首页 > 文献资料
-
脑卒中与血压
众所周知,脑卒中是威胁人类的主要死因之一.其病理基础主要是高血压脑血管损害(包括动脉粥样硬化),在此基础上血压降低、升高及波动均可引发各种类型的脑卒中.脑卒中后,血压的高低与卒中类型的转化、卒中的转归紧密相关.而良好地控制血压可有效地降低脑卒中的发病率和再发率.
-
特利加压素联合白蛋白治疗肝肾综合征35例
肝肾综合征( hepatorenal syndrome,HRS)是发生于晚期肝硬化腹水或肝衰竭患者的潜在可逆性的功能性肾衰竭.其特征是内脏动脉血管扩张,外周血管阻力降低和全身动脉血压降低,肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统过度激活,肾血管强烈收缩,肾血流量和肾小球滤过率显著降低,肾功能严重受损.其具体发病机制非常复杂,至今没有完全阐明.近年来,比较认可的机制有动脉扩张学说、肝硬化性心肌病学说等,这些机制的深入研究为临床诊断、治疗和预防等提供了理论基础[1].系统综述和两个高质量的临床随机对照试验结果显示,血管收缩剂特利加压素联合白蛋白是目前惟一的有循证证据可以逆转HRS的治疗手段,可降低血清肌酐水平,延长短期生存率[2].近来,我们应用特利加压素联合白蛋白治疗35例肝肾综合征患者,取得较好的临床疗效,现报告如下.
-
氢化可的松注射液致感染性休克患者血压降低2例
1 病例介绍例1,女,86 岁,既往无药物?食物?乙醇过敏史.因“肺部感染,感染性休克”转入重症监护室(ICU),给予气管插管机械通气,充分液体复苏后,并在多巴胺及去甲肾上腺素微泵注射维持下血压为100/50 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).另给予对症支持治疗,以头孢哌酮/ 舒巴坦抗感染治疗.
-
心脏介入治疗致迷走神经反射的护理
心脏介入治疗可能导致心脏相关的并发症,而迷走神经反射是少见却极危险的并发症.因此,行PTCA介入治疗掌握迷走神经反射的临床特征,有效地预防和抢救尤为重要.1 临床资料我科于2001-2011年共进行心脏介入治疗2058例,发生迷走神经反射3例,均为男性.诱发因素为拔出鞘管时由于疼痛、低血容量表现为不同程度的胸闷,心率下降至30次/分,血压降低≦90/60mmHg,出现恶心、呕吐、出汗、胃部不适、面色苍白.
-
冠心病介入治疗中发生心血管迷走反射的预防与处理
随着介入诊疗技术在临床上的广泛应用,在穿刺过程中、术中及术后,可出现血压降低、心率减慢、面色苍白、出汗、恶心、呕吐等迷走神经张力增高表现,为心血管迷走神经反射.迷走神经反射发生迅速,如不及时抢救,后果极为严重.其发生机理是刺激因素作用于皮层中枢下丘脑,使胆碱能植物神经的张力突然增加,引起脏器及肌肉的小血管强烈反射性扩张,导致血压急骤下降,心率迅速减慢.笔者对我科2009年12月~2011年3月心血管介入术后15例CVVR的临床特点进行分析,讨了迷走反射发生的原因,并对其预防及处理总结如下:
-
混合肌内注射柴胡、甲氧氯普胺引起过敏性休克
[病例]患儿,陈×,男,5岁,湖南衡阳人,因呕吐、发热到某乡村诊所就诊,医生给予甲氧氯普胺注射液5 mg、柴胡注射液0.4 mL混合肌注.20 min后患儿出现面色苍白、呼吸急促、神志不清、四肢冰凉、血压降低(70/40 mmHg).立即给予地塞米松20 mg静脉推注,病情未得到控制,大约1 h后转入某县医院治疗.经升压、给氧、抗感染及其他对症处理,患儿病情逐渐恶化,一直昏迷不醒,依靠升压药和呼吸机维持血压和呼吸,持续1个月后家长放弃治疗,要求出院.出院诊断:①过敏性休克;②多器官功能衰竭.患儿出院不久即死亡.
