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手机电磁辐射对小鼠自由基影响的研究
随着我国移动通信技术的发展,人们对手机的依赖程度越来越大.种种研究表明,手机电磁辐射对人体的危害是存在的,它可能会引起神经、心血管、免疫系统、生殖系统及眼睛的病理改变[1~3].收稿日期通过对手机辐射前后小鼠血清中超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase SOD)、丙二醛(MDA)水平变化的检测及对大脑组织的电镜观察,探讨氧自由基变化与手机辐射对人体造成早期损伤的关系.
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引致河蟹颤抖病的病毒的核酸定性
对河蟹(中华绒螯蟹)"颤抖病"病毒及其核酸进行了电镜观察.纯化病毒经负染后由电镜观察显示,病毒粒子呈球状,有囊膜和纤突,直径约为150nm.纯化病毒经核酸酶降解杂核酸后,加入8mol/L尿素释放病毒核酸,经水相法展开后,用覆有碳膜的铜网取样,再经染色和真空镀膜,于电镜下观察.病毒核酸呈单股线状,底片经光学精确放大后,测定了核酸分子的长度,根据经验公式计算出病毒核酸分子量为5.05×106.抽提的病毒核酸在0.8%琼脂糖凝胶电泳中呈单一条带,大小为15~16kb,经核酸酶酶切显示,核酸对DNase I不敏感,对RNase、Mung Bean Nuclease敏感,根据以上特性判断,该核酸为ssRNA.
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针灸对急性脑出血家兔脑保护作用的实验研究
为探讨针灸治疗急性脑出血的作用机制,我们以急性脑出血家兔为对象,运用电镜观察了针灸对脑细胞损伤的影响.
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肾淀粉样变11例临床病理分析
淀粉样变性是一种由特殊蛋白在组织内沉积引起的全身性疾病.肾脏是淀粉样变病常累及的器官之一,肾淀粉样变在肾脏疾病中,多见于老年人,以大量蛋白尿及肾病综合征为主要临床表现.肾淀粉样变的诊断有赖于肾活检的组织病理、免疫病理和电镜观察.但是对早期肾淀粉样变患者由于光镜和电镜病理改变较轻,临床上仍容易漏诊和误诊.本文总结了肾淀粉样变患者11例的临床病理资料,并分析了肾淀粉样变的病理特点及检查注意事项,以提高临床医生对肾淀粉样变认识,尽量避免漏诊和误诊.
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小鼠神经干细胞体外培养、鉴定及电镜观察
我们在成功分离培养鼠神经干细胞的基础上[1,2],对神经干细胞的生长发育特性进行电镜观察.
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高强度聚焦超声对W256肝癌荷鼠淋巴细胞活性的影响
我们应用高强度聚焦超声(HIFU)治疗W256肝癌荷鼠,并通过四唑蓝(MTT)比色法观察荷癌鼠外周血淋巴细胞杀癌细胞活性的变化,旨在通过淋巴细胞功能的变化反映高强度聚焦超声对荷癌鼠免疫的影响,为其临床应用提供依据。现将结果报道如下。 一、材料和方法 1.模型的制作:选用Wistar大鼠,雌雄各半,体重150~250 g。质量分数为3%戊巴比妥钠(30~40 mg/kg体重)腹腔注射麻醉。在其肝左叶埋置1 mm3大小的W256癌块。接种7~10 d后可长成直径0.5~1.0 cm大小的实体癌,即可作为W256肝癌荷鼠模型。同时,按相同操作步骤但不在其肝左叶埋置癌块制作正常肝大鼠模型。 2.实验分组:A组:治疗组,W256肝癌荷鼠20只,接种10 d时接受HIFU照射治疗。B组:荷癌肝对照组,W256肝癌荷鼠20只,接种10 d时接受HIFU假照射。C组:正常肝对照组,为 20只正常肝大鼠模型建立10 d后的大鼠,接受HIFU肝照射处理。 3.HIFU治疗系统:由本课题组设计制造。该机包括功率发生源(大输出功率为12 W,可提供连续输出)、治疗探头[利用透镜聚焦原理制作而成。