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单核巨噬细胞极化与肿瘤的关系
在正常生理情况下,机体的M1型单核巨噬细胞与M2型单核巨噬细胞处于相互抑制、相互转化的动态平衡状态.机体的抗肿瘤免疫以细胞免疫为主,一旦平衡被打破,M1型细胞向M2型细胞发生漂移,机体的细胞免疫功能将受到抑制,甚至导致肿瘤的发生,使肿瘤细胞能够逃逸免疫系统的攻击而继续生长.肿瘤患者外周血中存在着单核巨噬细胞极化的现象,其与肿瘤的发生、发展、侵袭、转移及预后具有相关性,通过扭转单核巨噬细胞已偏移的极化失衡,将为预防和治疗各种恶性肿瘤提供一条新的思路.
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蜕膜CXCR6+/-单核-巨噬细胞在人早孕期母胎界面的表型差异
目的 分析正常早孕期和不明原因自然流产妇女蜕膜组织中CXCR6+单核巨噬细胞比例及表型差异.方法 收集上海复旦大学附属妇产科医院门诊手术室正常早孕期(40例)和不明原因自然流产(20例)妇女的蜕膜组织,分离蜕膜免疫细胞群,采用流式细胞术分析正常早孕组及不明原因自然流产组蜕膜免疫细胞中单核-巨噬细胞所占比例的差异;比较两组妇女蜕膜单核-巨噬细胞(dMΦ)表面CXCR6+、CD80、CD206的表达差异.结果 不明原因自然流产组CD14+ dMΦ在蜕膜免疫细胞群(DIC)中所占比例为(9.9±1.63)％,正常早孕期组CD14+ dMΦ在DIC中所占比例为(8.9±0.88)％,两组差异并无显著性(P＞0.05);正常早孕组CXCR6+在dMΦ的表达率为(40.0±1.90)％,而不明原因自然流产组表达率为(31.22±2.38)％,二者比较有显著差异(P＜0.05);正常早孕组CD206、CD80在CXCR6+ dMΦ中的表达均显著高于CXCR6-dMΦ(P＜0.05),不明原因自然流产组CD206在CXCR6+ dMΦ的表达显著高于CXCR6-dMΦ(P＜0.01),CD80并无显著变化(P＞0.05);与正常早孕组相比,不明原因自然流产组CD206在CXCR6+/-dMΦ中的表达均显著降低(P＜0.05),CD80在CXCR6-dMΦ中表达则显著升高(P＜0.05),在CXCR6+ dMΦ中的表达无显著差异(P＞0.05).结论 不明原因自然流产妇女中,蜕膜单核巨噬细胞数量并无显著的变化,CXCR6+ dMΦ、表面分子CD206的表达明显降低及CD80的表达明显升高,提示CXCR6+ dMΦ可能参与了自然流产的发病机制.
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胸液白细胞介素12检测对结核性胸膜炎诊断价值的探讨
随着胸膜疾病的免疫学进展,对胸腔积液中多种细胞因子的研究成为近年来的热点.据文献报道[1]结核性胸积液中IFN-γ明显高于恶性胸腔积液.IFN-γ对单核巨噬细胞产生白细胞介素12(IL-12)的能力又呈正反馈机制[2].因此,检测胸液IL-12有助于结核性与恶性胸腔积液的鉴别诊断.对象和方法:结核性胸腔积液组32例,男23例、女9例.年龄17～74岁,均为诊断明确的本院住院患者.诊断标准:(1)有结核中毒症状;(2)肺部有结核病灶;(3)胸液为渗出液;(4)抗结核治疗两周症状好转,胸液吸收快;(5)痰涂片结核菌阳性;(6)胸液中找到结核菌.具备(1)～(5)中4项或4项以上者31例;(6)1例.
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淋巴瘤继发噬血细胞综合征并急性粟粒性肺结核一例
噬血细胞综合征(hemophagocytic syndrome,HPS)是一种单核巨噬细胞过度反应性疾病,病情进展凶险,病死率高.HPS可分为两大类:原发性HPS和继发性HPS,其共同特点是细胞免疫能力下降,以及无效的过度炎症反应.武汉市结核病防治所2012年收治1例淋巴瘤继发噬血细胞综合征并急性粟粒性肺结核患者,现报道如下.
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尼曼-匹克病1例
尼曼匹克氏病(简称NPD)又称鞘磷脂沉积病,属先天性糖脂代谢性疾病.本病为常染色体隐性遗传性疾病[1],亦系一种类脂质代谢紊乱的疾病.由于神经磷脂酶的缺陷,在单核-巨噬细胞内充满神经磷脂,而形成尼曼-匹克细胞,具有高度表型异质性[2],目前对于此病尚无特殊疗法,主要以对症治疗为主.尼曼匹克氏病的特点是全单核巨噬细胞和神经系统有大量的含有神经鞘磷脂的泡沫细胞.我院2009年6月曾经收治1例尼曼-匹克病患儿,治疗效果良好,现报告如下.
