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参松养心胶囊治疗窦性心动过缓合并室性期前收缩临床疗效观察
目前临床常用的抗心律失常西药有致心律失常作用.功能性室性期前收缩的预后一般良好,原则上不需要特殊药物治疗.心律失常抑制试验(CAST)[1] 的结果表明,使用IC类药物虽然室性期前收缩的发生率明显减少,但心律失常病死率及总病死率均明显增加.对于窦性心动过缓合并有室性期前收缩的治疗,我们在常规治疗基础上应用参松养心胶囊取得了较好的临床疗效.
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临证微言
1慢性肝炎与清热解毒法迄今,学术界已在许多领域研究用中药使乙型肝炎抗原阴转,在实验研究方面,大多是做体外抑制试验.据报道,有明显抑制作用的中药有大黄、黄柏、虎杖、黄连、贯众、紫参、地榆、穿心莲等,多属苦寒清热之品;但常用清热解毒方剂如五味消毒饮、茵陈蒿汤、三黄解毒汤、黄连解毒汤、清肝汤、龙胆泻肝汤等对乙型肝炎抗原并无抑制作用.
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SARS-CoV核衣壳蛋白单克隆抗体识别抗原位点的分析
SARS-CoV主要的结构蛋白包括刺突糖蛋白(spike glycoprotein, S)、包膜小蛋白(small envelope, E)、膜蛋白(membrane, M)和核衣壳蛋白(nucleocapsid protein, N).研究发现,N蛋白诱导机体产生很强的免疫应答[1],我们用SARS-CoV全病毒免疫小鼠制备的单克隆抗体,发现有80%是针对N蛋白的抗体,证明N蛋白具有很强的免疫原性,这与以往对动物冠状病毒N蛋白研究结果是一致的[2].本研究通过对SARS-CoV N蛋白单克隆抗体结合抗原位点分析,以及用SARS-CoV抗体阳性血清与单抗对N蛋白进行竞争抑制试验,分析自然状态下机体对N蛋白抗原位点的抗体应答,同时初步观察了临床应用情况.此结果有益于SARS-CoV生物学性状、蛋白组学、发病机制及诊断试剂的研究.
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抗心律失常药物的合理使用及存在的问题
心律失常需要做出准确的诊断和正确的处理,药物治疗是控制心律失常的主要措拖之一.20世纪80年代末心律失常抑制试验(the cardiac arrhythmia suppression trial,CAST)出乎意料的结论,使人们对心律失常药物治疗的观念发生了巨大的变化,但在药物的治疗过程中如何运用循征医学的结论指导临床正确、安全、合理使用抗心律失常药物,仍有不少需要引起重视的问题.
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树突状细胞体内外对肝癌细胞的抑制作用
目的:研究树突状细胞对肝癌等肿瘤细胞的直接作用.方法:用rhGM-CSF和rhIL-4从健康人外周血诱导树突状细胞,用ELISA和MTT法分别检测DC培养上清液中IL-12和TNF水平,用MTT法检测DC对肝癌细胞SMMC-7 721、QGY-7703、HEPG-2、Alexander,胃癌细胞SGC-7901,慢性髓原性白血病细胞K562、Burkitt's淋巴瘤细胞Raji和正常人二倍体细胞的抑制作用,同时用流式细胞术检测DC表面FasL的表达,后用DC进行人肝癌裸鼠皮下抑制瘤的抑制试验.结果:诱导7 d的DC对4种肝癌细胞和胃癌细胞均有不同程度抑制作用,随着效靶比的增加,DC对肝癌细胞和胃癌细胞的抑制作用逐渐增加;DC预防人肝癌裸鼠皮下移植瘤,其抑制率为97%.结论:DC进入机体后也可以非特异性抑制方式发挥抑癌作用,本研究丰富和拓展了肝癌DC疫苗的内容,为今后肝癌DC疫苗的研究奠定了基础.
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循证医学又一次在心血管领域中发挥重要作用
一般认为抗心律失常药可控制心律失常的发生,从而可降低死亡率.但一些大规模心律失常临床试验,其结果适得其反,有代表意义的是CAST即心律失常抑制试验(cardiac arrhythmia suppression trial,CAST).