-
绞股蓝总皂甙对休克家兔心肾ATP酶活力的影响
目的:探讨绞股蓝总皂甙(GPS)对内毒素休克家兔心肾ATP酶活力的作用 。方法:家兔29只,体重(2.1±0.2) kg,雌雄不拘,由南华大学动物部提供。动 物随 机分为3组:(1)对照组(n=9):经耳缘iv NS 5 mL*kg-1, 10 min后再注射N S 0.9 mL*kg-1。(2)内毒素组(n=10):经耳缘iv NS 5 mL*kg-1, 10 min后再注射内毒素4 mL*kg-1。(3)GPS组( n=10 ):经耳缘iv 1% GPS 5 mL*kg-1, 10 min后再注射内毒素4 mL*kg-1。家 兔静脉麻醉,颈总动脉 插管,通过二道生理记录仪记录血压。各组动物均观察10 h或至动物接近死亡时处死动物 ,然后开胸取心,剖腹取肾,进行ATP酶活力测定。结果:1.GPS对注射内 毒素的家兔平均动脉 血压的影响 内毒素组家兔在第4、6 h血压都明显低于实验前和对照组,而GPS组在第4 h 与对照组比较血压没有明显差异,在第6 h出现下降但没有内毒素组那么明显。2.GPS对注 射内毒素家兔心肾ATP酶活性的影响结果见表1。 讨论:本实验观察发现GPS对内毒素引起的家兔血压下降具有保护作用,有作者研 究显示内 毒素可明显降低心肌的功能,引起舒血管物质的大量释放,从而导致血压降低,GPS可能通 过增强心肌收缩功能及抑制舒血管物质的大量释放,而起到保护血压的作用。注射内毒素引 起的休克家兔心、肾Na+、K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活力明显下降;胶股蓝总皂 甙组心、肾Na+、K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活力明显高于内毒素组。注射内毒素 引起家兔休克,使家兔心、肾血流量下降,心、肾细胞有氧代谢障碍,ATP合成和储备均降 低,进而引起Na+、K+-ATP酶和 Ca2+-ATP酶活力明显下降。由于GPS对内毒素引起的家兔血压下降具有保护作用 ,使家兔心、肾血流量下降不明显,而起到保护Na+、K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶 活力的作用。结论:GPS对内毒素引起的家兔血压下降和Na+、K+-ATP 酶和Ca2+-ATP酶活力具有保护作用。
-
多种抗高血压药物联合应用
从HOT研究得出结论,高血压(不管有否脑血管疾病合并症存在)均应将血压降至正常以下.有糖尿病合并症者,此值应更低(<130/85 mmHg).为了有效的降低血压,任何单一种抗高血压药物都较难达到要求,如盲目加大剂量则毒副反应亦明显增多,因此JVC-6和WHO等近年来均提倡对高血压病人使用小剂量的联合抗高血压药物,数个大规模多中心的荟萃分析(UKPDS,ABCD,MDRD,HOT,AASK)均提示为了将血压降低至目标值,多数病人应采用2~4种药物的联合.
-
非匙型血压者脑卒中危险增高
Phillips RA等Am J Hypertens 13:1250;2000非匙型夜间血压指夜间血压降低<10%者.纽约Mount Sinai医学中心的RA Phillips等评估166例在研究开始约1周~4年前发生过脑卒中的病人和217名对照者.用连续24h血压计每20~30min测血压1次.总的情况是病例的血压高于对照者,夜间血压有明显降低.
-
颈静脉孔区非颈静脉球瘤2例
医大学珠江医院外科陈长才报道例1:女,63岁,头痛不适、饮水呛咳2月余.检查:左舌咽神经麻痹,心、肺、腹部检查正常.头痛发作时血压明显升高,高达28/20 kPa,心率加快,大于100次/分,同时伴舌咽部疼痛,头痛持续时间在2小时左右,可自行缓解,每日发作3~5次.颅脑CT提示左颈静脉孔扩大,低密度占位,不强化.入院后胸片和心电图正常;MRI示左颈静脉孔区占位,边界不清,约3.0cm×2.5 cm×3.0 cm大小,T1 WI、T2 WI均呈低信号,位于硬脑膜外,枕骨大孔完整;全脑血管造影发现左颈内静脉闭塞,未见明显供血动脉.予口服培哚普利和硝苯地平控释片等药物治疗均不能控制血压发作性波动;血压剧烈升高时,只有静脉注射酚妥拉明1~2mg后血压才能降至正常,血压降低后头痛缓解,术前一直未能完全控制血压的剧烈波动.
