中国中西医结合肾病杂志
Chinese Journal of Integrated Traditional and Western Nephrology 중국중서의결합신병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国中西医结合学会
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1009-587X
- 国内刊号： 14-1277/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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灯盏花素治疗糖尿病大鼠血清对近端小管上皮细胞钠钾ATP酶活性的影响
目的:观察灯盏花素(Bre)治疗糖尿病大鼠血清对近端小管上皮细胞(PTEC)钠钾ATP酶活性的影响.方法:实验分为模型组(DM组)、灯盏花素治疗组(BR组)和正常对照组(NC组).前两组以链脲佐菌素(STZ,65 mg/kg)腹腔注射建立糖尿病大鼠模型.BR组在模型建立成功后连续4周予腹腔注射灯盏花素20 mg·kg-1·d-1,NC组和DM组则在相同的时间腹腔注射同体积的溶酶.4周后分别取大鼠血清培养PTEC,作用72 h.检测血糖及血、尿的肌酐水平,放免法测定尿微量白蛋白、尿β2-微球蛋白(β2-MG).液闪法测定PTEC钠钾ATP酶活性.结果:DM组显著高于NC组[(3 799.89±440.40) vs (2 221.52±459.89) pmol·mg-1·h-1,P<0.05];BR组与DM组比较明显降低[(2 193.56±552.57) vs (3 799.89±440.40) pmol·mg-1·h-1,P<0.05],与NC组比较无明显差异.BR组的血糖水平明显高于NC组,而与DM组差异无统计学意义,除此之外,其尿量、尿β2-MG、尿白蛋白排泄率(UAER)和肌酐清除率(Ccr)都与DM组有相同性质的变化,但变化幅度都小于DM组(P<0.05).结论:灯盏花素治疗糖尿病大鼠血清对PTEC钠钾ATP酶活性的升高有明显的抑制作用;其对DN的防治作用可能部分通过抑制PTEC钠钾ATP酶活性实现.
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尿毒清颗粒对慢性肾衰竭主动脉瓣膜钙化患者中氧化应激状态的影响
目的:观察尿毒清颗粒对于非透析慢性肾衰竭(CRF)主动脉瓣膜钙化患者氧化应激状态的影响.方法:采用彩色多普勒超声诊断CRF主动脉瓣膜钙化患者48例,研究分组为主动脉瓣膜钙化对照组及治疗组各24例,对照组治疗以常规对症治疗为主,治疗组在对照组治疗基础上加用尿毒清颗粒,治疗周期为4周.治疗开始及治疗4周后观察两组患者治疗前后肾功能、尿酸及相关氧化应激指标的变化.结果:治疗组治疗后BUN、Scr及UA水平较治疗前明显下降,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).对照组治疗后Scr、BUN、UA水平均差异无统计学意义(P>0.05);治疗组治疗后SOD、GSH-Px较治疗前升高,MDA较治疗前降低(P<0.05);对照组治疗前、后SOD、GSH-Px和MDA差异均无统计学意义(P>0.O5);治疗后,治疗组SOD和GSH-Px较对照组升高,MDA较对照组降低(P<0.05).对照组患者氧化应激状态尤为突出.结论:在常规对症治疗基础上,采用尿毒清颗粒配合治疗,对于CRF主动脉瓣膜钙化患者具有一定的改善氧化应激状态作用.
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肾病综合征治疗前后血清CA125水平变化
目的:探讨肾病综合征患者治疗前后血清CA125的水平变化.方法:CA125测定采用化学发光标记免疫法(CLIA).共测定了肾病综合征患者203例,分别测定治疗前后的血清CA125及血白蛋白水平.结果:治疗后血清白蛋白上升,血清CA125 明显下降.结论:部分肾病综合征患者的血清CA125会升高,予足量激素治疗后低蛋白血症好转血清CA125明显下降.肾病综合征中CA125的增高与其本身的免疫介导性炎症反应的程度有关.
