基础医学与临床杂志
Basic & Clinical Medicine 기초의학여림상
- 主管单位： 北京市科学技术协会
- 主办单位： 北京生理科学会
- 影响因子： 0.66
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 82-358
- 国内刊号： 1001-6325
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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静脉注射丙种球蛋白对佐剂关节炎的作用
观察静脉注射丙种球蛋白(IVIG)对佐剂关节炎的作用及其机制.建立佐剂关节炎模型,分别在接种完全弗氏佐剂(CFA)后第8天(IVIG1组)或第15天(IVIG2组)尾静脉注射IVIG,10mL/(kg·d),疗程均为14 d.第6周末处死大鼠,观察关节病理改变,免疫组化检测滑膜组织中TNF-α和血管内皮生长因子(VEGF)的表达.结果显示TNF-α、VEGF阳性细胞数均与关节病理积分呈正相关,接种CFA后IVIG1组和IVIG2组尾静脉注射IVIG均可抑制TNF-α和VEGF的表达,减轻滑膜炎症.表明 IVIG可通过抑制滑膜组织中的TNF-α和VEGF蛋白表达,减轻滑膜炎症.
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小气道病变患者小气道黏膜层免疫病理的变化
探讨小气道病变患者小气道黏膜层的免疫病理学特点.86例因肺局限性病变需行肺叶切除患者,分为小气道病变组34例、COPD组22例及肺功能正常组30例.收集术后肺标本,应用免疫组化法检测小气道黏膜层内CD3+、CD8+、CD68+、CD45RA+、CD45RO+、CD20+细胞,并与FEV1.0、V50、V25做相关性分析.小气道病变组、COPD组CD3+、CD8+、CD68+细胞数明显高于正常组;而小气道病变组与COPD组相比无差异;小气道病变组CD8+细胞数与V50呈显著负相关;正常组内吸烟者CD45R0+细胞数明显高于非吸烟者;在小气道病变组或COPD组内,吸烟与非吸烟者之间CD3+、CD8+、CD45RO+细胞数均无差异;小气道病变组内非吸烟者CD68+细胞数高于吸烟者及正常非吸烟者.T淋巴细胞尤其CD8+细胞及CD68+细胞在小气道病变及COPD炎性过程中有重要意义,吸烟可导致CD45RO+细胞在小气道黏膜集聚,CD68+在非吸烟因素致小气道病变中意义更大.
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单纯饮食控制的2型糖尿病患者糖化血红蛋白与全天各点血糖的相关性分析
了解单纯饮食控制的2型糖尿病患者全天8个点血糖值与糖化血红蛋白(HbA1c)的相关性. 收集8周观察期中16 d的每日8个点血糖谱各点平均值,与8周末的HbA1c进行简单线性相关分析.8个点血糖中,全天各点的平均值与HbA1c的相关性好,r值为0.84.凌晨3∶00点,清晨6∶00点及睡前(22∶00～23∶00)血糖与8周末的HbA1c的相关系数r值分别为0.81,0.79和0.78.结果表明血糖控制稳定的单纯饮食控制的2型糖尿病患者空腹血糖和吸收后状态血糖与HbA1c的相关性较好,而全天血糖的平均值与HbA1c的相关性更好.
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高表达Delta4增加Notch基因的表达
Notch信号传导系统在介导造血细胞增殖与分化过程中具有重要作用.通过分子克隆技术成功构建含标记基因FLAG的Notch配基Delta4的高表达载体pTracer.CMV.Delta4.FLAG,瞬时转染COS7细胞,48 h后收获细胞并制备融合蛋白,SDS-PAGE凝胶电泳和Western-blot证实后,将其稳定转染CHO细胞,Western-blot鉴定并筛选高表达Delta4的Delta4-CHO1-4及Delta4-CHO1-5细胞株,利用Luciferase分析方法进行Delta4功能性研究.研究结果发现Delta4对Notch1及Notch2均具有信号功能活性,且对后者的活性功能水平大于前者,说明Delta4为Notch1及Notch2的配基.与其他配基功能比较:对Notch1,Delta4的功能活性高于Delta1及Jagged1,但略低于Jagged2;对Notch2,Delta4的功能活性低于Delta1、Jagged1及Jagged2,但亦具有较强的活性水平.
