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中华风湿病学杂志
Chinese Journal of Rheumatology 중화풍습병학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.65
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-7480
- 国内刊号： 14-1217/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 22-153
- 曾用名： 风湿病学杂志
- 创刊时间： 1997
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中华风湿病学杂志编辑委员会
- 出版地区： 山西
- 主编： 栗占国
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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趋化因子CXCL13在系统性红斑狼疮患者的血浆表达水平及临床意义
目的 检测系统性红斑狼疮(SLE)患者血浆趋化因子CXCL13表达,分析CXCL13表达与SLE疾病活动性及脏器受累的关系,探讨CXCL13在SLE发病机制中的可能作用.方法 酶联免疫吸附法(ELISA)检测60例SLE患者血浆CXCL13水平,并与21名健康体检者对照.组间计量资料比较采用Mann-Whitney检验,组间计量资料相关性分析采用Pearson相关性分析.结果 血浆趋化因子CXCLl3在SLE患者组表达水平明显高于健康对照组[(501±446)和(102±121) pg/ml,P＜0.01].有肾脏及中枢神经系统受累的SLE患者较无相应器官受累的SLE患者有着较高水平的血浆CXCL13表达(P=0.038,0.026).另外,分析发现血浆CXCL13表达水平与SLE疾病活动指数呈正相关(r=0.585,P=0.001).结论 趋化因子CXCL13在SLE发病机制中具有重要作用,可能参与了SLE肾脏及中枢神经系统受累过程；CXCL13可作为判断SLE病情活动性的指标.
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2010年全国自身抗体检测质量控制总结
目的 了解2010年我国自身抗体检测的现状,促进我国自身抗体检测水平的提高.方法 以自愿报名的方式确定参与单位,质量控制的项目包括抗核抗体、抗双链DNA(dsDNA)抗体、抗可提取核抗原(ENA)抗体、抗线粒体抗体(AMA)/抗平滑肌抗体(ASMA)和抗环瓜氨酸肽(CCP)抗体5项,共15个标本.标本发放及结果分析采取双盲的操作.以质量控制标本的揭盲结果为主要评判依据.结果 108家医院或科室参加了这次质量控制活动,抗核抗体、抗dsDNA抗体、AMA、ASMA、抗CCP抗体检测的正确率分别是82％、83％、95％、96％、86％.抗RNP抗体、抗Sm抗体、抗SSA抗体、抗SSB抗体、抗Scl-70抗体的正确率分别是84％,95％,98％,98％,88％.但不同实验室间接免疫荧光法检测抗核抗体的 滴度及酶联免疫吸附测定法检测抗CCP抗体、抗dsDNA抗体的定量结果差异较大.结论 参与质量控制的科室逐年增多,各种抗体检测的方法也逐渐多元化.与此前的全国质量控制结果相比,抗核抗体、抗dsDNA抗体检测的准确率相近,AMA/ASMA、抗CCP抗体的准确率较好,抗ENA抗体检测质量还有待进一步提高.
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系统性红斑狼疮自身免疫性溶血性贫血的临床分析
目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)合并自身免疫性溶血性贫血(AIHA)患者的临床及血清学特点.方法 收集SLE患者222例,其中发生AIHA的患者17例,应用简单随机抽样法抽取未发生AIHA的34例SLE患者作为对照.回顾性分析患者的一般情况、临床表现、实验室及辅助检查等.计资料采用t检验,计数资料采用x2检验.结果 SLE合并AIHA的发生率为7.6％.AIHA组抗心磷脂抗体IgG的阳性率(71％)与对照组(15％)相比明显升高(x2=15.366,P＜0.01),但2组抗磷脂抗体综合征的发生率差异无统计学意义(x2=0.000,P=1.000).AIHA组关节炎(12％,x2=4.554,P=0.033)、面部红斑(6％,x2=4.443,P=0.033)、白细胞减低(12％,x2=8.061,P=0.005)及淋巴细胞减低(41％,x2=5.075,P=0.024)的发生率较对照组低,差异有统计学意义.AIHA组有3例在病程中出现了肺泡出血,而对照组患者均未出现肺泡出血(x2=3.586,P=0.058).结论 SLE合并AIHA患者的抗心磷脂抗体IgG阳性率高,但抗磷脂抗体综合征的发生率无显著增加.SLE合并AIHA患者关节炎、面部红斑、白细胞减低及淋巴细胞减低的发生率低,但有发生肺泡出血的倾向.