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TGF-β/Smad信号转导通路参与醛固酮/盐慢性灌注所致大鼠肾脏损害
目的:探讨TGF-β/Smad信号转导通路在醛固酮致肾脏损害中的作用.方法:SD雄性大鼠随机分为:对照组(n=6),1%氯化钠组(n=8),1%氯化钠+醛固酮组(0.75 μg/H,n=8),1%氯化钠+醛固酮+选择性醛固酮受体拮抗剂依普利酮组(0.125%混于食物中,n=8),1%氯化钠+醛固酮+超氧化物岐化酶模拟物tempol组(3 mmol/L溶于饮水中,n=8).采用Real-time PCR技术检测肾皮质组织TGF-β1、胶原Ⅰ、胶原Ⅲ的mRNA水平;采用Western-Blot技术检测肾皮质组织Smad2/3活性状态.结果:与1%氯化钠组相比,醛固酮/盐慢性灌注组大鼠的血压[(165±5) vs (118±3) mmHg],肾重/体重比值[(5.39±0.28)% vs (3.57±0.23)%],24 h尿蛋白排泄率[(101±24) mg/d vs (9±3) mg/d]显著增高(P<0.05);肾皮质TGF-β1、胶原Ⅰ、胶原Ⅲ的mRNA表达显著升高(分别为2.35±0.32,3.63±0.24和2.78±0.39倍,P<0.05);肾皮质Smad2/3活性显著增高(3.76±0.31倍,P<0.05).依普利酮以及tempol明显降低了醛固酮/盐慢性灌注引起的大鼠血压升高[分别为(127±2) mmHg,(125±5) mmHg],使肾重/体重比值下降[分别为(3.92±0.17)%,(4.05±0.21)%],尿蛋白排泄率减少(分别为(10±2) mg/d,(9±2) mg/d,P<0.05);防止了醛固酮/盐灌注引起的肾皮质TGF-β1、胶原Ⅰ、胶原Ⅲ的mRNA表达升高和Smad2/3活性增加.结论:慢性醛固酮/盐灌注引起的大鼠肾脏损害与氧化应激以及TGF-β/Smad信号转导通路密切相关.依普利酮和抗氧化剂Tempol具有肾脏保护作用.
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代谢组学技术在肾脏病研究中的应用
代谢产物作为生物体各种病理生理过程的终产物,其整体表现能够为深入了解机体生理现象及病理机制提供丰富而实用的信息[1].生命体某一时刻下所有小分子代谢物质的集合称为代谢组(metabolome).代谢组学(metabolomics或metabonomics)则是一种针对机体代谢产物进行全面定性定量分析的组学研究技术.
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Th17细胞在肾脏病发病机制中的作用
Th17细胞是新的CD+4T辅助细胞亚群,是独立于Th1和Th2细胞之外的第三类效应T细胞亚群,其产生的多种相关细胞因子(如IL-17和IL-17F)在炎症和自身免疫反应起着关键性作用[1].
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对比剂肾病的危险因素及其预防
对比剂肾病(contrast-induce nephropathy,CIN)是指患者暴露于对比剂(contrast media)48～72 h内,血清肌酐升高,且绝对增加值大于等于0.5 mg/dl或者相对增高达到或超过基础值的25%,这是目前为常用的定义[1].Mehran认为对比剂肾病的定义应包含三层含义:肌酐绝对或相对的升高;暴露于对比剂同肌酐升高间具有时间相关性;排除其他原因的肾损害[1].CIN位居医院获得性肾衰竭的第三位,占11%,仅次于肾灌注不足和使用肾毒性药物,其常见的诱因为冠脉的诊断和介入治疗(percutaneous coronary interventions,PCI)[2].所以目前大部分研究围绕在如何防止冠脉的介入诊断和治疗造成CIN.
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载脂蛋白E基因多态性与终末期肾病
载脂蛋白E(apolipoprotein E,ApoE)是组成脂蛋白的重要成分,为乳糜颗粒、VLDL、IDL和部分HDL的结构蛋白,作为配体与LDL受体和ApoE受体结合,是胆固醇和脂蛋白代谢的关键调节蛋白之一,其基因多态性是决定血脂水平的重要因素,不仅与动脉粥样硬化、阿尔茨海默病等疾病发生、发展相关,也与终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)密切相关,本文拟对ApoE基因多态性与ESRD相互关系的研究进展做如下综述.
