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抑制NF-κB信号通路抗心脏异种移植延迟性排斥反应作用研究
目的:观察抑制NF-κB信号通路对心脏移植异种移植延迟性排斥反应(DXR)的影响,探讨在DXR过程中心肌细胞凋亡的作用机制。
方法:选取ICR小鼠为供体动物,SD大鼠为受体动物。ICR小鼠及SD大鼠随机分为三组,每组12只:对照组, siRNA阴性对照组(siRNA-NC组)及siRNA组。每组6只移植后48 h处死,做各项指标检测,剩余6只用于观察供心生存曲线。HE染色观察心肌组织病理学改变;透射电镜观察各组心肌组织的超微结构变化;TUNEL法检测心肌组织凋亡指数;特异性探针染色法检测线粒体膜电位;ELISA法检测caspase-3活性;比色法检测NO含量、iNOS活性;Western Blot检测NF-κB p65及凋亡相关蛋白Fas及Fas-L的表达。 -
乳腺癌放疗后心力衰竭病例临床病理分析
目的:探讨乳腺癌放疗后心力衰竭(心衰)病例各器官的临床病理学特征。
方法:对1例乳腺癌术后心衰并心脏移植病例行超声、CT检查,对离体心脏进行大体检查、光镜和透射电镜观察,并复习关于放疗术后引起的各器官的变化及可能的发病机制的相关文献。 -
iPSC心脏转化应用前的关键问题研究
随着社会经济的快速发展和人们生活方式的改变,各类心血管疾病已经严重威胁人类健康,是我国高死亡率、高致残率和高医疗费用的疾病,已经成为我国一个十分突出的公共卫生问题和社会问题。尽管当前常规治疗手段能够改善病情,但它们都存在相应的局限性,如心脏移植受限于供体的短缺,药物干预和手术治疗预后效果仍然不佳。近几年研究发现的诱导多能干细胞即iPSC,可以由成体细胞重编程中获得,在体外可以无限增殖,并分化为包括心血管细胞在内的所有胚层细胞。这些特性使的iPSC诱导产生的心血管细胞成为研究心脏疾病发病机理、药物筛选和再生治疗的理想工具。
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新型生物免疫制剂在心脏移植中应用二例
1临床资料例1男,33岁,确诊终末期扩张性心肌病,心功能Ⅳ级;肺血管阻力3.7 Wood,左心室舒张末直径86 mm,射血分数0.21,肌酐96 μmol/L.
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缺血后适应对大鼠移植心脏心肌细胞凋亡的影响
目的:观察缺血后适应对大鼠移植心脏缺血再灌注时心肌细胞凋亡及对抗凋亡基因Bcl-2(简称Bcl-2)、凋亡基因Bax(简称Bax)蛋白表达的影响.方法:30只Lewis大鼠随机分成3组,每组10只,供体、受体各5只.假手术组:仅行腹部开关手术,不行心脏移植;模型组:行心脏移植术;后适应组:行心脏移植手术,心脏复灌前进行缺血后适应,即再灌注10 s、关闭10 s,循环3次.实验结束后取心肌标本行生物素切口末端标记法(TUNEL)检测,并采用蛋白免疫印迹(Western Blot)方法检测Bcl-2、Bax蛋白表达.结果:假手术组无心肌细胞凋亡,后适应组心肌细胞凋亡指数明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.01).Western Blot显示:模型组Bcl-2、Bax蛋白表达水平与假手术组比升高(P<0.05);后适应组Bcl-2蛋白表达水平与模型组相比明显升高(P<0.01),而Bax蛋白表达水平降低(P<0.05),差异均有统计学意义.结论:缺血后适应对大鼠移植心脏缺血再灌注心肌能够上调Bcl-2蛋白表达、下调Bax蛋白表达,并可减少缺血再灌注引起的心肌细胞凋亡.