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临床病例评析——口腔溃疡生殖器溃疡血尿蛋白尿
目的 探讨白塞病肾损害的临床特点,以便早期诊断、及时治疗、有效减少误诊误治.方法 在总结我院诊治1例白塞病肾损害临床经验的基础上,分析白塞病肾损害的临床及肾脏病理特征.结果 白塞病肾损害临床可表现为水肿、蛋白尿、镜下血尿；白塞病肾损害病理类型为肾脏淀粉样变性、肾小球肾炎、肾血管病变、间质性肾炎等；肾淀粉样变性、肾小球肾炎和肾血管病变是引起白塞病肾损害的主要原因；白塞病肾损害肾淀粉样变性患者常出现肾功能衰竭.结论 白塞病肾损害是预测白塞病预后的重要因素,定期对白塞病患者行尿常规、肾功能及肌酐清除率检查,利于白塞病肾损害的早期诊断；免疫抑制剂治疗白塞病肾损害效果良好.
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活化的类风湿关节炎患者外周血单个核细胞Toll样受体4诱导Th17细胞分化
目的 研究类风湿关节炎(RA)患者外周血单个核细胞(PBMCs) Toll样受体4(TLR4)通过诱导Th17细胞分化参与RA疾病发生发展的意义.方法 采集22例RA患者和20名健康对照外周血,流式细胞术检测Th17细胞频率,脂多糖刺激PBMCs 2 d,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测PBMCs TLR4 mRNA水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测上清液白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量.收集上清液与CD4+脐带血单个核细胞(CBMCs)培养3d,RT-qPCR检测CBMCsIL-17 mRNA水平.ELISA检测上清液IL-17含量.统计学处理采用成组t检验.结果 与健康对照组比较,RA患者Th17细胞频率[(0.53±0.14)％与(1.57±0.68)％]、TLR4 mRNA显著升高(P均＜0.01)；PBMCs经脂多糖刺激后,RA患者TLR4 mRNA升高3.5倍,而健康对照组下降到0.11倍；RA患者PBMCs产生的IL-6、TNF-α较健康对照组明显增加(P＜0.01)；RA患者PBMCs上清液诱导CD4+CBMCs IL-17 mRNA水平、IL-17含量与健康对照组相比均显著升高(P＜0.01)；而未经脂多糖刺激,2组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 RA患者PBMCs的TLR4表达及对脂多糖的刺激的反应性增加,且具有较强的诱导Th17细胞分化能力.
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以全身性水肿为突出表现的幼年皮肌炎一例
患儿男,7岁.因“皮疹20余天,浮肿2周伴乏力”于2010年8月5日入院.入院前20余天,患儿肩背及面部出现米粒大小红色丘疹,全身散在片状红斑,后皮疹部分破溃,伴触痛.入院前2周,皮疹处出现局部肿胀,逐渐发展为全身水肿,体质量增加12 kg.入院前2周,患儿自觉乏力并进行性加重,至入院前1d已不能 上台阶和蹲起,行走易跌倒.患儿自发病以来无发热、咳喘、憋气、腹痛、头痛、抽搐等,大便正常,尿量不少.既往体健,父亲家族有高血压史.体检:体温37.7℃,心率140次/min,呼吸20次/min,血压140/100 mmHg(1 mm Hg=0.133 kPa),体质67 kg.神志清,精神反应可,由轮椅推入病房.全身水肿明显,皮肤可见大片暗红色皮疹,双下肢及臀部可见融合成片的出血性疱疹,部分皮肤糜烂或形成溃疡.
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hCD200及其受体研究的新进展
hCD200属于免疫球蛋白超家族,是一种Ⅰ型膜糖蛋白,广泛地表达在人体组织中;其受体hCD200R也是一种糖蛋白,主要表达在髓系细胞表面.hCD200/CD200R的相互作用可以传递免疫抑制信号,参与体内免疫稳态的维持.目前在这一领域内进行的大量体内、体外实验丰富了hCD200/CD200R的生物学功能,为hCD200靶向治疗提供了依据和方向,因而,近年有关hCD200/CD200R的研究在免疫重建研究领域如肿瘤免疫、自身免疫性疾病方面备受关注.本文将对hCD200/CD200R的相互作用在免疫调节中的进展进行综述.
