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桦褐孔菌对大鼠血管性痴呆的保护作用机制
目的 探讨桦褐孔菌对大鼠血管性痴呆保护作用的潜在机制.方法 选用Wistar大鼠,采用反复夹闭大鼠双侧颈总动脉再灌注,合并腹腔注射硝普钠降压法制备VD模型,动物分为正常对照组、模型组、孔菌药物组(0.5、1.0、2.0 g/kg),连续灌胃给药8周,检测大鼠脑组织中自由基及相关酶以及胆碱能系统的变化.结果 自由基及相关酶检测结果显示,与模型组相比,桦褐孔菌各剂量组大鼠脑组织中SOD和CAT的活性明显升高,MDA的含量明显降低(P<0.05),GSH-PX的活性及Na+-K+-ATP酶的活性无明显变化,桦褐孔菌大剂量组大鼠脑组织中Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性明显升高(P<0.05);胆碱能系统及相关酶检测结果显示,与模型组相比,桦褐孔菌各剂量组大鼠脑组织中乙酰胆碱含量及胆碱酯酶活性均无明显变化.结论 桦褐孔菌对VD大鼠保护作用机制可能与增强抗自由基相关酶的活性,增加机体的抗氧化能力,减轻脑组织自由基损伤有关;其作用机制可能与胆碱能系统改善无关.
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帕金森病合并认知障碍的特点
帕金森病(Parkinson,s disease;PD.)是多见于中、老年人的慢性神经系统变性疾病,其发病率随年龄增长而增高,缓慢发展,逐渐加重,主要表现为静止性震颤、肌强直、动作迟缓及姿势步态异常,还伴有认知障碍、情绪改变、植物神经功能紊乱等非运动症状.其中认知障碍的发生率较高.病理改变多位于多巴胺能系统,5-羟色胺能,去甲肾上腺素能及胆碱能系统,主要病变部位在黑质致密带,可累及蓝斑、迷走神经背核等.病因及发病机制尚未完全明确,目前认为PD是一种多因素所致疾病,即在遗传易感的基础上,在环境及衰老等因素作用或相互作用下通过氧化应激、线粒体功能衰竭、钙超载、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞凋亡、免疫异常等[1]机制在不同环节导致黑质多巴胺能神经元大量变性丢失而发病.
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清肝解郁法对老年性痴呆模型中枢胆碱能系统活性的影响
目的:观察清肝解郁法对老年性痴呆模型小鼠中枢胆碱能活性的影响.方法:从21月龄昆明种小鼠筛选出老年性痴呆模型鼠,随机分为4组,即空白对照组、西药对照组、清肝解郁方小剂量组、清肝解郁方大剂量组,另设老年学习记忆正常组,分别灌胃给药,连续60天.脑组织冰冻切片,Hedreen法显示AChE纤维,Burr及Silver法显示ChAT,全自动显微图象分析系统定量检测相关脑区AChE纤维及ChAT活性.结果:清肝解郁法能显著增强老年性痴呆模型小鼠的中枢ChAT活性,增高大脑皮质和海马胆碱能纤维密度,而且其作用呈现出量效相关关系.结论:清肝解郁法改善老年性痴呆模型的学习记忆障碍的机理与显著增强其中枢胆碱能系统活性有关.
关键词： 阿尔茨海默病/中医药疗法 @清肝解郁方/治疗应用 胆碱能系统 小鼠 -
嗅三针对痴呆大鼠海马胆碱能系统功能影响
目的:探索嗅三针对拟痴呆大鼠脑海马区胆碱能系统功能的影响作用.方法:测定大鼠脑海马区乙酰胆碱酯酶(AChE)和胆碱乙酰化酶(ChAT).结果:迷宫学习记忆能力测试表明,嗅三针组成绩优于模型组(P<0.01);嗅三针组海马区乙酰胆碱酯酶(AChE)和胆碱乙酰化酶(ChAT)活性明显高于模型组(P<0.01).结论:嗅三针可以增强中枢神经胆碱能系统的功能,并且由此对痴呆大鼠产生治疗作用.