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大内皮素-1对心脏再同步化治疗患者临床预后的评估作用
目的:探讨大内皮素1(big ET-1)对接受心脏再同步化治疗(CRT)的心力衰竭患者全因死亡和心力衰竭再住院的风险评估作用。
方法:回顾性调查阜外医院2010-01至2014-12行首次CRT植入的心力衰竭患者临床资料,对所有患者行电话随访。定义随访终点为全因死亡(包括心脏移植)和心力衰竭再住院。以1年内全因死亡为因变量绘制受试者工作特征(ROC)曲线,根据Youden指数(敏感度+特异度-1)大值找到big ET-1的佳诊断界值。将患者分为big ET-1≥界值组与big ET-1<界值组,比较两组患者基线资料并行相关性分析;对随访结果做生存分析和Cox回归以评价big ET-1对各临床终点的风险评估作用。 -
阜外医院400例心脏移植的临床病理学表现的启示
心脏移植目前已成为治疗终末期心脏病较有效的手段,我们对每例受体心脏都进行了全面的病理学观察,给了我们有助于诊断和治疗的新的启示。在受检的400例心脏中有77.50%病例为不同类型的心肌疾病,15.00%为冠状动脉狭窄性疾病。心肌的病理改变基本有两大类,即损伤性病变和结构性病变,前者是心力衰竭和心肌病类型转变的基本原因,后者是发育异常性和错构性病变,有形态特征,但无明显的疾病类型特异性,是心脏易损性的结构基础。由于基本病变的组合和损及的范围不同,呈现出不同临床和病理表现,引起临床与病理诊断间的差别,诊断不一致的病例以心肌病类多。另外冠状动脉年龄性内膜纤维增厚和错构导致的狭窄能明显影响疾病的发展和严重程度。
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术后早期肌钙蛋白水平与心脏移植院内死亡关系探讨
目的:探讨心脏移植(HT)术后早期血肌钙蛋白水平与院内死亡的关系。
方法:本研究对单中心进行的480例HT患者进行回顾性分析。首先采用ROC曲线法探索术后早期(术后当天至第3天)血肌钙蛋白I(TnI)水平对HT术后院内死亡的预测作用并寻找阈值,根据阈值将患者分为高TnI组及低TnI组;比较两组术前基本资料,术后恢复情况及院内死亡率;采用Logistic回归分析影响HT术后院内死亡的危险因素。 -
建立我国心脏移植专科护士培训与认证的实践和展望
目的:我国心脏移植起步晚,相关专科护士的培训与认证工作处于探索尝试阶段,就心脏移植专科护士的认证/培训工作缺乏统一的规范和标准。有必要结合国外经验,探讨建立我国心脏移植专科护士培训与认证的实践和展望。
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原位心脏移植5例报告
目的 总结5例同种异体原位心脏移植的治疗经验,探讨手术方式及术后围术期处理.方法 2005年1月至2005年6月连续为5例终末期心脏病患者实施了原位心脏移植手术.术后免疫抑制剂应用"环饱素A+骁悉+泼尼松"三联疗法.结合临床表现、超声心动图、化验检查及心肌内心电图,对心脏移植术后急性排斥反应的监测进行分析.结果 5例手术均顺利,其中1例存活时间仅为9 d,其余均近期存活,生活质量良好.结论 原位心脏移植是治疗终末期心脏病的有效方法.作为一种监测排斥反应的无创方法,心肌内心电图可以明显减少心肌活检的次数.低血管阻力受体的选择和合理的免疫抑制治疗方案的应用是心脏移植成功的关键.
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细胞移植与心肌修复的研究现状
目前,冠心病的治疗已取得较大进步,但梗死后的心肌无法再生或再生有限,心肌细胞数量减少,心肌结构完整性遭到破坏,心肌梗死及其导致的心力衰竭等心血管疾病将持续危害人类生命健康.心脏移植是终末期心脏病的标准治疗方案之一,但供体的缺乏及昂贵的费用限制了其临床应用,大量免疫抑制剂的应用还可能降低患者生活质量.细胞移植治疗,又称细胞心肌成形术,即将不同类型的心肌前体细胞或干细胞移植至宿主心肌梗死区,通过心肌再生和(或)替代修复、促进局部血管新生、恢复局部血液供应,促进损伤心肌结构与功能恢复.有效的细胞治疗,不仅能实现细胞数量的再生,还可使供体细胞与宿主心肌舒缩功能同步,有着广泛的应用前景.近年来,有关细胞移植与心肌修复的基础及临床研究迅猛发展,现就其现状进行综述.