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异动症大鼠基底节谷氨酸脱羧酶和胆碱乙酰转移酶表达的变化
观察左旋多巴诱发异动症(LID)大鼠模型基底节区谷氨酸脱羧酶(GAD)和胆碱乙酰转移酶(CAT)表达的变化,探讨LID发生过程中纹状体神经元的可塑性.间断性给帕金森病(PD)大鼠腹腔注射左旋多巴28 d(每天1次)制备LID大鼠模型,应用免疫组织化学方法观察基底节区GAD和CAT的表达.结果发现模型复制成功后出现了与人类LID相似的对侧上肢、躯干和口面部异常不自主运动(AIM).与正常组比较尾壳核及苍白球区GAD明显增加,黑质网状部GAD明显减少.尾壳核区CAT明显减少.提示慢性间断性给PD大鼠左旋多巴能复制出LID大鼠模型,其纹状体区GABA能投射神经元及胆碱能中间神经元功能发生了改变,与LID的发生可能有关.
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哮喘大鼠T辅助细胞功能异常与嗜酸细胞凋亡
为观察哮喘大鼠T辅助细胞(helper T lymphocyte, TH) - TH1/TH2平衡及嗜酸细胞(eosinophil, EOS)凋亡率的变化并探讨两者之间的关系.20只清洁级雄性SD大鼠随机分为正常对照组(C),哮喘组(A),每组10只.卵清白蛋白复制大鼠哮喘模型, ELISA法检测血及支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4、IFN-γ水平;TUNEL法检测大鼠气道壁EOS凋亡率.结果显示A组大鼠BALF中IFN-γ水平较C组明显降低(P＜0.001);而A组血及BALF中的IL-4水平则均高于C组(均P＜0.001),表现出明显的Th1/Th2失衡.A组大鼠气道壁的EOS浸润明显增多,但凋亡细胞却很少看到,EOS凋亡率为(5.28±2.21)%明显低于C组(15.88±2.39)%(P＜0.001).以上研究表明哮喘大鼠在气道壁EOS凋亡减少的同时表现为明显的Th1/Th2失衡.
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人BLCAP基因单核苷酸多态性与宫颈癌的相关性
人膀胱癌相关蛋白(BLCAP)基因是本研究室从细胞原癌、抑癌基因分类芯片中筛选并克隆的宫颈癌候选抑癌基因.为检测该基因调控区的单核苷酸多态性(SNP)及其不同基因型与宫颈癌的相关性,采用病例-对照研究方法及动态等位基因杂交(DASH)技术,对30例原发性宫颈癌患者和60例正常人BLCAP基因调控区的2个SNP位点进行了检测.结果显示:位于BLCAP基因下游调控区的SNP rs3795147位点存在AA、AC和CC 3种基因型,且与宫颈癌发病存在显著相关性(P＜0.01).SNP rs3795147处在BLCAP基因下游调控区域,其多态类型可能在某种程度上影响BLCAP基因的表达调控,从而进一步支持了:BLCAP基因与宫颈癌的发生、发展可能存在密切关系.