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神经精神狼疮与自身抗体
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种累及多系统的自身免疫性疾病,其发病与血清具有多种自身抗体相关[1].累及到中枢神经系统并伴有精神障碍称为神经精神狼疮(NPSLE),NPSLE临床表现复杂多样,中枢、外周及自主神经系统均可受累,它以认知功能障碍和记忆力减退为临床特征,是SLE患者常见、严重的并发症.SLE若累及到中枢神经系统一般表示预后很差,常导致病死率增加[2].迄今为止,在SLE中已证实存在约200种自身抗体,并且数量上还在不断增加[3].然而,只有少数自身抗体被证实可作为诊断标志物,在评估疾病的活动度、预测疾病的分型或预后方面具有一定的临床意义或价值.而被证实在SLE发病机制中有因果关系的自身抗体更是屈指可数[4-5].因此,多数与SLE相关的自身抗体被解释为继发于组织损伤的免疫反应或B细胞多克隆活化后自身抗体数量的增加[6-8].目前认为,在SLE中发现抗磷脂抗体、抗N-甲基-D-天(门)冬氨酸(NMDA)受体抗体、抗神经元抗体等自身抗体有助于NPSLE的诊断,这些自身抗体也被认为是与NPSLE相关的几个特异自身抗体[4,9-13].
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风湿性疾病相关噬血细胞综合征研究进展
噬血细胞综合征( hemophagocytic syndrome,HPS)又称噬血细胞性淋巴组织细胞增多症(HLH),是由多种潜在病变引起淋巴细胞和组织细胞非恶性增生,产生细胞因子风暴所导致的一种临床综合征.根据发病原因的不同,噬HPS分为原发性HPS和获得性HPS两大类.原发性HPS常见于2岁以内儿童,多伴有常染色体或性染色体遗传.获得HPS多见于成人,常继发于感染、恶性肿瘤、风湿性疾病、器官移植术后等,其中风湿性疾病相关HPS在获得性HPS中占有重要地位,也有人将其称为巨噬细胞活化综合征( MAS).风湿性疾病相关HPS在儿童常并发于全身型幼年特发性关节炎( SJIA)[1],成人中主要为系统性红斑狼疮(SLE)、成人斯蒂尔病,也可见于其他风湿性疾病如类风湿关节炎、干燥综合征、系统性硬化病等.现就国内外相关文献对风湿性疾病相关HPS进行综述.
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重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白联合改善病情抗风湿药治疗中国人群风湿性疾病的安全性研究
目的 评价注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子α受体-抗体融合蛋白(rhTNFR:Fc)治疗大样本量风湿性疾病患者的安全性.方法 观察从2006年5月至2009年3月间使用rhTNFR:Fc治疗的类风湿关节炎(RA)、强直性脊柱炎(AS)、幼年特发性关节炎(JIA)和银屑病关节炎(PsA)患者治疗期间内所发生的不良事件.结果 共对2041病例患者进行观察,其中RA 1388例,AS 421例,其他232例.其中RA中不良事件发生率为13.47％,常见的为注射部位反应(2.67％)、皮疹(1.87％)和转氨酶升高(1.80％).AS总的不良事件发生率为10.45％,常见的是注射部位反应(5.23％)、转氨酶升高(2.38％)和皮疹(0.71％).全部感染的发生率为2.40％,常见的感染为上呼吸道感染.本次研究中未观察到严重不良事件、死亡、结核病和恶性肿瘤的发生.结论 rhTNFR:Fc治疗RA、AS等风湿性疾病具有良好的安全性.
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干扰素诱发的结缔组织病
1957年Isaacs和Lindenmann发现一组可干扰病毒复制、抑制其增殖的糖蛋白,将其命名为干扰素[1].研究发现干扰素除抗病毒作用外还具有多种免疫调节功能.自1986年第1个南基因工程生产的干扰素-α-2a上市以来,不同类型的干扰素制剂已广泛用于血液系统肿瘤、神经系统疾病和病毒感染等多种疾病,而干扰素所致的不良反应也得到更多关注.除常见的流感样症状、血细胞减少、脱发、认知障碍和行为异常外,亦有少数严重危及生命的不良反应见诸报道,如肝功能衰竭、严重骨髓抑制等.近年来各种继发于干扰素治疗的结缔组织病( connective tissue diseases,CTDs)相继报道,本文即对干扰素诱发CTDs的种类、发病机制及临床诊治等方面进行综述,以期引起临床工作者的关注,并为诊治此类疾病提供借鉴.