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落新妇甙对大鼠心脏移植细胞凋亡的作用
目的 观察大鼠心脏移植急性排斥反应中的移植心脏的存活和心肌细胞的凋亡情况及落新妇甙对其影响.方法 进行36对SD-Wistar大鼠间的颈部心脏移植,术后将Wistar大鼠分为两组(各18只),落新妇甙组给予落新妇甙,对照组给予生理盐水.分别于术后第3、5和7天切取移植心脏,用苏木素-伊红(HE)染色和原位末端标记(TUNEL)技术检测移植心脏切片,进行排斥反应的病理分级并计算凋亡指数(AI),比较落新妇甙组和对照组间的差异.结果 (1)移植心脏的病理分级:移植后第3、5和7天对照组分别为0.77 ±0.31、1.99±0.62和3.44±0.54;落新妇甙组分别为0.37±0.42、0.88 ±0.20和1.04±0.33;两组比较差异均有统计学意义(均为P<0.01).(2)细胞凋亡主要发生于心肌细胞;落新妇甙能明显减少心肌细胞的凋亡,减轻移植心脏的组织损伤.移植后第3、5和7天对照组AI分别为4.03 ±1.32、8.52±1.97和9.73±6.21;落新妇甙组分别为0.87±1.11、2.53±2.49和4.71 ±2.99;两组比较差异均有统计学意义(均为P<O.01).结论 在大鼠心脏移植模型中,落新妇甙能明显抑制心肌细胞凋亡,减轻移植心脏的急性排斥反应.
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小鼠心脏移植缺血再灌注诱导细胞凋亡的机制
目的研究小鼠心脏移植缺血再灌注后心肌细胞凋亡及其调控机制.方法建立小鼠颈部异位心脏移植模型,选取健康C57BI/6小鼠,供心摘取后保存在4C保护液中4 h,然后移植给同系(C57BL/6)小鼠,在移植心脏复跳后的不同时相切取供心:15,30,60,90,120min.TUNEL技术检测心肌组织细胞凋亡情况,免疫组化测定心肌Bcl-2、Bax蛋白的表达,半定量RT-PCR测定Caspase-3mRNA的相对含量.结果细胞凋亡指数随再灌注时间延长而升高,同时Bax蛋白表达上调,Caspase 3mRNA含量增高.结论心脏移植供心缺血再灌注损伤可以诱导心肌细胞凋亡,细胞凋亡的机制与Capase-3的表达增高有关,这一过程受Bcl-2家族的调控.
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猪原位心脏移植22例实验研究
目的总结22只实验猪进行原位标准心脏移植的实验研究的手术方式、技术和供心的切取、保存.方法2002年8月至2003年7月对22只实验猪进行原位标准心脏移植的实验研究.结果21只实验猪手术成功,获得短期存活,达到研究目的.结论结合本地区的实际条件,对手术步骤进行必要的简化和规范,为临床开展心脏移植提供了实验资料.
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心脏移植先行者——Christiaan Barnard医生
Christiaan Barnard(图1)出生于南非一个贫困的乡村家庭.医学院毕业后.他成为了一个葡萄园主的家庭医生助手,但两人性格差距甚大,无法合作,他被赶了出来.随后他进入开普敦大学学习普通外科学,并以肠梗阻为研究方向申请学位.遗憾的是,由于某些原因,申请失败了.愤懑中的Barnard于1956年偶然获得了去美国明尼苏达大学研修的机会,明尼苏达大学在当时是心脏外科发展的前沿阵地,一系列重大技术进步均在此发源,不过当时的Bamard连明尼阿波利斯在美国的什么地方都不知道.