-
高血压药物治疗新视点
目标与策略高血压治疗的终目标是减少心、脑、肾等并发症的发生率和死亡率.大型前瞻性临床试验荟萃分析表明,收缩压平均下降10~12mmHg或舒张压平均下降5~6mmHg,3~5年内脑卒中、心脑血管病死亡率与冠心病事件分别减少38%、20%与16%.降压治疗在高危患者能获得更大的益处,例如老年单纯收缩期性高血压、糖尿病和脑卒中史患者.上述结果为临床实施降压治疗提供了重要依据.降压治疗的益处主要取决于血压降低,因此必须长期有效控制血压,血压控制目标值应该低于140/90mmHg,在糖尿病或慢性肾脏病患者应该低于130/80mmHg老年收缩期性高血压患者降压的目标水平:收缩压(SBP)140~150mmHg,舒张压(DBP)<90mmHg但不低于65~70mmHg.
-
纳洛酮联合氨茶碱治疗早产儿呼吸暂停的疗效
早产儿呼吸暂停是指找不到特别原因,而间歇性停止呼吸超过20 s,或停止呼吸,同时合并心脏跳动减少[1].发作时表现为紫绀、肌张力低下、心率变慢(<100次/min)、血氧饱和度下降、血压降低,甚至猝死,呼吸暂停若反复发作(>3次/h)易造成脑损害[2].传统的呼吸暂停治疗方法是使用氨茶碱、枸橼酸咖啡因.近年来纳洛酮亦应用于此病的治疗.我院自2000年11月至2003年5月共收治呼吸暂停早产儿32例,均予纳洛酮联合氨茶碱治疗,取得较好的疗效,总结报告如下.
-
腹痛休克非心梗剖腹肝癌内出血--1例肝癌结节破裂误诊为急性心肌梗死的教训
患者,男,50岁.主因右上腹不适1日,突然腹痛、休克1小时入院.患者主诉1日前骑自行车后出现右胁部(肝区)不适,当时并未在意,夜间患者突然出现腹痛,并且血压降低为10.7/8.0kPa,查心电图呈窦性心动过速,心率110次/分,入院后,考虑急性心肌梗死、心源性休克,予硝酸甘油静脉滴注,患者腹痛症状持续不缓解,予哌替啶肌内注射,腹痛稍缓解.
-
减轻精神压力有助于控制高血压
选择 60例 28岁至 75岁动态血压均大于 18.7 kPa/12.0 kPa的高血压病人,随机分为治疗组 27例和候治对照组 33例,应用半标准化治疗减轻病人精神紧张 10小时,然后对候治对照组进行同样治疗,随访 6个月, 测定 24小时动态血压、血脂、体重并进行心理学测试.结果显示,在接受心理治疗后,治疗组血压立即明显下降,而对照组无变化.收缩压 - 0 08 kPa对 + 0 12 kPa, 舒张压 - 0 57 kPa对 0. 对照组病人接受治疗后,血压下降 1 0 kPa /0 7 kPa. 在随访期间,全组病人血压下降 1 4 kPa /1 1 kPa. 分析结果显示,血压变化与治疗相关 (收缩压γ =0.45, P<0.001, 舒张压γ =0.51, P<0.001). 收缩压下降幅值与心理压力的减轻呈正相关 (γ =0.34), 与易怒性格的改变呈正相关 (γ =0.34~ 0.41). 研究者认为,个体化减轻精神压力可使动态血压下降,对照组的治疗结果和随访进一步证明了其疗效.心理压力缓解和易怒性格的改善对血压降低起介导作用.[Linden W, Lenz JW, Con AH. Arch Intern Med, 2001, 161 (8): 1071 1080. (英文 ) 王建国严蓉摘魏建华校 ]
-
慢性肾病,老人健康的隐秘“杀手”
先来看几个病例——[病例1]初春时节,虽然白天的气温有所回升,但是早晚仍旧比较凉.很多老年朋友夜里有尿意的时候,由于贪恋被窝的温暖,不到万不得已,宁可憋尿也不起来如厕.70岁的刘大爷就是这样.刘大爷是位高血压患者,由于近晚上还比较凉,身材消瘦的他又非常怕冷,所以就算有了尿意也是能忍则忍,不愿意从暖暖的被窝里出来如厕,有时候甚至憋到想尿都尿不出来.一天早上如厕的时候,刘大爷突然觉得特别晕,甚至根本站不稳,差点摔倒在地,老伴赶忙拉着他到小区附近的医院就诊……[分析]憋尿会导致膀胱高度充盈,降低膀胱黏膜抵御感染的能力,极易发生泌尿系统炎症.憋尿过久甚至影响肾脏功能.像刘大爷这样的高血压患者,长时间憋尿很可能会使交感神经兴奋,导致血压升高、心跳加快、心肌耗氧量增加,引起脑出血或心肌梗死.而在长时间憋尿后突然用力排尿,会导致迷走神经变得过度兴奋,促使脑供血不足、血压降低、心率减慢,诱发排尿性晕厥.刘大爷在排尿时感觉特别晕、站不稳就是属于这个情况.