探头直径0.5 cm,工作频率10 MHz,焦点处大声强(ISATA)1 528.7 W/cm2]、循环水降温系统3个部分。 4.治疗方法:将大鼠仰卧位固定,游离出其肝左叶。调整超声探头,使其焦点正好对准肝癌结节。启动HIFU系统,采用连续超声波照射,20 s/次,共2次,间隔3 min。正常肝对照组治疗步骤及治疗参数与上述相同,但照射的是大鼠肝左叶同一部位的正常肝组织。对荷癌肝对照组的癌结节进行假照射。 5.淋巴细胞活性的测定:直接穿刺处理2周后的大鼠心脏取血4 ml。经Ficoll-Hypaque 分离出淋巴细胞并调制成1×106个/L的细胞悬液作为效应细胞,靶细胞为W256肿瘤细胞,效靶比为10∶1。应用MTT比色法测定淋巴细胞活性。期间效靶细胞预培养18 h,MTT与细胞反应的时间为4 h。采用如下公式计算淋巴细胞的活性: 淋巴细胞活性(%)= [1-(实验孔吸光度值-效应细胞孔吸光度值)/靶细胞孔吸光度值]×100% 6.组织学观察:采血后,立即将大鼠活杀,多点切取病灶和病灶与正常组织交界区的组织。按常规制作切片,进行光、电镜观察。 7.统计学处理:结果以均数±标准差(****±s)表示,行组间t检验。 二、结果 1.组织学观察:光、电镜观察均显示,荷癌肝对照组交界区有较多癌细胞侵袭浸润,炎性细胞少见;正常肝对照组交界区,中性粒细胞等非特异性炎性反应细胞常见;而治疗组的交界区癌细胞偶见,淋巴细胞、浆细胞和单核细胞等活跃。
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大鼠失血性休克致肠道菌移位的病理学观察
有研究表明,胃肠道可能是创伤后菌血症、内毒素血症的重要来源[1]。我们对大鼠失血性休克后胃肠道的病理变化及肠道菌的移位情况进行观察,现将结果报道如下。 一、材料与方法 1. 实验动物及分组:清洁级雄性SD大鼠,体重(329.6±36.0) g,由解放军总医院医学实验动物中心提供。将大鼠随机分7组,分别设为假休克组和休克复苏后0、2、6、12、24、48 h组,每组取存活动物10只。失血性休克模型复制:参照Baker和Deith[2]的方法,将大鼠股动脉插管,以放出和回输血液的方法使大鼠血压保持在30 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),持续70 min,以回输所有放出血液的方法使动物复苏。 2. 检测项目:休克动物在复苏后0、2、6、12、24、48 h各处死1组,假休克组在插管70 min后处死,分别检测以下指标:(1)细菌培养与鉴定:无菌取心室血和肠系膜淋巴结(MLN)、肝、脾、肾组织块,迅速置硫乙酸钠液体培养基中,37℃培养,分别于24 h和48 h观察结果。阳性管再进行需氧菌与厌氧菌分离培养、鉴定。(2)病理检查:取胃及不同肠段,以4%甲醛溶液固定后制作石蜡切片,苏木素-伊红(HE)和革兰氏染色,光镜观察。每组另取4例回肠组织,以pH7.4的戊二醛和锇酸双固定,超薄切片,醋酸双氧铀-柠檬酸铅染色,日立H-7000型电镜观察。
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肌性斜颈分型及透射电镜的观察
本文报告采用胸锁乳头肌之胸骨头及锁骨头切断术治疗肌性斜颈49例,同时于胸骨头取材行病理学检查及分型.该分型对治疗方法的选择和预后的估计有一定意义.并通过电镜观察进一步阐明了胸锁乳突肌僵直的机理.
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先天性肾积水肾实质的光镜与电镜观察及其临床意义
治疗小儿肾积水,近年多强调尽可能保留患肾,特别是双侧者.但术中如何判断患肾功能可否恢复,尚缺乏客观指标.我们通过30例光镜和电镜观察,结果提供了患肾是否存在肾功能的组织学依据,对指导临床有重要意义.
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感染性休克引起急性肺损伤的实验研究
急性呼吸功能不全是感染性休克的主要死因之一.本研究利用幼猪制备感染性休克实验动物模型,借助光镜和电镜观察感染性休克晚期肺的显微和超微结构,旨在从形态学方面探讨感染性休克引起急性呼吸哀竭的发病机理.