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IL-18在糖尿病肾病发病过程中的作用
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病常见的微血管并发症之一,其临床特征为蛋白尿,渐进性肾功能损害,高血压,水肿,晚期出现严重肾衰竭.随着糖尿病发病人数的逐年增多,DN的发病率也逐渐增高.在美国,DN已成为终末期肾脏疾病的首位原因.在国内,DN所导致的肾衰竭亦日益增多,因此,DN作为糖尿病患者致残和死亡的主要原因之一逐渐被人们所重视.但是,DN的确切发病机制在很大程度上还不明确,诸多因素在DN的发生机制中起着重要作用.近年来多项研究显示,IL-18参与DN的发生发展过程.
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长期硅接触致原发性小血管炎肾损害1例及文献复习
目的:探讨长期硅接触在原发性小血管炎及其肾损害发病中的意义.方法:报道我院新近诊断的1例长期硅接触所致原发性小血管炎肾损害病例,分析其诊治经过,并对相关文献进行复习.结果:患者66岁,硅接触30余年,近期出现血肌酐升高伴蛋白尿、镜下血尿.血清p-ANCA阳性,肾脏病理示新月体肾小球肾炎,经糖皮质激素及环磷酰胺治疗肾功能缓解,但蛋白尿及血尿持续存在.结论:长期硅接触可能是原发性小血管炎及其肾损害的病因之一.
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临床表现为肾功能异常患者肾活检的病理分析及风险评估
目的:通过分析临床表现为肾功能异常患者肾活检的病理构成与并发症发生情况,明确肾活检在肾功能异常中的诊断价值及风险.方法:回顾性分析行肾活检的311例临床表现为肾功能异常(急性或慢性)患者和同期1 717例肾功能正常患者的临床资料、超声影像与实验室检查数据,分析急性或慢性肾功能异常的肾活检病理结果以及肾活检并发症发生情况,并对影响因素进行多因素分析.结果:肾功能异常患者中急性89例、慢性222例.急性肾功能异常前3位病理类型为ANCA相关性肾炎、急性肾小管坏死和急性间质性肾炎;慢性肾功能异常前3位为IgA肾病、慢性肾小管间质损害和高血压肾损害.急、慢性肾功能异常的肾活检并发症分别为2.2%和5.8%,高于肾功能正常的发生率1.3%.但是没有肾脏切除、死亡等严重并发症.多因素分析显示肾小球滤过率与并发症发病率明显相关(P＜0.05).结论:对肾功能异常患者谨慎肾活检,有助于明确病因和病理诊断,指导治疗.肾小球滤过率与并发症的发生密切相关.
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不同透析方式对维持性血液透析患者微炎症状态的影响
目的:比较低通量血液透析(LFHD)、高通量血液透析(HFHD)、血液透析+血液灌流(HD+HP)3种血液净化方式对维持性血液透析(MHD)患者微炎症状态的影响.方法:32例MHD患者,交叉对照设计,每例患者每隔4周随机接受LFHD、HFHD、HD+ HP 3种之一治疗,每种治疗持续12周,清洗期4周.治疗前、后检测超敏C 反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和β2微球蛋白(β2-MG)的水平.比较3种治疗对血清hs-CRP、IL-6、TNF-α、β2-MG的影响.结果:(1)3种治疗方式治疗前hs-CRP、IL-6、TNF-α、β2-MG、血清白蛋白(Alb)水平组间比较,差异无统计学意义.治疗12周后,LFHD组hs-CRP、IL-6、TNF-α、β2-MG水平均较治疗前上升;HFHD组及HD+HP组hs-CRP、IL-6、TNF-α、β2-MG水平均较治疗前下降(P<0.05或0.01),HD+ HP组较HFHD组下降更明显,两组差异有统计学意义(P<0.01);三组Alb水平与治疗前相比差异无统计学意义(P>0.05).(2)单次治疗前后,每两组之间相比hs-CRP、IL-6、TNF-α、β2-MG下降差异均有统计学意义(P<0.01),HD+ HP组下降明显.结论:HFHD、HD+HP可以降低MHD患者的血清hs-CRP、IL-6、TNF-α、β2-MG水平,改善微炎症状态,以HD+HP效果好.