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骨桥蛋白在类风湿关节炎发病机制中的研究进展
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)为慢性炎症性自身免疫病,主要病理特点为滑膜炎、血管翳的形成,以及软骨和骨的破坏.RA病变核心部位在关节滑膜,滑膜主要的组织细胞学改变有:滑膜内膜层细胞[成纤维样滑膜细胞(FLS)和巨噬样细胞]的增生、滑膜内膜下层炎性细胞(巨噬细胞、淋巴细胞等)的浸润,侵蚀关节面的血管翳形成,破骨细胞活化并介导矿化软骨和软骨下骨的侵蚀.病变中涉及到的分子有细胞因子、黏附分子、趋化因子、蛋白酶等.
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单用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白及联合甲氨蝶呤对胶原诱导性关节炎大鼠关节骨破坏影响的实验研究
目的 通过建立胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠模型,评价单用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(rhTNFR:Fc)及其联合甲氨蝶呤在抑制CIA大鼠关节骨破坏方面的作用及机制.方法 利用皮下注射牛Ⅱ型胶原诱导Wistar大鼠发病,建立CIA大鼠模型.将造模成功,炎症评分≥2分的CIA大鼠随机分为生理盐水组(0.4 ml/周,腹腔注射)、甲氨蝶呤治疗组(1 mg周,腹腔注射)、rhTN FR:Fc治疗组(0.8 mg,每周2次,腹腔注射)、甲氨蝶呤+rhTN FR:Fc治疗组(甲氨蝶呤1 mg/周+rhTNFR:Fc 0.8mg,每周2次,腹腔注射).治疗8周后,处死大鼠,取踝关节拍摄X线片,胫骨上段行微计算机断层扫描技术扫描和制作硬组织切片,观察各组踝关节骨破坏情况,评价胫骨上段骨小梁变化及骨量变化.统计学处理采用SNK-q检验.结果 治疗8周后,rhTN FR:Fc组,甲氨蝶呤+rhTNFR:Fc组骨小梁面积百分数[(29.1±0.3)％,(26.7±0.6)％]及骨小梁数量(4.4±0.5)/mm,( 4.0±0.6 )/mm]明显高于0.9％氯化钠注射液组和甲氨蝶呤组[(12.9±0.5)％,( 13.2±0.4)％与(2.0±0.3 )/mm,(2.2±0.2)/mm](P＜0.01)；rhTNFR:Fc组、甲氨蝶呤+rhTNFR:Fc组骨小梁分离度明显小于0.9％氯化钠注射液组和甲氨蝶呤组(P＜0.01).结论 单用rhTNFR:Fc及联合甲氨蝶呤均具有明显抑制关节骨破坏的作用,且其抑制炎症关节周围骨量减少的作用与抑制局部骨小梁数量减少及骨小梁分离度的增大相关.
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系统性红斑狼疮患者磷脂酶C-γ1与磷脂酶C-γ2表达的研究
目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单个核细胞(PBMCs)中磷脂酶C-γ1、磷脂酶C -γ2的表达水平及其与SLE疾病活动性的相关性.方法 运用半定量聚合酶链反应(RT-PCR)法,检测30例SLE患者与25名健康对照人的磷脂酶C-γ1与磷脂酶C-γ2 mRNA表达水平,并采用Pearson相关性检验分析它们与补体C3、C4、抗双链DNA (dsDNA)抗体及SLE疾病活动指数(SLEDAI)积分的相关性.结果 ①SLE组与健康对照组相比,磷脂酶C-γ1与磷脂酶C-γ2 mRNA表达显著增高(分别为P＜0.01)；②磷脂酶C-γ1与磷脂酶C-γ2 mRNA表达水平之间呈正相关(r=0.726,P＜0.01)；③SLE组磷脂酶C-γ1 mRNA表达水平与补体C3、C4、抗dsDNA抗体均无相关性,而与SLEDAI积分呈正相关(r=0.002,P＜0.05).磷脂酶C-γ2与补体C3、C4呈显著负相关(r=-0.914,P＜0.01；r=-0.829,P＜0.05),与抗dsDNA抗体正相关(r=0.171,P＜0.05),与SLEDAI积分相关性不明显.结论 本研究发现SLE患者磷脂酶C-γ1与磷脂酶C-γ2的表达水平在SLE患者中增高,磷脂酶C-γ1与SLEDAI积分呈正相关,磷脂酶C-γ2与补体C3、C4呈负相关,与抗dsDNA抗体正相关,可能对SLE患者的诊断和病情评估有较大价值.
