖酶、γ谷氨酰转肽酶(GGT)和氨基寡肽酶(APN)的活性.结果 实验开始时正常组、缺锌组、配饲组大鼠的平均体重分别为(67.4±5.3)g、(64.7±4.8)g和(66.5±4.1)g,平均日进食量分别为(11.2±1.0)g、(11.6±1.6)g和(11.2±1.4)g,差异均无统计学意义.实验第7天缺锌组平均进食量与正常组和配饲组差异不明显,而平均体重则明显低于正常组和配饲组(P＜0.01);而2周实验结束时缺锌组平均体重为(112.0±11.5)g,明显低于正常组和配饲组的(164.0±15.9)g、(137.5±16.2)g;缺锌组平均进食量(13.4±5.1)g明显低于正常组的(18.2±2.4)g,差异有统计学意义(P均＜0.01).缺锌组血清锌的含量(733±231)μg/L明显低于正常组的(1553±159)μg/L和配饲组的(1457±216)μg/L(P＜0.01).三组大鼠空肠黏膜绒毛高度与隐窝深度比例分别为(2.98±0.5)、(2.77±0.5)和(2.81±0.7);乳糖酶活性分别为(26.1±15.0)U/mg、(27.4±12.8)U/mg和(40.8±18.5)U/mg,差异均无统计学意义.缺锌组空肠黏膜GGT为(12.7±6.5)U/g明显低于正常组的(19.1±10.4)U/g和配饲组的(18.5±7.7)U/g,但差异无统计学意义;缺锌组空肠黏膜APN(25.5±7.5)U/g明显低于正常组的(48.7±16.8)U/g和配饲组的(43.9±14.5)U/g,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 锌缺乏可致食欲下降、体重减轻,可引起空肠黏膜刷状缘肽酶活性下降,但对绒毛高度与隐窝深度的比例和乳糖酶活性影响不大,表明锌缺乏先影响的可能是蛋白质的消化与吸收功能.
-
galE变异株及亲代株空肠弯曲菌诱导动物外周神经损伤的对比研究
目的探索空肠弯曲菌(Campylobacte jejuni,CJ)致外周神经损伤的关键结构,为CJ感染相关格林-巴利综合征的分子模拟理论提供动物实验证据.方法将32只豚鼠随机分为亲代株组(10只)、变异株组(10只)、对照组(6只)、PBS组(6只),分别用亲代株及弗氏佐剂、galE变异株及弗氏佐剂、PBS及弗氏佐剂、单纯PBS进行全身免疫;动态检测血清细胞壁脂寡糖(LOS) IgG及神经节苷脂GM1 IgG抗体水平;检查坐骨神经病理改变,包括单纤维分离、半薄切片光镜及电镜检查.结果①免疫后变异株组及亲代株组LOS IgG抗体水平均明显增高,两组间差异无统计学意义;②免疫后14、28 d,亲代株组GM1 IgG抗体滴度(0.661±0.290,0.984±0.025)明显高于变异株组(0.193±0.078,0.180±0.063),差异均有统计学意义;③变异株组坐骨神经单纤维病变率4.9%(98/2000),明显低于亲代株组(16%,320/2000),差异有统计学意义,后者主要为轴索变性;④亲代株组半薄切片显示以轴索变性为特征的病理改变;变异株组仅见极少数异常,两组间差异有统计学意义;⑤电镜检查证实光镜所见.结论与亲代株相比,galE变异株缺失神经节苷脂GM1样表位,不能诱导动物产生GM1抗体及周围神经损伤,支持CJ 感染后格林-巴利综合征发生的分子模拟理论.
-
从消化管壁的结构谈消化管常见肿瘤
消化管是从口腔到肛门的连续性管道,它像一条狭窄的长廊,依次分为口腔、咽、食管、胃、小肠(十二指肠、空肠、回肠)和大肠(见图).本文仅简单介绍食管以下的消化管.
-
克罗恩病相关性空肠中分化腺癌一例报告
1 病例报告患者男,57岁.因“下腹部疼痛不适伴肛门停止排气排便7d”,于2015-07-17入南昌大学第三附属医院普外科,患者自诉1周前无明显诱因出现下腹痛腹胀,呈阵发性胀痛,持续时间不等,疼痛无放射他处,伴有恶心干呕,畏寒发热,体温未监测,伴肛门停止排气排便,遂至当地医院就诊,考虑肠梗阻,给予抗感染、解痉、营养补液营养等对症治疗5d,上述症状未见缓解,出现疼痛加剧并范围扩大,急来我院.