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小儿血液透析的特点与临床分析
目的:探讨血液透析治疗小儿肾衰竭的特点及临床意义.方法:对15例因各种原因所致的急、慢性肾衰竭住院患儿182例次血液透析,进行临床特点分析.结果:2例治愈,11例病情好转,2例退出治疗.透析过程中,发生失衡综合征16例次,高血压6例次,低血压4例次,出血4例次.结论:小儿血液透析成功的关键在于建立有效的血管通路,维持透析中血容量的稳定和积极防治透析并发症.
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老年系统性红斑狼疮临床特点分析
目的:探讨老年系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)39例患者的临床表现、实验室检查及肾脏损害情况,与同期确诊的青年SLE 40例患者的上述指标进行对比.方法:观察两组患者临床特点、血常规、自身抗体、蛋白尿、肾功能、活动指数(SLEDAI Score)、肾脏病理改变及治疗后感染情况.结果:老年组狼疮SLEDAI评分明显低于青年组,皮疹、狼疮脑病发生率和狼疮特异性抗体(抗ds-DNA)的阳性率显著低于青年组(P<0.05),但发热、关节炎高于青年组(P<0.05),肾脏是老年SLE的常见累及脏器,且重型狼疮性肾炎(LN)(Ⅳ、Ⅴ型)的发病率与青年组发病的SLE无差别.老年组治疗1个月内继发感染率显著高于青年组(P<0.05).结论:老年SLE与青年SLE临床特征有许多不同之处,且起病隐匿,易误诊,治疗时并发症高于青年人,须谨慎用药.
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高尿酸血症在乙型肝炎病毒相关性肾炎中的作用
目的:探讨高尿酸血症在乙型肝炎病毒相关性肾炎(HBV-GN)中的作用.方法:对227 例HBV-GN临床病理资料进行病例对照研究,将其分为高尿酸血症组(A组)及血尿酸正常组(B组),比较两组临床病理资料,分析血尿酸水平与临床病理指标的关系.结果:高尿酸血症组高血压发生率为29.58%(21/71),明显高于尿酸正常组17.95%(28/156),P< 0.05.A组eGFR<60 ml/min者发生率达32.39%(23/71),明显高于B组 (9.61%,P<0.01).A组血清肌酐和尿素氮水平明显高于B组(P<0.01).A组的膜性肾病(MN)发生率低于B组(P< 0.05),而增生硬化性肾炎(SGN)明显高于B组 (P< 0.01).高尿酸血症组肾小球硬化≥50%、新月体形成、系膜中度增生和肾小管间质中度病变重比例明显高于尿酸正常组 (P< 0.05).MN与系膜增生性肾炎(MsPGN)两个亚组中高尿酸血症患者eGFR<60 ml/min者发生率明显高于其血尿酸正常者(P< 0.05).结论:高尿酸血症会促进HBV-GN高血压的发生、加重肾小管间质损害,是影响HBV-GN进展的危险因素之一.
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宏观与微观相结合辨证论治IgA肾病临床与病理研究
目的:用中医宏观和西医微观方法观察IgA肾病的临床表现和病理特点,并探讨其发病机制和治疗方法.方法:病例选自我院1994年7月至2009年10月诊断明确的IgA肾病562例,根据患者年龄、性别、病程、临床表现,病理类型和分级,随机分为中西医结合治疗组432例,西医对照组130例,分别观察半年和1年后统计疗效.结果:治疗半年后治疗组总有效率73.15%,对照组总有效率44.62%,两组比较P<0.01;治疗1年后治疗组总有效率91.67%,对照组总有效率69.23%,两组比较P<0.01.结论:宏观与微观相结合辨证治疗IgA肾病可以明显提高疗效,减轻激素和环磷酰胺的副作用,减少复发率.