-
"救心丸"、"硝酸甘油"用法解疑
姿势:坐位含服速效救心丸或硝酸甘油时,好取坐位姿势.因为若站立含服,头部位置较高,会因血管扩张而致血压降低,引起头晕、目眩、甚至晕厥.这些情况又以服用硝酸甘油相对较重.
-
颈动脉支架术后血压变化相关因素分析
目的:探讨颈内动脉狭窄支架置人术后影响动脉血压变化的相关因素.方法:对经过颈动脉支架成形术治疗的颈内动脉狭窄患者术后出现血压降低32例和未出现血压变化的35例临床资料进行Logistic回归分析,探讨颈内动脉狭窄支架置入术后影响动脉血压变化的相关因素.结果:狭窄程度(β=0.536;P=0.024;OR=2.591)、高血压(β=-1.654;P= 0.006;OR=0.131)、球囊型号(β=1.818;P=0.012;OR=0.133)和支架的型号(β=1.328;P=0.021;OR=2.29)、病变位于球部(β=1.613:P=0.014;OR=0.133)和球囊扩张的次数(β=1.328;P=0.022;OR=2.39)与血压的降低密切相关.结论:颈动脉支架置入术后继发的颈动脉窦反射引起患者血压降低是常见的并发症,其术前的血压、狭窄的程度、病变位于球部、球囊的型号、支架的型号及球囊扩张次数这些因素将会直接影响术后血压的变化.
-
"清火补液饮"配合治疗烧伤早期的疗效观察
临床上中度以上烧伤患者,早期易发休克,出现尿少、脉搏增快、血压降低等休克临床表现,烧伤早期防治休克是烧伤患者治疗成功与否的基础.
-
血液灌流+血液透析抢救1例冰毒中毒的护理体会
冰毒又称甲基苯丙胺或甲基安非他命,微带苦味,呈白色或无色,为结晶体或粉末状,易溶于水,纯度高达95%以上,是一种人工合成的兴奋剂.属苯乙胺类.甲基苯丙胺可使机体产生强烈快感,并具成瘾性.此物质呈对映异构现象,分别为左、右旋甲基苯丙胺.与海洛因不同之处是通过熏燃吸入冰毒所获得之快感比静脉注射海洛因更为迅速和强烈,使人感到极度兴奋.急性中毒通常表现为:不安、头昏、震颤、腱反射亢进、话多、易激惹、烦躁、偏执性幻觉或惊恐状态,有的会产生自杀或杀人倾向.可出现心血管病症状如头痛、寒战、面色苍白或发赤、心悸、心律不齐、心绞痛、血压升高、血压降低或循环性虚脱;还可出现肠胃功能障碍如口干、口中有金属味道、厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹部绞痛;严重的可产生惊厥、脑出血、昏迷致死.
-
误服大剂量尼群地平片中毒1例
1一般资料患儿,男,1岁10月,因误服尼群地平20多片(10mg/片)20多分钟后急送我院.当时查体:T 36.5℃、R 28次/min、P115次/min、BP 100/70 mmHg,神清,呼吸平稳,面色红润,心率115次/min,双肺(-),腹部无异常,NS(-).入院后立即予2 000ml蒸馏水洗胃、缓慢静滴多巴胺(防治血压降低)及补液(1/3~1/4张)支持治疗,同时监测心率、血压变化.2+h后患儿面色潮红,心率135次/min,测血压在正常范围,出现频繁抽搐,静注地西泮(每次10 mg,先后3次)、苯巴比妥止惊及补钙等治疗不理想,意识障碍进行性加深,呈昏迷状,从胃管内抽出约20 ml咖啡色液体,考虑有"应激性溃疡",遂胃管内注入去甲肾上腺素,持续吸氧、随时吸痰,并静滴甘露醇、西味替丁及抗感染等处理,继续缓慢静滴多巴胺及钙剂.