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煤工尘肺患者胃粘膜病理学观察
煤工尘肺患者往往伴有不同程度消化道不适症状。因此,我们对6例煤工尘肺患者胃粘膜标本进行光镜及电镜观察,初步探讨煤工尘肺患者胃粘膜的病理学变化。1 材料与方法1.1 一般资料我院6例煤工尘肺患者,均经矿务局矽肺诊断小组按照我国1986年公布的《尘肺X线诊断标准》诊断为煤工尘肺,I期尘肺2例,Ⅱ期2例,Ⅲ期2例。主掘工2例,纯掘工2例,主采工2例。接尘工龄7~22年,平均17年,患者年龄66~71岁,平均68.5岁。6例标本经纤维胃镜观察取活体组织进行光镜及电镜观察。1.2 病理学资料:每例标本均取两份,一份经石蜡切片,做HE、AB-PAS、HP碱性复红染色法染色,光镜观察。一份经2.5%戊二醛固定,常规制备样品,进行电镜观察、拍照。2 结果2.1 光镜观察慢性表浅性胃炎2例,表浅-萎缩性胃炎2例,轻度慢性萎缩性胃炎l例,轻度-中度慢性萎缩性胃炎1例。其中,部分腺体轻度不典型增生l例,中度不典型增生2例;AB-PAS阳性3例,其中,2例为肠上皮中检出。2.2 电镜观察表面上皮微结构改变,具体表现在细胞表面上的微绒毛肥大,部分呈泡状改变,微绒毛数量减少,部分绒毛变短(图1)表面上皮细胞有一定异型性,表现在核体积增大,凹陷,似"脑回核"(图2),核形不规则,核浆比例稍大,细胞之间界限模糊(图3)。线粒体变性,表现在膜结构消失,线粒体嵴消失,内质网扩大(图4)。白细胞"潜入"上皮,孤立,与上皮细胞无连接(图5)。分泌细胞、分泌颗粒、主细胞均未见明显改变(图6)。
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心复康口服液对阿霉素亚急性心肌损伤的防治作用实验研究
本实验通过腹腔注射阿霉素复制阿霉素亚急性心肌损伤大鼠模型,以心肌超微结构及心肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量为观察指标,研究中药心复康口服液对大鼠阿霉素亚急性心肌损伤时的保护作用及机制.结果显示:阿霉素模型组GSH-Px活性和MDA含量分别为(51.59±2.72) U/min.mg-1和(0.66±0.46) nmol/mg pro,与正常对照组比较P>0.01;心复康口服液治疗组明显提高阿霉素损伤心肌组织GSH-Px活性(64.77±5.11),降低MDA含量(0.32±0.24),与模型组比较有非常显著差异(P>0.01),接近正常对照组值.同时电镜观察发现心复康口服液可有效改善阿霉素对心肌细胞超微结构的损伤.提示这种心肌保护作用的机制可能与心复康口服液增强心肌细胞对半醌式自由基的清除能力有密切关系.
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去卵巢对大鼠心肌损伤及二仙汤的保护作用研究
目的:探讨去卵巢对大鼠心肌损伤及二仙汤的保护作用。方法:13周雌性SD大鼠36只,随机分为对照组、模型组、雌激素组和二仙汤组,灌胃给药12周。 ELISA法检测血清雌二醇( E2),HE染色、电镜观察心肌病理学及超微结构,免疫组化检测心肌雌激素受体α( ERα)和雌激素受体β( ERβ)表达。结果:模型组E2明显降低,雌激素和二仙汤治疗组E2升高。 HE染色:模型组心肌排列紊乱,肌纤维间隙增宽,可见肌浆凝集,细胞体积变小,胞内发现空泡,内膜下可见心肌纤维化。治疗组心肌病理改变明显减轻。电镜:模型组心肌细胞水肿,肌原纤维走向不规则、肌丝甚至断裂,线粒体肿胀,嵴断裂或消失,二仙汤组病理变化较模型组明显减轻。免疫组化:模型组ERα和ERβ阳性细胞数明显下降,染色强度变浅,治疗组染色强度增加但低于对照组。结论:去卵巢对大鼠心脏损伤明显,二仙汤通过调节血液E2水平及心肌ER等途径保护受损心肌。
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尿液足细胞检测在肾脏病中应用的进展
大量研究证实足细胞损伤在肾小球硬化症和肾脏疾病进展中起重要作用,但长期以来肾脏病的诊断主要依赖于有创的肾活检,通过电镜观察足细胞病变.