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重症心力衰竭的药物疗法
力衰竭的治疗理应根据其基础疾病而异,例如冠心病引起的心力衰竭通过介入治疗可获得明显的改善,但是大多数心力衰竭患者尤其是扩张性心肌病所致的心力衰竭基本上不得不依赖药物治疗,尽管能做特殊的手术和心脏移植,但主要还是依赖药物治疗.然而心力衰竭越严重越是难以缓解,对于心力衰竭的药物治疗,目前仍处于探索阶段.
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缺血后处理对大鼠移植心脏心肌缺血再灌注损伤不同时相的保护作用
目的:探讨缺血后处理对大鼠移植心脏心肌缺血再灌注损伤不同时相的保护作用。方法建立近交系Lewis大鼠颈部异位心脏移植左心做功模型,受体大鼠存活2d后,随机分为3组:缺血再灌注组:结扎移植心脏冠状动脉左前降支30 min后再灌注3h、6h、12h、24h、2d、4d及7d,每个时相点8只受体鼠;缺血后处理组:移植心脏缺血30 min,在再灌注前1 min给予再通10秒,阻断10秒,连续3个循环。每个时相点8只受体鼠;假手术组:穿线做套环,但不收紧结扎线。分别比较再灌注结束后大鼠血清肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)值、移植心脏心肌细胞凋亡指数和梗死范围。结果在再灌注时间3h、6h、12h、24h、2d、4d 6个时相点,缺血再灌注组与缺血后处理组血清CK-MB均值对应比较,差异均有统计学意义(P均<0.05),均明显高于假手术组CK-MB值(P均<0.05)。再灌注6h时,缺血后处理组CK-MB峰值较缺血再灌注组明显降低[(34.73±8.83)U/L vs.(52.58±10.05)U/L,P<0.01]。在再灌注时间3h、6h、12h、24h、2d、4d、7d 7个时相点,缺血后处理组心肌细胞凋亡指数及心肌梗死范围均低于缺血再灌注组,差异均有统计学意义(P均<0.05),心肌细胞凋亡指数均高于假手术组(P均<0.05)。结论缺血后处理在大鼠移植心脏心肌缺血再灌注3h~7d内能降低血清CK-MB峰值,减少心肌细胞凋亡和心肌梗死范围。
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氢气对心血管相关疾病的影响
氢气,空气中的固有成分之一.氢气的获取主要通过电解水及金属镁与水的氧化还原反应生成.氢气既往被认为是惰性气体,随着氢气的抗氧化能力的发现[1],越来越多的研究发现氢气的各种生物学作用.目前研究发现,氢气对氧化应激、炎症、凋亡、自噬等都有一定的抑制作用.心血管相关疾病,如心肌缺血再灌注、心肌梗死、心脏移植等,发生氧化应激等作用,氢气对心血管相关疾病的影响目前研究尚少.本综述旨在总结有关氢气在心血管相关疾病中的影响作用及其机制的阐述.
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右室收缩功能演变对特发性扩张型心肌病的影响
右室收缩功能(RVF)是扩张型心肌病(DCM)预后的预测因子。RVF随时间的变化趋势是否可以更好地预测DCM进展尚不清楚。为了在大样本人群研究中探讨右室收缩功能演变对DCM预后的影响,研究者在1993~2008年纳入了512例DCM患者[年龄46岁(36~55),左室收缩分数为32%(25%~41%)],进行长达72个月的随访。右室收缩功能障碍定义为二维超声心动图提示右室切面面积小于35%。主要终点为死亡或心脏移植。
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心理干预联合药物治疗老年慢性心力衰竭患者疗效观察
慢性心力衰竭(CHF,心衰)是老年患者主要的死亡原因之一.近20年来,心衰的治疗虽有很大的进展,如已证明血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、β受体阻滞剂、心脏再同步化治疗以及心脏移植等方法可降低心衰病死率.但慢性心衰预后较差,病程长,需反复住院及长期治疗,同时伴随衰老,老年患者更易出现抑郁、焦虑等心理健康方面的问题,并影响疾病的治疗、康复和预后[1].本研究观察了老年慢性心衰患者规范抗心衰药物治疗基础加心理干预后,其临床症状及心功能等指标改善情况,现报告如下.