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成纤维细胞生长因子-23与慢性肾病患者钙磷代谢的相关性研究
目的:检测CKD3～5期患者血中成纤维细胞生长因子23(FGF-23)水平,探讨FGF-23与钙磷代谢的关系.方法:采用酶联免疫分析法(ELISA)对108例CKD3～5慢性肾脏疾病患者及20例健康志愿者进行血清全段FGF-23测定,同时测定血清25(OH)D3、iPTH、血清肌酐(Scr)、血钙(Ca2+)、磷(P3-)、碱性磷酸酶(ALP)、血红蛋白(Hb)、白蛋白(Alb)、C反应蛋白等指标.观察各期患者以上指标的变化,及其与FGF-23的关系.结果:(1)CKD各组患者血清FGF-23水平均显著高于对照组.CKD各期FGF-23水平逐步升高,组间差异有统计学意义.(2)Pearson相关分析结果显示:非透析组血清FGF-23水平与肌酐清除率、血红蛋白、校正血钙、血磷存在显著负相关关系(P＜0.01);与钙磷乘积、全段甲状旁腺激素(P＜0.01)和白蛋白(P＜0.05)存在直线正相关关系.透析组血清FGF-23水平与全段甲状旁腺激素及C-反应蛋白(P＜0.01)存在正相关关系.(3)非透析组多元回归结果显示:血磷、iPTH、肌酐清除率是血清FGF-23水平的独立相关因素,其回归方程为:Y(FGF-23)=1.700+0.106(P)+0.048(LogPTH)-0.003(Ccr).透析组PTH、CRP是影响FGF-23的主要变量.结论:CKD患者血FGF-23明显升高,血磷和甲状旁腺激素可能是CKD患者血FGF-23水平的调节因子.
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尿肾损伤分子-1预示常染色体显性多囊肾病早期发展速度
目的:探讨尿KIM-1水平与早期ADPKD患者病情进展的相关性,及其预示作用.方法:(1)收集临床确诊为ADPKD患者(CKD1,2期)及体检健康人群各40例,并取其晨起后第2次尿液标本,采用ELISA方法测定尿液中Kim-1浓度,比较多囊肾病人群与正常人群在Kim-1表达程度的差异;(2)用多囊肾患者肾脏体积增长速度判断疾病进展状况,用MRI肾脏成像的方法计算6个月间隔后肾脏体积增长情况;(3)去除肾脏总体积大于1 500 cm3的患者,以肾脏体积半年增长率2.7%为界,将患者划分为高平均速度组和低平均速度组,比较两组间KIM-1水平差异.结果:(1)多囊肾患者与正常人群相比,eGFR水平(采用CKD-EPI公式计算)差异无统计学意义(P＞0.05),但尿中Kim-1水平多囊肾病组显著升高[(837.9±821.5) pg/ml vs (440.3±270.2) pg/ml,P＜0.05];(2)多囊肾患者半年肾脏体积增长速度为(4.88±3.86)%,显著高于国外报道的多囊肾患者半年体积增长速度;(3)高平均速度组KIM-1水平高于低平均速度组(P＜0.05).结论:Kim-1作为肾小管损伤后出现的一种重要的生物标记物在多囊肾病患者群中表达显著升高,能预示早期肾脏体积并未发展到一定程度的多囊肾患者肾体积的增长快慢,但Kim-1在疾病进展中的作用机制仍需要进一步的实验研究阐明.
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冬虫夏草通过诱导血色素加氧酶-1表达抑制肾小管间质纤维化
目的:观察冬虫夏草对单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)模型大鼠肾小管间质纤维化进展的保护作用.方法:72只雄性清洁级SD大鼠随机分为4组:假手术组,UUO模型组,UUO加冬虫夏草治疗组,UUO加冬虫夏草和血色素加氧酶抑制剂卟啉锌[(zinc(a)protoporphyrin η,znpp)]治疗组.各组大鼠分别于术后(建模后)第3、7、14天分批处死,留取手术侧(模型组梗阻侧)肾脏组织.采用HE、Masson染色、荧光定量PCR、免疫组织化学染色评价肾小管间质纤维化损伤程度并检测肾脏组织血色素加氧酶-1(hemoglobin oxygenase-1,HO-1),α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)mRNA及蛋白表达变化情况.结果:冬虫夏草治疗组相对于UUO模型组,肾脏病理损伤及进展程度明显减轻且HO-1的表达上调,α-SMA的表达下调(P<0.05),而冬虫夏草加HO-1抑制剂znpp后,以上作用明显减弱.结论:冬虫夏草可以通过诱导血色素加氧酶的表达减轻肾小管间质纤维化程度.