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实验性脑出血细胞凋亡性损伤的初步研究
为进一步探讨脑出血是否存在凋亡性损伤,采用TUNEL技术、流式细胞术、电镜观察、凋亡相关蛋白caspase-3免疫组化检测等方法进行研究.
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脑温对大鼠局灶性脑缺血影响的病理研究
脑缺血时脑温变化或缺血时间不同均可影响脑病理改变,高温后果与缺血前预高温和亚低温相反[1,2].亚低温对暂时性大脑中动脉闭塞(MCAO)有保护作用,但对持续性MCAO的作用尚未肯定[3].本实验通过光镜、电镜观察,对比研究了预高温和MCAO早期不同脑温对不同缺血时间脑病理演变的影响.
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左旋精氨酸和一氧化氮合成酶抑制剂在大鼠局灶性脑缺血中的作用
选用健康雄性Wistar大鼠采用改良的Oawner法行开颞窗直视下凝闭大脑中动脉术,造成大鼠一侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,分为缺血组、氨基胍(AG)组、左旋精氨酸(L-Arg)组、氨基胍-左旋精氨酸(AG~L-Arg)组,在MCAO前15分钟分别对后3组给予静脉注射诱导型NO合成酶抑制剂AG 150 mg/kg、NO合成前体物质L-Arg 300 mg/kg、同剂量AG和L-Arg不同部位同时静脉注射,在MCAO后30 min、60 min、 120 min、 180 min时点对缺血脑组织行亚硝酸盐、梗塞体积测定,并行电镜观察.
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缺铁性贫血大鼠及其子代脾脏的电镜观察
目的:探讨缺铁性贫血大鼠及其子代脾脏的超微结构变化.方法:建立缺铁性贫血及其子代的动物模型,用透射电镜观察对比各组大鼠及其子代脾脏的超微结构.结果:缺铁性贫血大鼠脾脏中的一些淋巴细胞线粒体出现小空泡状、膜破损现象;其子代脾脏淋巴细胞线粒体也有空泡状、膜破损现象,浆细胞核周间隙增宽、部分粗面内质网扩大.结论:缺铁性贫血大鼠及其子代免疫器官脾受到一定程度的影响.
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急性巨核细胞白血病的研究进展
急性巨核细胞白血病(AMKL)由Von Boros J[1]于1931年首先提出,70年代后,随着电子显微镜技术的发展和单克隆抗体细胞免疫标记的应用,利用电镜观察血小板过氧化物酶反应(platelet peroxidase reaction,PPO)[2,3]和血小板特异的单克隆或多克隆抗体标记(polyclonal or monoclonal platelet specific antibodies)[4,5]可以识别巨核细胞,确定了此型白血病为AMKL.为了提高对AMKL的认识,准确诊断,以便选择佳治疗方案,改善患者预后.现将国内外有关文献复习综述如下.
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膀胱癌细胞凋亡与多药耐药的实验研究
目的研究膀胱癌细胞凋亡与膀胱癌多药耐药的关系.方法用电镜观察几种临床常用的化疗药物阿霉素、顺铂和丝裂霉素在体外诱导膀胱癌细胞的凋亡的形态学特征,免疫组化测定pgp糖蛋白的表达,应用MTT法检测阿霉素、顺铂和丝裂霉素的杀伤率.结果 16例患者中9例有效地诱导出细胞凋亡,7例未诱导出凋亡,电镜观察显示,患者的膀胱癌细胞对化疗药物阿霉素、顺铂和丝裂霉素敏感时,其细胞呈特异性的凋亡形态学特征改变:染色质聚集于核膜呈块状,扩张的线粒体,嵴移位膨胀,凋亡细胞被周围细胞吸收.体外检测显示耐药患者肿瘤细胞抑制率低于30%.结论研究结果提示多药耐药的产生与膀胱癌细胞凋亡受到抑制有关.