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应用基因芯片技术研究原发性胆汁性肝硬化患者外周血单个核细胞基因表达谱特征
目的 应用基因芯片技术分析原发性胆汁性肝硬化患者外周血单个核细胞的基因表达谱特征.方法 选取9例原发性胆汁性肝硬化患者、9名健康对照为研究对象,提取其外周血单个核细胞总RNA,进行人类全基因组寡核苷酸芯片(约22000个基因)检测,筛选出差异表达基因及相关信号通路.结果 原发性胆汁性肝硬化患者外周血单个核细胞中差异表达的基因共有79个,其中21个表达上调,58个表达下调.这些基因对应着27条信号通路,其中有6条通路参与了免疫调控及细胞凋亡过程,分别是自然杀伤细胞介导的细胞毒通路、Toll样受体信号通路、抗原加工提呈通路、细胞因子相互作用通路、T细胞受体信号通路、细胞凋亡通路.结论 原发性胆汁性肝硬化患者外周血单个核细胞中存在特有的差异表达基因,针对这些基因及相关信号通路的进一步研究,将为探索发病机制和寻找生物标志物提供新的方向.
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雷公藤多苷对胶原诱导性关节炎大鼠骨桥蛋白及其受体αvβ3表达的影响
目的 观察雷公藤多苷(TWP)治疗后胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠骨桥蛋白及其受体αvβ3表达的变化情况,探讨TWP治疗RA的可能机制.方法 建立CIA大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、TWP治疗组,4周后取材并分别用免疫组织化学染色及酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测健康组、模型组和TWP治疗组的骨桥蛋白及其受体αvβ3在滑膜、关节和血清中的表达.统计学处理采用方差分析.结果 健康组、模型组、TWP治疗组的外周血骨桥蛋白的含量分别为(5.7±2.9)、(7.8±6.2)、(5.0±1.9) ng/ml,差异有统计学意义(F=6.74,P=0.016).3组滑膜和软骨中骨桥蛋白的含量(平均灰度值表示)分别为229±15,81±15,93±13和211±17,91±19,100±15,差异有统计学意义(F=52.48,P＜0.01；F=18.98,P＜0.01).滑膜和软骨中dvβ3蛋白的含量(平均灰度值表示)分别为235±16,91±16,131±14和198±10,99±15,113±14,总体差异有统计学意义(F=23.03,P=0.002; F=12.04,P=0.008).经SNK法组间两两比较模型组大鼠外周血、滑膜、软骨中骨桥蛋白及滑膜和软骨中其受体αvβ3的表达明显高于健康组；治疗组大鼠外周血、滑膜、软骨中骨桥蛋白及滑膜和软骨中其受体αvβ3的表达显著低于模型组.结论 TWP治疗RA滑膜炎和骨质破坏的分子机制可能与其降低骨桥蛋白及其受体αvβ3的表达有关.