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通天草提取物对AD大鼠海马区5-HT蛋白表达的影响
目的:阐明通天草提取物对AD模型大鼠海马区5-HT蛋白表达的影响,探讨通天草提取物在拮抗AD中的作用机制.方法:将经过Morris水迷宫筛选的80只大鼠按体质量随机分为空白对照组、假手术组、模型组、阳性药治疗组、通天草提取物组(共4组,分为水提物高剂量组和低剂量组;醇提物高剂量组和低剂量组).采用脑内注射Aβ1-40复制AD大鼠模型.连续给药28天后,用免疫组化法观察海马区5-HT蛋白表达的变化.结果:5-HT的阳性表达颗粒主要出现在细胞质中,呈黄色或黄棕色深染颗粒.在阳性对照组、两个水提组和两个醇提组大鼠的大脑海马及皮质内5-HT阳性染色较深,接近于空白对照组和假手术组,与模型组相比,阳性对照组、两个水提组和两个醇提组的阳性细胞数量明显增多(P＜0.01).结论:通天草提取物能增强AD大鼠海马组织中5-HT的蛋白表达,对Aβ1-40所致的AD具有拮抗作用.
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职业性接触苯并(a)芘对焦炉工人胆碱能系统的影响
[目的]探讨职业性接触苯并(a)芘[B(a)P]对焦炉作业工人胆碱能系统的影响.[方法]根据183名男性焦炉工人的工作性质分为炉底组、炉侧组和炉顶组3个组:分别有28、57、57人.41名对照组从该企业的原材料处选择.用高效液相色谱法测定各组工作场所空气中B(a)P的浓度,并对工人尿中1-羟基芘(1-OH-Py)的水平进行检测;分别用碱性羟胺比色法和二硫代二硝基苯甲酸(DTNB)法测定全血滤液中乙酰胆碱(ACh)的含量和红细胞乙酰胆碱酯酶(AChE)的活性.[结果]焦化厂空气中B(a)P的浓度明显高于原材料处(10.2±7.6)ng/m3,并且呈现炉顶(1623.5±435.8)ng/m3高于炉侧(185.9±38.6)ng/m3;炉侧高于炉底(19.5±13.2)ng/m3的趋势;焦炉工1-OH-Py水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);与对照组相比,接触组红细胞AChE的活力明显降低,全血ACh的含量升高,差异有统计学意义(P＜0.01).相关分析结果显示尿1-OH-Py与ACh之间呈正相关(r=0.184,P=0.012);1-OH-Py与AChE之间呈负相关(r=-0.163,P=0.027).[结论]职业接触B(a)P能够抑制外周血红细胞AChE的活力,使外周血ACh的水平升高,从而造成胆碱能系统的功能紊乱.
关键词： 苯并(a)芘[B(a)P] 胆碱能系统 乙酰胆碱 乙酰胆碱酯酶 -
益智醒脑颗粒对血管性痴呆大鼠行为认知能力及胆碱能系统的影响
目的 观察益智醒脑颗粒对血管性痴呆大鼠行为认知能力及胆碱能系统的影响.方法 双侧颈总动脉结扎法制备模型,将大鼠随机分为假手术组,模型组,吡拉西坦组(378 mg/kg),益智醒脑颗粒高、中、低剂量组(1 260、630、315 mg/kg).然后,进行Morris水迷宫实验,检测血浆Ach含有量、AchE、GSH-Px活性,以及海马MDA含有量、SOD、MAO-B活性.结果 与模型组比较,益智醒脑颗粒高、中剂量组可显著缩短大鼠逃避潜伏期(P＜0.05),Ach含有量升高、GSH-Px、SOD活性显著升高(P＜0.05,P＜0.01),MDA含有量降低、AchE、MAO-B活性显著降低(P＜0.05),但低剂量组无明显变化(P＞0.05).结论 益智醒脑颗粒可改善血管性痴呆大鼠行为认知能力及胆碱能系统,在中、高剂量下作用更明显.