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基于抑制单核巨噬细胞增殖活性检测的注射用骨肽质量控制
目的:通过建立注射用骨肽抑制单核巨噬细胞(THP-1)增殖的生物活性测定法,以补充完善其质量控制方法.方法:采用CCK-8法以体外抑制THP-1增殖作用来考察注射用骨肽的生物活性.以A01160410批次注射用骨肽作为对照物质进行效价测定.结果:注射用骨肽对THP-1的增殖具有一定的抑制作用.采用量反应平行线(2·2)法作为注射用骨肽抑制THP-1增殖的生物效价检测方法,重复性较好,样品检测结果均能通过可靠性检验(回归P＜0.01,偏离平行P＞0.05).A20160102批次注射用骨肽效价94.50 U· mL-1,可信限率(FL)=6.14％,可信限范围为88.87～100.47 U·mL-1;A01160401批次注射用骨肽效价为92.04 U· mL-1,FL=4.36％,可信限范围为88.12～96.15 U·mL-1;A01160406批次注射用骨肽效价为83.25 U·mL-1,FL=8.52％,可信限范围为76.46 ～ 90.65 U· mL-1.3个批次注射用骨肽实验结果合并分析结果显示,注射用骨肽抑制THP-1的效价为90.37 U· mL-1,FL=8.63％,可信限范围为82.91～98.51U·mL-1.不同操作人员对注射用骨肽的效价测定结果没有明显差别,具有良好的可重复性.结论:该研究建立的生物效价检测方法可以补充作为注射用骨肽生物评价的质控方法之一.
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莲必治注射液(穿心莲内酯)对免疫功能的调节作用
目的:研究穿心莲内酯对免疫功能的影响,探索其发挥治疗作用的免疫机制.方法:采用生物活性法和ELISA法检测用有效成分为穿心莲内酯的莲必治注射液处理人外周血单个核细胞上清中的IFN-α,IFN-γ,TNF-α,IL-8含量;用单核巨噬细胞吞噬鸡红细胞来研究其促吞噬功能及用LDH释放法检测其对NK细胞杀伤活性的影响.结果:和空白对照组比,莲必治注射液作用外周血单个核细胞能显著诱导 IFN-α,IFN-γ,TNF-α产生(P<0.05),但对IL-8诱生无明显影响,甚至轻度抑制.莲必治注射液能提高豚鼠腹腔单核巨噬细胞对鸡红细胞的吞噬百分率(P<0.05)及提高人外周血中NK细胞杀伤K562细胞的活性(P<0.05).结论:穿心莲内酯是一种具有调节机体非特异免疫功能的免疫刺激剂,通过对NK,MΦ及细胞因子分泌的影响而发挥免疫调节作用.
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生大黄对慢性重型肝炎患者内毒素及肿瘤坏死因子的影响
各种原因导致的肝细胞严重受损常伴有肠源性内毒素血症,内毒素(LPS)刺激单核巨噬细胞使其产生肿瘤坏死因子(TNF-α),进一步介导肝细胞的损害.我们应用生大黄治疗慢性重型肝炎患者,观察LPS及TNF-α的变化,现报告如下.资料与方法1 临床资料慢性重型肝炎患者46例,早期30例,晚期16例.符合1995年全国传染病与寄生虫病学术会议修订的病毒性肝炎防治方案诊断标准[中华传染病杂志1995;13(1)∶241],排除淤胆型肝炎、自身免疫性肝炎、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症等患者.13例慢性重型肝炎病例有肝组织病理检查依据.随机分成两组.治疗组26例中男21例,女5例;年龄24～60岁,平均(37.46±10.25)岁;病程3～8年,平均(3.97±3.66)年;合并肝硬化8例;血清总胆红素平均(376.6±123.8)μmol/L;凝血酶原时间平均(30.54±9.76)s.对照组20例中男17例,女3例;年龄25～62岁,平均(36.37±11.02)岁;病程1～9年,平均(4.11±3.35)年;合并肝硬化5例;血清总胆红素平均(350.5±109.4)μmol/L;凝血酶原时间平均(29.85±8.31)s.两组患者临床资料具有可比性.
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肝硬化患者血清HA、SS、TNF-α和SA联检的临床意义
肝硬化患者血清中透明质酸(HA)含量会异常升高, 且与病情的轻重密切相关, 生长抑素(SS)是广泛存在于神经系统和消化系统的脑肠肽.肿瘤坏死因子-α(TNF-α)主要由单核巨噬细胞产生, 在免疫病理损伤中具有十分重要的临床价值.唾液酸(SA)是神经氨酸的乙酰化衍生物, 也是肿瘤标志物之一.本文报告肝硬化患者血清HA、SS、TNF-α和SA的联检结果并对其临床意义进行初步探讨, 现报道如下.