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瓜氨酸化波形蛋白对类风湿关节炎患者外周血来源树突状细胞的干预作用
目的 探讨波形蛋白瓜氨酸化前后在体外对类风湿关节炎(RA)患者外周血来源树突状细胞( DCs)的细胞形态、表型和功能的影响.方法 分离外周血单个核细胞(PBMCs),粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和白细胞介素(IL)-4体外培养制备未成熟DCs(imDCs),分别用脂多糖、瓜氨酸化波形蛋白(cVim)和波形蛋白刺激培养的imDCs,磷酸盐缓冲液(PBS)作为阴性对照,流式细胞仪检测DCs表面标志CD14、CD80、CD83、CD86、主要组织相容性复合体(MHC)Ⅰ、MHCⅡ表达变化.将实验组获得的DCs和同种异体T细胞进行混合淋巴细胞反应,通过单溶液细胞增殖分析(MTS)法检测T细胞的增殖情况.采用t检验.结果 以阴性对照组imDCs的各个免疫表型阳性率作为1,脂多糖能显著诱导RAimDCs表面MHCⅡ、CD80、CD83、CD86表达(1.07±0.14,1.25±0.13,1.90±1.08,2.44±0.65,P均＜0.05)；cVim诱导MHCⅡ(1.18±0.09)、CD83( 1.97±0.99)表达水平上调(P＜0.05,P＜0.01)；波形蛋白对MHCⅡ及CD83、CD86表达无影响(0.950.11,0.90±0.29,1.04±0.06),仅抑制CD80表达(0.82±0.18,P＜0.01).与脂多糖组相比,cVim组的MHCⅡ表达水平显著增高(P＜0.05),而CD80、CD86(0.83±0.36、1.32±0.15)的表达水平则低于脂多糖组(P＜0.01,P＜0.05)；cVim组MHCⅡ和CD83的表达水平显著高于波形蛋白组(P均＜0.05).混合淋巴细胞反应显示经脂多糖和cVim诱生的DCs对同种异体T细胞具有明显刺激增殖作用,且随着DCs细胞浓度的增加而作用增强；波形蛋白诱生的DCs则无刺激增殖作用.结论cVim可诱导imDCs成熟,并且能够提高细胞表面共刺激分子的表达.
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高度重视风湿免疫科常用药物与其他药物的相互作用
药物相互作用(drug-drug interaction,DDI)是一种药物对另一种药物在体内的效应产生影响,或两者之间的相互影响,发生药效学或者药动学的改变,导致不良的、甚至致命的不良反应.目前国内外对DDI的发生率缺乏相应报道,而笔者在临床实践中发现药物滥用的现象普遍,DDI发生率较高.风湿性疾病是一类累及全身多系统多脏器的慢性疾病,患者需长期使用激素、免疫抑制剂、生物制剂等药物,易并发普通细菌、结核、真菌或病毒感染,且易发生多种合并症,这些特点决定了风湿性疾病的治疗常需要联合用药或复方用药,而这也使得发生不良DDI的危险性显著增加.
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欧洲抗风湿病联盟关于银屑病关节炎药物治疗十项建议
银屑病关节炎(PsA)是一种难治性疾病,临床表现复杂多样.制定针对PsA的药物治疗共识有利于提高临床医生的诊疗水平,也必定有利于PsA患者.2009年银屑病和PsA研究评价组( GRAPPA)曾制定了《银屑病关节炎的治疗建议》.在此基础上,欧洲抗风湿病联盟(EULAR)组织了由多名风湿病学、感染疾病学、皮肤病学专家组成的工作组,以系统文献回顾及专家意见为依据,制定了新的PsA药物治疗10项建议.此建议简明扼要,便于临床医生在日常工作中使用.全文在线发表于Ann Rheum Dis,2011-09-27.http://www.ard.bmj.com.
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阿达木单抗联合甲氨蝶呤长期控制早期类风湿关节炎患者病情的研究进展
2011年欧洲抗风湿病联盟(EULAR)年会上公布的多中心、随机、两阶段、双盲的OPTIMA研究数据显示,阿达木单抗(ADA)联合甲氨蝶呤作为早期类风湿关节炎(RA)患者的初始治疗,能更加有效持久地控制病情.OPTIMA研究旨在探讨早期RA的佳治疗策略.在这项临床试验中,共纳入了1032例既往未接受过甲氨蝶呤治疗的早期活动性RA患者,入选本研究时病程＜1年(平均为4.2个月),并且基线疾病活动度评分( DAS28)在3.2以上(平均水平为6.0).入选本临床试验的其他要求还包括:肿胀关节数至少6个、压痛关节数至少8个、红细胞沉降率(ESR)≥28mm/1 h或C反应蛋白(CRP)≥15 mg/L,并且放射学证实至少1个关节有侵蚀或类风湿因子(RF)(++)或抗环瓜氨酸肽(CCP)抗体(+).
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
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