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地黄益知浸膏对老年性痴呆大鼠行为学及中枢胆碱能系统的影响
目的:观察地黄益知浸膏(Dihuang Yizhi Jingao,DHYZJG组成成分)对老年性痴呆(Alzheimer's disease,AD)大鼠的行为学及中枢胆碱能系统的影响,探讨其防治AD的可能机制.方法:采用右侧海马注射β淀粉样肽(β-amyloid peptide.Aβ)25-35制作AD大鼠模型,用穿梭箱检测其行为学;分别测定右侧海马乙酰胆碱(Acetylcholine,Ach)、乙酰胆碱酯酶(Acetylcholinesterase,AchE)活性及环磷酸腺苷反应单元结合蛋白(cyclic AMP response element-binding protein,CREB)分子的磷酸化水平.结果:DHYZJG能剂量依赖性改善AD大鼠的学习、记忆能力;与AD组相比,DHYZJG高、中剂量组Ach含量明显升高,AchE酶活性显著上调;DHYZJG高剂量组pcREB Ser133磷酸化水平显著上调.结论:DHYZJG可明显改善AD大鼠学习、记忆能力,其作用机制可能与其从整体上改善Aβ 25-35所致的中枢胆碱能神经元损伤及调节海马CREB信号转导途径有关.
关键词： 地黄益知浸膏 老年性痴呆 胆碱能系统 环磷酸腺苷反应单元结合蛋白 -
人参皂甙对老龄大鼠海马结构胆碱能纤维的影响
海马各区含有大量的乙酰胆碱酯酶(AChE)阳性终末,主要来源于基底前脑的胆碱能神经元.AD患者的中枢神经系统有广泛的神经病理学改变,其中以基底前脑胆碱能神经元损害占主要地位[1].学习记忆、认知行为的改善程度与海马胆碱能纤维网的密度密切相关[2].近来研究表明人参皂甙(GS)Rg1可明显改善淀粉样肽所致小鼠被动回避,能够改变AChE活性[3],并且认为其对胆碱能系统的影响可能是人参皂甙Rg1的重要作用机制之一.本研究拟探讨人参皂甙对老龄大鼠海马结构胆碱能纤维改变的影响,为人参皂甙抗脑衰老及改善老年动物胆碱能系统认知能力提供可靠的酶细胞化学基础.
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莫达非尼对小鼠自主活动的影响
目的:研究莫达非尼对小鼠自主活动的影响,以评价莫达非尼对小鼠神经系统的作用.方法:应用计算机视频分析系统观察莫达非尼对雄性小鼠单位时间内活动的总活动度、平均速度和线性度的影响.结果:对照组在相同时间点相比,120mg/kg的莫达非尼可以显著升高小鼠单位时间内活动的总活动度、平均速度以及线性度.60mg/kg异丙嗪可以部分拮抗莫达非尼对小鼠自主活动的影响.结论:莫达非尼可以兴奋小鼠中枢神经系统,机制可能与胆碱能系统或5-HT系统有关.
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迷走神经调控肝细胞癌发生发展的相关研究进展
目前，肝脏肿瘤占全球癌症病死原因的第三位［1-2］。关于影响肝细胞癌（HCC）发生发展因素的研究已经开展了数十年。各种原因引起的肝脏慢性炎症、HBV、HCV 感染等是 HCC 发生的主要危险因素［3］。近年来，随着对肿瘤研究的不断深入，很多研究［4］发现，肿瘤发展不仅仅需要肿瘤组织中血管生成为肿瘤生长提供足够的养分，同时肿瘤微环境中神经末梢生成，形成肿瘤的神经支配［5-6］，也是肿瘤发展不可或缺的条件之一。这一观点的提出，使得神经因素成为 HCC 研究的新方向。
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梓醇改善东莨菪碱诱导的学习记忆障碍及机制研究
目的 研究梓醇对由东莨菪碱所致小鼠空间学习记忆障碍的影响和机制.方法 小鼠随机分为4组:正常组、模型组(东莨菪碱,2 mg·kg-1)、奥拉西坦组(阳性药物,105 mg·kg-1)和梓醇治疗组(9 mg·kg-1),采用水迷宫测试小鼠空间学习记忆功能.于实验前30 min腹腔注射东莨菪碱诱导小鼠学习记忆障碍模型,记录小鼠逃避潜伏期时间.水迷宫测试毕,处死小鼠,分离大脑皮质和海马,匀浆取上清液测大脑皮质和海马中乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)和脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的含量.结果 ①各组实验前逃避潜伏期无差异;给药东莨菪碱前后差异有显著性.② 组间比较,与正常组比较,东莨菪碱导致记忆障碍;与东莨菪碱组比较,阳性药物奥拉西坦和梓醇治疗组逃避潜伏期明显缩短,ACh和BDNF含量明显增加(P<0.05).结论 小鼠注射东莨菪碱成功诱导学习记忆机能障碍模型.梓醇改善东莨菪碱诱导的学习和记忆障碍,其机制可能与促进BDNF表达,增加脑ACh含量有关.