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单核巨噬细胞的选择性激活及其与疾病的关系
单核巨噬细胞存在两种激活途径,即经典激活和选择性激活.既往对单核巨噬细胞在炎症过程中的作用研究侧重于其经典激活后的促炎效应,包括抗原处理、呈递、T细胞激活和促炎因子的分泌.近年愈来愈多的研究揭示了单核巨噬细胞选择性激活的重要性,如参于组织的修复、组织纤维化和血管形成.本文从单核巨噬细胞平衡调节入手,阐述选择性激活的单核巨噬细胞的表型和分子特征,及其在多种疾病发生和发展中的作用.
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CFSE荧光负染法检测RAW264.7小鼠单核巨噬细胞白血病细胞摄取超顺磁性氧化铁纳米粒子
目的:探讨CFSE荧光负染法用于检测RAW264.7小鼠单核巨噬细胞白血病细胞吞噬超顺磁性氧化铁纳米粒子(super paramaganetic iron oxide nanoparticles,SPIO)的可行性及其荧光特征.方法:体外对RAW264.7细胞进行SHO的标记,然后分别采用普鲁士蓝染色方法和CFSE荧光负染法检测RAW264.7细胞对SPIO的摄取情况;用台盼蓝染色法检测CFSE荧光负染细胞的活力;应用激光扫描共聚焦显微镜进行荧光负染法检测RAW264.7细胞对SPIO的摄取.结果:普鲁士蓝将RAW264.7细胞内吞噬的SPIO标记为醒目的蓝色,核固红将细胞核标记为红色,在荧光图像上表现为荧光负染区,呈筛孔状.CFSE荧光负染法与普鲁士蓝染色法的检测结果具有很好的对应性.RAW264.7细胞经过SPIO和CFSE双重标记后,对细胞活力的影响较小,死细胞比例较低.结论:CFSE荧光负染法可用于RAW264.7活细胞吞噬SPIO的检测,同普鲁士蓝染色法具有很好的对应性,两者的检测结果可相互印证.
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Siglec-1与自身免疫性肝炎的相关性研究
人Siglec-1表达于特定组织巨噬细胞上,当单核巨噬细胞受到炎症刺激时,Siglec-1表达迅速上调,说明Siglec-1在巨噬细胞促炎症反应中起重要作用.本研究分别从蛋白和基因转录水平观察Siglec-1在自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)患者外周血的表达变化,并探讨其在AIH发生发展中的意义.
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地塞米松双向调节小鼠腹腔巨噬细胞白细胞介素-10的表达
IL-10是从TH2细胞分离到的,因能抑制TH1细胞合成和释放细胞因子,故又名细胞因子合成抑制因子.IL-10主要针对T细胞、NK细胞、单核巨噬细胞起抑制作用,是影响体内TH1和TH2平衡的关键性细胞因子之一.因此,对免疫炎症性疾病的发生和发展具有重要的调节作用.我们研究了地塞米松(Dex)对小鼠腹腔巨噬细胞(MΦ)IL-10表达的影响.
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预防性血液净化治疗对全身炎症反应综合征患者细胞因子及预后的影响
大量的研究资料证实,感染、创伤、休克等原因可通过不同途径激活单核巨噬细胞,释放TNF-α、IL-1等促炎症介质,参与机体防御反应,以抵御外来伤害刺激.
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板蓝根磷脂对内毒素血症小鼠巨噬细胞膜脂成分的保护作用
内毒素血症是临床严重感染、休克或创伤的常见并发症,内毒素主要来源于外源性或肠源性革兰氏阴性细菌.内毒素刺激单核巨噬细胞产生各种细胞因子,这些细胞因子引发过度的炎症反应对机体产生损伤,同时由于内毒素的攻击,巨噬细胞膜脂各组成分会显著降低,严重影响细胞功能[1].目前板蓝根氯仿提取物的抗内毒素作用已经得到实验证实[2].磷脂脂质体是由磷脂双分子层构成的球形小体,其理化性质和结构类似细胞膜.在体内由巨噬细胞吞噬,吞噬过程中通过膜成分交换可以改变细胞的膜质成分,从而改变细胞功能[3].同时,脂质体作为药物传输系统,可通过与细胞的相互作用,将药物送入细胞内[4].本试验的目的是观察板蓝根磷脂脂质体对内毒素血症小鼠巨噬细胞膜脂各组成成分的影响.