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益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织SOCS-3、TLR4、IL-6表达的影响
目的:观察益肾胶囊对糖尿病肾病(DN)大鼠模型肾组织中细胞因子信号抑制物3(SOCS-3)、Toll样受体4(TLR4)及白细胞介素-6(IL-6)表达的影响.方法:将40只Wistar系雄性大鼠随机分为4组,即:正常对照组(N组)、DN模型组(DN组)、DN模型+益肾胶囊治疗组(DN+Y组)及DN模型+氯沙坦钾治疗组(DN+L组),利用单侧肾切除+腹腔注射链脲佐菌素,建立DN大鼠模型.记录大鼠体重,检测血糖、24 h尿蛋白定量、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)等指标;取肾组织行HE染色,进行病理组织学观察;用免疫组化方法检测肾组织中SOCS-3、TLR4及IL-6的表达.结果:12周末,DN组大鼠的24 h尿蛋白定量、Scr、BUN均高于N组(P<0.05),肾组织中SOCS-3、TLR4及IL-6表达水平明显高于N组(P<0.05);DN+Y组大鼠24 h尿蛋白定量、Scr、BUN均低于DN组(P<0.05),肾组织SOCS-3表达水平明显高于DN组(P<0.05),而TLR4及IL-6表达水平明显低于DN组(P<0.05);DN+L组与DN+Y组24 h尿蛋白定量、Scr、BUN、SOCS-3、TLR4及IL-6的差异无统计学意义(P＞0.05).结论:益肾胶囊可能通过调节SOCS-3、TLR4及IL-6在肾组织中的表达,降低DN的炎症反应,从而延缓DN的进展.
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怡肾汤对腺嘌呤致肾衰竭大鼠肾间质BMP-7及α-SMA表达的影响
目的:研究怡肾汤对腺嘌呤致肾衰竭大鼠肾间质骨形态发生蛋白-7(BMP-7)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响,并对其肾间质纤维化作用机制进行初探.方法:采用腺嘌呤灌胃诱导肾间质纤维化的动物模型,将32只SD大鼠完全随机分为正常组、模型组、依那组和怡肾组.大鼠适用性饲养1周后造模:正常组予生理盐水按10 mg·kg-1·d-1灌胃,其他3组予2.5%的腺嘌呤混悬液按250 mg·kg-1·d-1灌胃.造模与药物干预同天进行:怡肾组(怡肾汤)、模型组和正常组(等体积生理盐水)、依那组(依那普利),每日1次,共21 d.观察大鼠肾功能、肾组织形态,用免疫组化法检测BMP-7及α-SMA的表达.结果:(1)造模后大鼠与正常组比较Scr、BUN明显升高,治疗组与模型组相比,差异有统计学意义(P<0.01),各治疗组间差异无统计学意义.(2)细胞形态学观察:正常组无异常,模型组单核巨噬细胞、淋巴细胞浸润,肾间质水肿较两治疗组严重,差异有统计学意义(P<0.01),两治疗组间差异无统计学意义.(3)正常组α-SMA仅在小动脉表达,BMP-7在肾间质高度表达,两治疗组相对模型组肾间质α-SMA表达减少,BMP-7表达增强,差异有统计学意义(P<0.01).结论:怡肾汤可以减轻肾间质损伤和炎细胞浸润,抑制α-SMA表达、促进BMP-7表达,延缓肾功能恶化和减轻肾间质纤维化.