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老龄雌性大鼠胆碱能系统的氧化损伤及人参皂苷的保护作用
目的探讨自由基对基底前脑-海马/大脑皮质胆碱能系统的损害及人参皂苷(GS)的保护作用.方法 Wistar♀大鼠30只,随机分为3组:青年组、老龄组、给药组(第17mon龄始饲以GS至27mon龄).采用紫外可见光光度计对3组大鼠基底前脑、海马结构和大脑皮质进行一氧化氮(NO)及丙二醛(MDA)含量测试;同时进行超氧化物歧化酶(SOD)活性测定.结果老龄组基底前脑、海马结构和大脑皮质NO及MDA含量均较青年组增高(P《0.01);给药组均较老龄组降低(P《0.01);相反,老龄组上述3个脑区SOD活性均比青年组降低(P《0.01),给药组均比老龄组增高(P《0.01).结论 GS具有增强基底前脑-皮质胆碱能系统抗氧化的能力,并能够提高SOD的活性.
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知母及其有效成分改善脑功能药理作用研究进展
中药知母主要含皂苷,皂苷和皂苷元均是其主要活性成分.现代药理研究认为,知母及其有效成分能明显提高拟痴呆动物的学习记忆能力,改善脑功能衰退.该作用与其上调模型动物脑组织中胆碱能M受体、N受体,增强胆碱乙酰转移酶(choline acetyltransferase, ChAT)、抑制乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase, AChE)活性,调节β受体-环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate, cAMP)、M受体-环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate, cGMP)两系统间的平衡,以及改善脑内自由基代谢等方面相关.
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胆碱能系统在针灸调节免疫功能中的作用
近年来,针灸调节免疫功能的作用及其机制研究愈来愈受到广泛关注,文献报道阿片肽系统参与了针灸的这种调节作用,但该作用不能完全被纳络酮所阻断,说明还有其它途径参与这一过程.近发表在Nature的研究显示α7nAChR在抗炎免疫反应中扮演着重要的角色,为探讨针灸的作用机制,以期进一步明确和扩展针灸的临床应用提供理论依据,本文就胆碱能系统与针灸调节免疫功能作用的关系进行综述.
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100 Hz电针刺激对脑组织和脾脏胆碱乙酰转移酶mRNA表达的影响
目的：观察100 Hz电针刺激对脑组织和脾脏胆碱乙酰转移酶mRNA表达的影响，初步探讨电针的免疫功能调节作用机制。方法：将昆明小鼠24只随机分成对照组、插针不电组和电针组。给予小鼠电针4天后处死，用RT-pCR分别检测小鼠血清、延髓、下丘脑和脾脏中胆碱乙酰转移酶mRNA的表达情况。结果：RT-pCR显示：小鼠的血清、延髓、下丘脑和脾脏中均有胆碱乙酰转移酶mRNA的表达。结论：胆碱能抗炎通路可能参与了100 Hz电针调节免疫功能的作用。
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100 Hz电针刺激对脑组织和脾脏乙酰胆碱酯酶m RN A表达的影响
目的：观察100 Hz电针刺激对脑组织和脾脏乙酰胆碱酯酶mRNA表达的影响，初步探讨电针的免疫功能调节作用机制。方法：将昆明小鼠24只随机分成对照组、插针不电组和电针组。给予小鼠电针4天后处死，用RT-PCR方法分别检测小鼠血清、延髓、下丘脑和脾脏中乙酰胆碱酯酶（AChE）mRNA表达情况。结果：RT-PCR显示，小鼠血清、延髓、下丘脑和脾脏中均有乙酰胆碱酯酶mRNA的表达。结论：胆碱能抗炎通路可能参与了100 Hz电针调节免疫功能的作用。
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抗阿尔茨海默病胆碱能药物研究进展
阿尔茨海默病(alzheimer's disease,AD)是一种以进行性痴呆为主要临床表现的神经退行性疾病,其发病率较高,已成为现代社会严重威胁老年人生命的疾病之一.