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蝎毒抗帕金森病小鼠多巴胺能神经元凋亡
研究蝎毒对帕金森病(PD)小鼠脑内多巴胺能神经元的抗凋亡作用及其机制.用C57BL/6-品系小鼠,每日于颈部皮下注入1-甲基4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP,20 mg/kg)复制帕金森病模型,随机分为模型组及蝎毒(SV)提取液高(200 mg/kg)、低剂量(20 mg/kg) 治疗组;另设对照组(NS) 和空白给SV高、低剂量组.各组均为8只.采用爬杆、游泳行为学检测小鼠的运动功能障碍;应用DNA断裂点标记法(TUNEL)检测黑质致密部(SNc)多巴胺(DA)能神经元的凋亡;利用免疫细胞化学法检测Bcl-2/Bax基因的表达.结果表明:SV能改善PD小鼠运动功能障碍;模型组SNc部可见大量TUNEL阳性细胞(P＜0.01),治疗组TUNEL阳性细胞数均明显减少(P＜0.01);模型组SNc Bcl-2免疫反应活性(IR)阳性神经元数明显减少(P＜0.01),Bax-IR阳性神经元数明显增多(P＜0.01),治疗药组未见Bcl-2-IR阳性神经元数明显减少或Bax-IR阳性神经元数明显增多.提示:SV可能通过上调Bcl-2、下调Bax基因表达抑制DA能神经元凋亡.
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人脐静脉组织构筑及其临床应用价值
本研究旨在为脐带静脉作为小口径移植材料的临床应用提供理论依据.采用胎龄在24～42周脐带静脉50例,常规石蜡包埋、切片.用HE法、Weigert法、苯胺蓝法及桔黄G法分别染组织结构、弹性纤维﹑胶原纤维和平滑肌.光镜观察后,用计算机图像分析系统测量其中膜显微结构成分的相对含量.随胎龄增加,脐带静脉中膜弹性纤维含量逐渐增多,胶原纤维含量及C/E值逐渐减少(P＜0.01).近段胶原纤维含量比远段少(P＜0.01),由近段到远段C/E值逐渐增大.脐带静脉具有与普通中等动脉相似的结构,作为小口径动脉移植的替代材料是可行的,建议选用胎龄在37～40周之间的脐带静脉作为临床应用的移植材料.同时应注意选择不同段脐带静脉,使移植材料与宿主血管间的组织构筑尽可能相近,以提高移植血管的远期通畅率.
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体外培养的神经干细胞聚集体结构分析
观察大鼠神经干细胞聚集体的内部结构并分析其细胞组成.培养神经干细胞,分别做HE染色;nestin、GFAP、NSE免疫组化;细胞超微结构应用扫描电镜和透射电镜观察.结果显示,细胞聚集体内有健康细胞和凋亡或坏死细胞,后者被前者包裹形成典型的鸟巢状结构.健康细胞分为两大类,一种是小细胞,电子密度低,细胞表面较光滑;nestin强阳性和/或GFAP阳性.另一种细胞较大,有突起,电子密度高,nestin弱阳性.健康细胞间存在粘附连接,细胞内可见到吞噬体和板层状膜样结构.推测神经干细胞聚集体内的小细胞是较幼稚的神经干细胞,大细胞为处于分化前期的细胞.神经干细胞具有吞噬功能.
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比较地塞米松和色甘酸钠对哮喘豚鼠气道重建的作用
观察地塞米松及色甘酸钠对哮喘豚鼠气道重建的干预作用.27只豚鼠随机分为3组:(1)哮喘组:卵清蛋白致敏、激发8周;(2)激素组和(3)色甘酸钠组:分别于实验第5至8周给予地塞米松和色甘酸钠.肺功能仪测量肺功能,ELISA法检测支气管肺泡灌洗液中转化生长因子-β1及表皮生长因子的含量,图像分析系统对豚鼠气道进行形态学测量,计数气道壁嗜酸细胞数目.结果显示激素组及色甘酸钠组大气道纤维组织厚度分别为(9.16±1.17 μm和8.12±0.94 μm),显著低于哮喘组(17.03±3.07 μm)(p＜0.001).两组的FEV0.3/FVC分别为(80.86±3.14和79.12±2.93),显著高于哮喘组(73.22±4.56)(p＜0.05).地塞米松及色甘酸钠均可抑制哮喘豚鼠气道壁纤维组织增生,改善肺功能,但对平滑肌的肥厚均无明显抑制作用.