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雾化吸入γ-干扰素对免疫低下大鼠肺部抗感染能力和细胞免疫的影响
随着免疫低下患者日益增多。由此造成的难治性呼吸系统感染已经成为这些患者的主要死亡原因。目前认为免疫低下宿主肺部细胞免疫功能低下主要是因为缺乏淋巴细胞源性细胞因子。我们撰文旨在探讨通过雾化吸入的方法补充肺局部γ-干抗素1(IFN-γ)水平，对免疫低下大鼠肺部抗感染能力和细胞免疫状态的影响。 材料和方法复制免疫低下并支气管-肺炎大鼠模型［1］。吸入IFN-γ组于气管内注射白色念珠菌的前1天开始，雾化吸入IFN-γ 10 000 IU，每日1次，至实验结束。对照组每日吸入等体积生理盐水。检测各组大鼠肺泡巨噬细胞（AM）的吞噬及杀菌功能（白色念珠菌法［2］）、Ⅰa抗原表达（间接免疫荧光法）、AM培养上清中TNF-α活性（L929细胞毒性试验［3］），第7天进行左肺白色念珠菌培养计数以及血清IFN-γ活性（L929细胞病变抑制试验［4］）、血淋巴细胞杀伤功能检测（51Cr释放试验［5］）。白色念珠菌计数以中位数表示，采用秩和检验处理数据；其余数据以均值±标准差表示，采用t检验处理各组数据。
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对血清促甲状腺激素正常值范围的新认识
促甲状腺激素(TSH)是垂体前叶产生的主要激素之一.由于血清TSH水平与血清T4之间密切的负反馈关系,TSH成为诊断甲状腺功能亢进症(甲亢)和甲状腺功能减退症(甲减)的重要的第一线指标,已经在临床应用了20多年.随着TSH测定方法的不断改进,它的特异性、灵敏性和精确性显著提高,以固相化学发光酶免疫法(ICMA)为代表的第三代TSH检测技术(也称为敏感TSH,sTSH),其灵敏度已经达到了0.02 mIU/L,同时以非核素标记代替了核素标记.TSH方法学的改进拓宽了它的应用范围,赋予了它新的临床意义.目前在发达国家和我国许多大医院,sTSH已经基本替代了传统的131碘摄取率,促甲状腺激素释放激素刺激试验和T3抑制试验,成为临床诊断和筛查甲亢的首选和确诊指标.同时,sTSH推动了内分泌学界的亚临床甲状腺功能异常的研究,一大批亚临床甲减和亚临床甲亢的流行病学和临床研究成果问世,甲状腺疾病的研究进入了更高、更深、更细的层次.
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新Ⅲ类抗心律失常药物治疗心房颤动
1989年公布的心律失常抑制试验(cardiac arrhythmia suppressing trial,CAST)表明Ⅰc类抗心律失常药(AAD)不仅不能控制梗死后严重致死性心律失常的发生,而且能增加心肌梗死后高危病人的病死率.
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多发性内分泌肿瘤诊治体会
多发性内分泌肿瘤（MEN）临床少见，易漏诊、误诊。我们报告4例,并对其型别、诊治特点进行分析。 1．病例资料：例1，女，31岁，阵发性头痛、心慌5年。血压110～260/80～140 mm Hg。甲状腺右侧叶直径2 cm质硬肿物，按压右肾区血压升至210/120 mmHg并典型症状发作。组织胺激发及苄胺唑啉抑制试验均阳性。腹膜后充气造影见右肾上腺区肿物。行右肾上腺肿瘤切除，病理示嗜铬细胞瘤，术后血压正常。1年后行甲状腺肿瘤切除，病理示：甲状腺髓样癌（MTC）。又3个月后行右侧甲状腺全切及同侧颈淋巴结清扫术，术后无复发，7年后因食管癌死亡。
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抗病毒口服液的抗病毒作用实验研究
抗病毒口服液对治疗流行性感冒、发热、咳嗽、咽痛、痄腮红肿等症收到良好效果.为进一步证实其治疗作用,我们于2007年6～7月对该制剂的抗病毒作用进行研究.现采用细胞培养法,在细胞水平上进行试验.根据流感病毒、副流感病毒、单纯疱疹病毒、腺病毒在细胞中生长的特点、分别采用血球吸附试验、细胞病变抑制试验.并分中和杀伤作用组、药物对病毒繁殖抑制作用组进行试验,报告如下.