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Myristoyl-glycine修饰的S1PR3特异性激动肽跨膜激活效应研究
目的 拟通过合成1-磷酸鞘氨醇受体3 (sphingosine 1-phosphate Receptor 3,S1PR3)特异性激动肽并经肉豆蔻酰甘氨酸(myristoyl-glycine)修饰,研究其激活丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)通路的效应.方法 设计合成源自七次跨膜受体S1PR3胞内第2个环的短肽,并经Myristoyl-glycine修饰,命名为GPS-725.017.Western blot检测GPS-725.017对单核巨噬细胞(THP-1)MAPKs通路关键分子细胞外调节蛋白激酶(extracellularregulated protein kinase,ERK)及应激活化蛋白激酶(stress-activated protein kinase,JNK)磷酸化水平的影响.组内或组间不同浓度和不同时间点蛋白灰度值比较采用多因素方差分析.结果 与溶剂对照组相比,30 μμmol/L或50 μmol/L的GPS-725.017处理THP-1细胞10 min,p-ERK水平显著升高[30 μmol/L组:(3.10±0.27) vs.(7.98 ±0.45),P＜0.01;50μmol/L组:(4.78±0.44)vs.(25.98 ±2.32),P＜0.01];50 μmol/L的GPS-725.017处理THP-1细胞5 min、10 min、20 rain和30 min,与溶剂组相比,各时间点p-ERK或p-JNK水平均显著上升(均为P＜0.01).结论 源于S1PR3胞内第2个环并经Myristoyl-glycine修饰的短肽GPS-725.017,可跨膜显著活化MAPKs通路,本研究为临床靶向调控S1PR3,治疗炎症及脓毒症提供理论依据.
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经皮冠状动脉介入治疗后与血管重构相关的血管活性物质
经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后再狭窄的防治,成为目前心血管病研究的热点.PCI后,对损伤近乎一致的细胞学反应是新生内膜的增生,增生组织内的细胞主要源于经过增生、迁移进入内膜的中层血管平滑肌细胞(VSMC).在血管再狭窄过程中起重要作用的细胞还包括血小板、单核巨噬细胞和内皮细胞(EC)等,以及细胞受刺激后合成、分泌的多种生长因子、细胞因子等血管活性的物质,它们在引发和维持增殖性反应中起重要作用[1].
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固有免疫实验检测研究进展
固有免疫(innate immunity)也称天然免疫,是机体与生俱来的对"外来入侵物质"发生即时反应的一种免疫应答,属于免疫系统的第一道防线."外来入侵物质"包括免疫系统识别的内源性物质.固有免疫研究已经历120多年,但长期以来,多数研究只停留在现象探讨,如皮肤或黏膜的屏障作用、体液的杀菌作用、单核巨噬细胞及粒细胞的吞噬作用、自然杀伤(NK)细胞的杀伤作用、炎性因子的炎症作用等.
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用PCA法监测心脏移植患者排斥反应
心脏移植术后,在排斥反应早期,受者的淋巴细胞与移植物抗原相遇后,T淋巴细胞受到该抗原刺激而被激活.激活的T淋巴细胞诱导单核巨噬细胞产生凝血激酶样物质,它是一种膜脂蛋白,能激活凝血系统,表现促凝血活性(procoagulant activity,PCA).患者女,59岁,诊断为风湿性心脏病联合瓣膜病,行同种原位心脏移植术.我们通过分离出心脏移植患者术后外周血单个核细胞(mononuclear cell,MNC)来测定其PCA,观察排斥反应发生前后PCA的动态变化情况,与临床其它检测结果相对照,以探讨PCA作为排异反应检测指标的可行性.
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氧化应激在动脉粥样硬化发生发展中作用的研究新进展
心脑血管疾病占西方发达国家发病率和死亡率的首位,近年来其发病率在发展中国家也不断增加.动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)作为心脑血管疾病的主要病理基础,其发生发展与氧化应激有着密切关系.正常情况下体内氧化与抗氧化处于动态平衡,过氧化氢酶(catalase,CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)等内源性抗氧化酶可清除活性氧,维持细胞氧化还原自稳态.然而,当活性氧生成过多、抗氧化酶活性降低时,就会对DNA、RNA、蛋白质以及脂质等造成过氧化损伤引起细胞功能障碍,导致相关疾病的发生和发展[1].研究表明,氧化应激存在于AS从脂纹病变到斑块破裂的整个发展过程中,并介导了血管内皮细胞、平滑肌细胞及单核巨噬细胞功能改变及损伤[2].因此,阐明AS发生发展中细胞氧化应激分子机制对于减缓AS进展、预防急性心脑血管事件的发生具有重要意义.我们综合国内外文献探讨氧自由基的产生以及氧自由基对血管内皮细胞、平滑肌细胞和单核巨噬细胞的影响两个方面,阐述AS发生、发展过程中细胞氧化应激反应的分子机制.