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选择性环氧合酶-2抑制剂Celebrex对胰腺癌新生血管生成的影响
探讨选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂Celebrex对裸鼠胰腺癌PC-3细胞移植瘤生长和肿瘤组织新生血管生成的影响,为Celebrex的临床应用提供依据.本文采用体外观测Celebrex对移植瘤生长的影响,并选用Ⅳ型胶原作为肿瘤微血管标记物,测定移植瘤中微血管密度(MVD).结果显示,治疗组移植瘤生长曲线较对照组明显低平,对照组移植瘤近似体积为0.438 cm3,治疗组为0.212 cm3(抑瘤率为51.6%,P＜0.05).对照组肿瘤组织MVD为63.87±13.67,治疗组32.25±12.99,两组间差异有非常显著性(P＜0.01).表明COX-2可能参与了肿瘤新生血管的生成,选择性COX-2抑制剂Celebrex则具有抑制肿瘤生长和对抗肿瘤新生血管生成的作用.
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小鼠胎肝Sca-1+细胞分化为骨骼肌细胞
探讨小鼠胚胎肝组织中干细胞抗原-1阳性的细胞(Sca-1+细胞)向骨骼肌细胞分化的潜能.取14.5d的小鼠胎肝,制作细胞悬液;用单克隆免疫磁珠细胞分离技术分离Sca-1+细胞;用PCR鉴别Y染色体性别决定区域(SRY)基因序列;将2×103个雄性小鼠Sca-1+细胞输注给经致死剂量(10Gy)60钴全身照射的雌性小鼠体内;于移植后2个月,处死受体小鼠,取骨骼肌组织固定、制片;用免疫组织化学染色和荧光原位杂交检测雌性受体小鼠骨骼肌组织内供体小鼠胎肝Sca-1+细胞向骨骼肌细胞分化情况.结果在骨骼肌组织内发现存在Y染色体阳性的供体来源的细胞,同时呈现骨骼肌组织的部分特征,表型为Dystrophin+/Flt-1-/CD45-F4/80-.提示小鼠胎肝Sca-1+细胞(其中绝大部分是造血干细胞)具有向骨骼肌组织细胞分化的潜能.
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吗啡依赖对小鼠睾丸组织的影响及其相关机制分析
为了解吗啡依赖对小鼠睾丸发育及其功能的影响,研究了吗啡依赖对睾丸生精细胞凋亡的影响及其可能机制.以剂量递增法皮下注射吗啡建立吗啡成瘾小鼠模型,用纳洛酮催促戒断,观察戒断症状,采用原子吸收、放射免疫分析和原位缺口平移(ISNT)技术观察睾丸细胞锌和钙调素(CaM)含量、睾丸超氧歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和睾丸组织中凋亡细胞数目.结果表明,与对照组相比,吗啡依赖组和纳洛酮催促戒断组躯体运动神经功能和植物神经功能亢进,睾丸锌和CaM含量减少,睾丸SOD、GSH-Px活性降低,睾丸组织中生精细胞凋亡数目明显增多(P＜0.05或P＜0.01).吗啡依赖小鼠可诱导睾丸组织中细胞凋亡,这种变化可能与睾丸组织中锌和CaM含量减少、睾丸SOD和GSH-Px活性降低有关.
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维生素C对大鼠肋骨生长板软骨细胞增殖和胶原合成的影响
探讨不同浓度的维生素C(Ascorbic Acid, Asc)对培养大鼠肋生长板软骨细胞(rat costochondral growth plate chondrocyte, RGC)增殖和胶原合成的影响.分离、培养RGC,以组织化学和免疫组织化学的方法鉴定第2代RGC的表型;分别用3H-TdR和3H-Proline掺入法检测25、50和100 mg/L Asc对第2代RGC增殖和胶原合成的影响. 3种浓度的Asc均能促进RGC胶原合成(P＜0.05),25 mg/L和50 mg/L Asc的促胶原合成作用明显强于100 mg/L(P＜0.05);25 mg/L和50 mg/L的Asc促进RGC增殖(P＜0.05),100 mg/L的Asc抑制RGC的增殖(P＜0.05). 因此一定浓度的Asc具有促进RGC增殖和胶原合成的作用,25 mg/L～50 mg/L是较为合适的添加浓度.