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胺碘酮治疗严重室性心律失常
心律失常抑制试验(CAST)的公布于世,使Ⅲ类抗心律失常药物在临床倍受关注.本文观察了其代表药物胺碘酮治疗各种类型的严重室性心律失常28例(定义为持续或阵发性室性心动过速、多源性或多形性室性早搏、频发或成对室性早搏、"R on T”型室性早搏)随访1年,发现胺碘酮疗效好,副作用少.总结如下:
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Ⅲ类抗心律失常新药--依布利特
心房颤动(房颤)和心房扑动(房扑)是临床上常见的心律失常,在年龄超过60岁的人群中发生率高达4%.恢复和维持窦性心律不仅可以改善临床症状、提高生活质量,而且还可以降低死亡率,因此房颤及房扑的复律具有重要的临床意义.心律失常抑制试验(CAST)心律失常抑制试验结果的公布,使抗心律失常药物的研究热点和治疗趋势从Ⅰ类转入Ⅲ类.依布利特(Ibutilide)是一种新型的Ⅲ类抗心律失常药物,1996年被美国FDA批准用于90天内发生的持续性房颤和房扑的快速复律,随后又相继在德国等¨个国家上市,已被广泛用于转复房颤及房扑.目前在我国尚未进入临床使用阶段,本文将对其药理作用、药代动力学、药效学及不良反应作一综述.
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认识甲状腺用好胺碘酮
自著名的心律失常抑制试验(Cardiac arrhythmia suppression trial,CAST)[1]之后,抗心律失常用药有了革命性的变化,Ⅰ类药明显少用,Ⅱ类与Ⅳ类抗心律失常的作用有限,而Ⅲ类药,尤其是胺碘酮,因是惟一具有4类药作用的抗心律失常药,作用强且广,口服一般不抑制心功能,故而广为应用.但因每片胺碘酮200 mg,含有机碘75 mg,且结构似甲状腺素,而正常成人每日需碘仅150～200 μg,因而久用可影响甲状腺功能.原来有甲状腺功能异常者,若未识别,应用胺碘酮则可出现严重问题.目前对甲状腺功能的认识有不少进展,应予复习,以便在临床中更好地应用胺碘酮.
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雾化吸入γ-干扰素增强免疫低下大鼠肺部抗感染能力的研究
免疫低下患者日益增多，难治性呼吸系统感染是这些患者的主要死亡原因，且已成为临床医学的研究重点。本研究旨在探讨雾化吸入提高肺局部干扰素γ(IFN-γ)水平，对免疫低下大鼠肺部抗感染能力和细胞免疫的影响。 一、材料和方法 1.实验方法：（1）动物模型的制备、分组和标本留取：方法请参见参考文献［1］。（2）肺泡巨噬细胞（AM）的吞噬及杀菌功能检测：白色念珠菌法［2］。（3）AM的Ⅰa抗原表达：间接免疫荧光试验［3］。（4）AM培养上清和血清中白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平检测：酶联免疫吸附(ELISA)法。（5）AM培养上清和支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子(TNF)-α活性的检测：L929细胞毒性试验［4］。（6）血清和BALF中IFN-γ活性的检测：L929细胞病变抑制试验［5］。BALF的测定结果用小牛血清白蛋白的含量校正，以U/ml的形式表示。
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再生障碍性贫血合并T细胞淋巴瘤一例
患者，男，26岁。因诊断为慢性再生障碍性贫血（再障）5年，反复发热、牙龈出血4月余、脐周疼痛3月余，于1999年10月28日入院。5年前，无诱因出现牙龈出血，头昏乏力，双下肢皮肤瘀点、瘀斑，口腔溃疡。后因鼻出血不止查血常规，示血细胞三系下降；骨髓涂片及活检示再障，予康力龙、左旋咪唑、再障生血片及输血等治疗，病情好转，坚持服药治疗。4个月前，反复低热，牙龈出血，面色苍白，进行性加重。3个月前出现脐周疼痛，无便血。遂来门诊检查血常规：WBC 2.6×109/L，Hb 30?g/L，BPC 13×109/L，收入院。查体：重度贫血貌，皮肤粘膜无出血斑点，全身浅表淋巴结未扪，双肺无异常体征，心率116次/min，心尖区可闻及Ⅱ级收缩期吹风样杂音。腹软，肝脾未扪及，右肝区叩痛，莫菲氏征（-），右腹部深压痛，无反跳痛。入院后查血常规示：Hb 48 g/L，RBC 1.2×1012/L，WBC 2.0×109/L，BPC 23×109/L，再次骨髓涂片及活检示：骨髓增生极度低下，非造血细胞增多。