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ERK1/2对高糖环境下足细胞凋亡的作用及来氟米特对其的影响
目的:观察ERK1/2对高糖环境下足细胞凋亡的作用及来氟米特对其的影响.方法:培养的人足细胞分为正常糖组、高渗对照组、高糖组,高糖组按不同刺激时间又分为0.5 h、1 h、6 h、12 h、24 h 5组,应用Western印迹分析法检测各组足细胞ERK1/2信号途径中ERK1/2蛋白活化的变化.足细胞凋亡检测:将足细胞分为高糖对照组、抑制剂组、抑制剂+来氟米特(A771726)组、A771726组,将以上各组足细胞培养24 h后,分别进行ERK1/2信号途径的检测同前及流式细胞仪检测足细胞的凋亡率.结果:高糖组30 min可以活化ERK1/2蛋白,6 h开始达高峰,持续活化到24 h开始降至基础水平.正常糖及高渗对照组未能活化ERK1/2.与高糖组相比,ERK1/2蛋白抑制剂(PD98059)抑制了ERK1/2的磷酸化,使磷酸化的ERK1/2(P-ERK1/2)蛋白表达明显减少(P＜0.01),从而影响了下游多种核转录因子的活化,影响目的基因的表达而增加了足细胞的凋亡(P＜0.01).A771726可以增加P-ERK1/2的表达量(P＜0.01),从而减少足细胞的凋亡(P＜0.05).而PD98059可以影响A771726的作用,使其对足细胞的保护作用减弱,其凋亡率比高糖组明显增加(P＜0.01).结论:ERK1/2信号途径参与了来氟米特对足细胞的保护作用.
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尿毒症合并严重双下肢动脉闭塞症1例
近年来,对尿毒症患者合并有心血管病变,特别是多种因素可导致冠状动脉病变从而促使终末期肾病患者死亡的认识已达成共识,但对非糖尿病尿毒症患者的严重外周血管病变,如下肢动脉狭窄、闭塞引起的下肢缺血性改变病因及诊治认识依然不足.近接诊1例尿毒症合并严重双下肢动脉闭塞症,并发双足趾溃疡及坏疽患者,运用双下肢血管造影明确诊断,在此作一报道.
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IgA肾病并发嗜血细胞综合征1例
嗜血细胞综合征(HPS)又称为嗜血细胞性淋巴组织细胞增生症(HLH),它是由感染、肿瘤等多种病因使体内组织细胞增生并过多地吞噬血细胞的现象.该病多见于小儿,在肾脏病患者中出现较少.我们遇到1例IgA肾病患者在治疗中出现嗜血细胞综合征,积极治疗后缓解,现报道如下.
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糖尿病肾病合并乙肝病毒相关膜性肾病1例
病例患者,男,38岁,8年前确诊糖尿病2型(T2DM),口服降糖药治疗,很少监测血糖.3年前出现双下肢浮肿,查24 h尿蛋白量3.5 g,血Alb 27.7 g/L,Scr 80 μmol/L,诊断糖尿病肾病(DN)4期,诺和灵30R降糖,血糖一直控制欠佳,多次查尿蛋白(+++)～(++++).
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朱辟疆教授治疗慢性肾炎的临床经验
慢性肾小球肾炎(慢性肾炎)是由多种原因引起,病理改变不同的原发于肾小球的一组疾病,临床主要表现为水肿、蛋白尿、血尿及高血压等,可归入中医的"水肿","尿血","腰痛","虚劳"等病症范畴.其病机为"本虚邪实".由于慢性肾炎尿蛋白多为轻中度,多不宜使用糖皮质激素及细胞毒药,治疗棘手.吾师朱辟疆主任医师为国内著名中西医结合肾病专家,行医40多年,治学严谨,学贯中西,学验俱丰,对肾脏病的中西医结合治疗有独特见解.本人有幸师从朱辟疆老师,获益良多,现将老师采用补肾健脾,清利活血化瘀法治疗慢性肾炎的经验作一介绍,以飨同道.
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原发性肾病综合征并发可逆性后部白质脑病
原发性肾病綜合征并发癫痫较为罕见,从病历的病情记录和从内科大会诊情况来看;大多数内科医师对此综合征不很熟悉.因此,我将此综合征作一简扼的介绍和分析.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 |