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续断对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响
目的 研究续断对血管性痴呆(vascular dementia,VD)模型大鼠学习记忆能力的影响及可能的作用机理.方法 2014年9-11月采用双侧颈总动脉永久结扎(2-VO)法制备VD模型大鼠.取造模存活大鼠随机分为假手术组、模型组、续断低剂量组[2g/(kg·d)]、续断高剂量组[8g/(kg·d)]各12只.按规定剂量灌胃给药,连续灌胃4周,假手术组和模型组给予等量生理盐水.给药结束后,采用Morris水迷宫检测大鼠的空间学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马CA3区病理形态的改变,硝酸还原酶法检测一氧化氮(nitric oxide,NO)含量,化学比色法检测一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)、乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AChE)和乙酰胆碱转移酶(choline acetyltransferase,ChAT)的活性.计量资料以(x)±s表示,组内比较采用LSD-t检验,P＜0.05为差异有统计学意义.结果 Morris水迷宫实验结果显示,定位航行实验中模型组大鼠第1天至第5天平均逃避潜伏期分别为(89.15±5.99)、(74.01±3.14)、(70.68±3.67)、(62.60±6.28)、(57.67±7.66)s,续断低剂量组分别为(80.49±6.32)、(64.87±4.05)、(48.56±4.24)、(38.09±4.79)、(33.63±4.38)s,续断高剂量组分别为(80.42±6.91)、(61.04±4.95)、(42.15±3.89)、(33.17±5.43)、(27.65±6.05)s,续断低、高剂量组平均逃避潜伏期较模型组明显缩短,差异均有统计学意义(均P＜0.05);空间探索实验中,模型组大鼠目标象限活动时间、穿越站台次数分别为(29.43±5.65)s、(3.09±1.51)次,续断低剂量组分别为(46.88±4.83)s、(5.27±1.68)次,续断高剂量组分别为(51.74±5.10)s、(6.83±2.44)次,续断低、高剂量组大鼠较模型组大鼠在目标象限内活动时间延长、穿越站台次数增多,差异均有统计学意义(均P＜0.05).HE染色结果显示续断低、高剂量组大鼠可以使VD大鼠海马CA3区的病理损伤明显减轻.VD模型组大鼠脑组织内NO含量、NOS、ChAT、AChE活性分别为(4.90±0.18) μmol/g、(1.20±0.06)U/mg、(97.42±2.93)U/g、(0.35±0.05)U/mg,续断低剂量组分别为(4.22±0.21)μmo/g、(0.78±0.09)U/mg、(108.09±2.64) U/g、(0.42±0.04)U/mg,续断高剂量组分别为(2.90±0.26),mol/g、(0.46±0.07)U/mg、(131.88±3.04)U/g、(0.51±0.04)U/mg,续断低、高剂量组大鼠脑组织内NO含量和NOS活性明显低于模型组,差异均有统计学意义(均P＜0.05),而ChAT和AChE活性明显高于模型组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 续断能够改善VD大鼠的学习记忆能力,减轻海马组织的病理损伤,其机制可能与增强VD大鼠脑组织ChAT和AChE活性、抑制VD发生过程中脑组织中NOS的活性、减少NO的生成和释放有关.
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四氧嘧啶脑室内注射对小鼠脑组织自由基与胆碱能系统的影响
目的 研究四氧嘧啶脑室内注射对小鼠自由基与胆碱能系统的影响.方法 将小鼠随机分为3组,分别向侧脑室注射4 mg/kg四氧嘧啶(模型1组)、1.5 mg/kg四氧嘧啶(模型2组)、等量生理盐水(对照组).采用生化和ELISA方法测定小鼠脑组织内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、乙酰胆碱(Ach)、乙酰胆碱酯酶(AchE)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)含量的变化.结果 ①氧自由基:与对照组相比,模型组SOD活性均明显降低,模型2组MDA含量明显升高(P均＜0.05);模型组总GSH含量无明显变化,GSH-Px活性明显降低(P＜0.01).②胆碱能系统:模型组脑内AchE活性高于对照组,ChAT活性和Ach含量均低于对照组(P均＜0.05).结论 四氧嘧啶脑室内注射能可引起小鼠脑组织氧自由基增多、中枢胆碱能系统活性抑制,这可能是其痴呆认知和记忆障碍的作用机制.