干细胞培养：每2×105个骨髓有核细胞粒细胞集落2个(正常人对照为43)、大丛18个(127)、小丛44个(47)，细胞抑制试验不明显，血清抑制试验率51%；每1×105个骨髓有核细胞红细胞集落5个(正常人对照为135)，细胞抑制试验（-），血清抑制试验率56%，符合慢性再障。B超示：胆囊结石，胆囊炎。予抗感染、解痉、免疫抑制剂环孢菌素A等治疗1月余无效，呈低至中度发热，且伴腹痛时便血。血培养（-）。再次B超示结肠肝曲到回盲部约10 cm肠壁增厚。内窥镜检查示：病变位于结肠肝曲至回盲部，约8 cm长，且见升结肠、盲肠有巨大溃疡，底不平，周边糜烂、充血、水肿，溃疡边缘不规则，并可见有息肉样隆起物，占据肠腔，肠壁僵硬，余肠腔可见出血点及出血斑。示结肠溃疡，多系淋巴瘤。转外科行根治性右半结肠切除术，回盲肠、横结肠吻合术。术中探查未见转移灶，肿块位于升结肠与回盲部交界处，约7 cm×6 cm大小，已突破肠管浆膜层，术中清扫周围淋巴结。术后剖开标本见肿块中央5 cm×3 cm大溃疡。病检示：回盲部非霍奇金淋巴瘤，多形性、中等细胞性。免疫组化染色瘤细胞：UCHLI（+）、L26（-）、CD68（-），浆细胞为Kappa(+)、Lambda(+)，支持Tc来源。病变周围淋巴结病检未见浸润。术后伤口恢复欠佳，无发热、腹痛、腹泻、便血。1个月后复查骨髓涂片及活检示：增生极度低下，非造血细胞增多，符合再障。继续按再障治疗及CHOP方案化疗。
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胺碘酮对室性心律失常患者QTc离散度的影响及临床意义
受国际多中心心律失常抑制试验(CAST)的影响,Ⅰ类抗心律失常药物的应用受到限制,近年来Ⅲ类抗心律失常药物(如胺碘酮、索他洛尔)临床应用逐渐增多.本文观察了胺碘酮对室性心律失常的疗效及近期致心律失常作用,测量了用药前后QTc离散度(QTcd)的变化,以探讨二者之间的关系.
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甲状腺激素抑制试验对甲状腺肿大的鉴别诊断
目的:探寻应用甲状腺激素抑制试验对甲状腺肿大的病因进行鉴别诊断的意义.方法:对101例甲状脲肿大患者行甲状腺摄131Ⅰ率测定后,口服"左旋甲状腺素钠"片7d,然后口服3倍剂量131Ⅰ,再次测定甲状腺摄131Ⅰ率.以第24h摄131Ⅰ率计算抑制率,以抑制率是否大于50%作为判断摄131Ⅰ率是否明显受抑制的标准.结果:101例患者第1次摄131Ⅰ率均高于本地正常值水平,甲状腺激素抑制试验显示抑制率＞50%共59例,占58.42%;抑制率＜50%共42例,占41.58%.化验甲状腺激素正常67例中,抑制率＜50%共17例,占25.37%;抑制率＞50%共50例,占74.63%.甲状腺激素升高34例中抑制率＜50%共25例,占73.53%;抑制率＞50%共9例,占26.47%.第1次摄131Ⅰ率高峰前移6例中抑制率＞50%及＜50%各3例.结论:甲状腺激素抑制试验对甲状腺肿大的病因的鉴别诊断安全可靠,可确定是否为甲亢所致.但费时及麻烦,建议在诊断困难时选择性地开展此项检查.
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药物治疗心律失常的临床运用及现状分析
药物治疗是控制心律失常的主要措拖之一.20世纪80年代末心律失常抑制试验(CAST)出乎意料的结论,使人们对心律失常药物治疗的观念发生了巨大的变化,但在药物的治疗过程中如何运用循征医学的结论,指导临床正确、安全、合理地使用抗心律失常药物,仍有不少需要引起重视的问题.
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可溶性HLA-Ⅰ类分子与自身免疫性疾病
主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex,MHC)Ⅰ类分子(HLA-A,B,C)是存在于细胞表面的异二聚体,由具有高度多态性的相对分子质量为44 000的重链和与之非共价结合的相对分子质量为12 000的β2M组成.人类白细胞抗原(human leukocyte antigen,HLA)Ⅰ类抗原除以膜抗原形式表达于几乎所有有核细胞和血小板的表面,还被发现在血清及其他体液中存在可溶形式,即可溶性HLA(soluble HLA,sHLA).1970年,Van Rood等[1]用淋巴细胞毒抑制试验在血清中检测到了HLA-A2,从而证实了HLA可溶性形式的存在.