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c-fos转录激活系统的构建
c-fos是转录因子类的原癌基因,分子量为55 ku[1～3].c-fos蛋白是其他许多基因转录调控因子的组成部分,其表达与调控与各种疾病的发生发展有关,如c-fos在细胞生长的静止期基本不表达,在乳腺癌、结肠癌、胃癌、肝癌及癌前病变中,c-fos都过度表达;c-fos在神经元活动时表达活跃,可能与癫痫的发生有关.为进一步了解c-fos在各种疾病中的作用及为药物筛选提供模型,本文将c-fos构建到含GAL4 DNA结合结构域(DNA binding domain,DBD)序列和血凝素(hemagglutinin, HA)标签序列的pGAL-HA载体中,建立了c-fo转录激活系统.
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一个G/C多态性在磷酸核糖焦磷酸合成酶亚基1基因上游-774的鉴别
磷酸核糖焦磷酸(phosphoribosylpyrophosphate,PRPP)是嘌呤和嘧啶合成的关键性调节因子.磷酸核糖焦磷酸合成酶(phosphoribosylpyrophosphate synthetase,PRS)是PRPP合成的催化剂.PRS1是PRS复合物的一个催化亚单位,其编码基因PRPS1位于X染色体.目前已发现在一些X染色体相关的人类疾病中PRS活性增强,而PRS1亚单位的点突变或正常PRS1的转录增强均可导致遗传性的PRS活性增高.
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川芎嗪对猪冠脉平滑肌细胞KCa的影响
川芎嗪(ligustrazin,Lig)和阿魏酸钠(sodium ferulic,SF)是中药川芎中的两种主要成分,临床上已广泛用于缺血性心、脑血管疾病的治疗,获得较好疗效.迄今已有实验表明:二者均可降低冠脉血管阻力、增加冠脉血流、改善微循环等作用[1,2],且有多种机制参与了川芎嗪的舒血管作用[3].钙激活钾通道(Calcium-activated potassium channels, KCa )是血管平滑肌细胞膜上主要的外向电流通道,它以负反馈的形式抵消细胞膜去极化和血管收缩作用,使血管舒张.本实验研究Lig、SF对猪冠脉平滑肌KCa的影响,旨在探讨二者舒血管的电生理机制.
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兔全脑缺血及再灌注对脊髓酶组织化学的影响
短暂性脑缺血发作(TIA)在临床上较为多见,严重危害人类的健康,降低了人们的生活质量.为探讨全脑短暂性缺血,尤其是椎基底动脉系短暂性缺血发作(VB TIA),对脊髓灰质酶组织化学的影响,探索VB TIA与脊髓损伤(spinal cord injury ,SCI)之间的联系,本实验用酶组织化学方法作了研究.
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川芎嗪对蟾蜍交感神经节细胞上ATP电位的影响
川芎嗪(ligustrazin)为中药川芎提取物中的一种单体有效成分,化学结构为四甲基丙嗪(tetramethylpyrazine,TMP),有研究报道,TMP能阻断兴奋在神经肌肉接头及突触中的传递,具有负性肌力作用[1], 其抑制效应是否通过三磷酸腺苷(adenosine 5'-triphosphate,ATP)尚无文献报道.本文用蟾蜍的交感神经节为实验材料,观察川芎嗪对ATP电位的影响.
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丹那唑对大鼠内膜异位症子宫内膜的作用
丹那唑是目前临床上治疗内异症较为有效的药物之一,但对于使用同一剂量丹那唑条件下用药时间长短对内异症异位病灶的影响,未见详细报道.近来研究表明,丹那唑的免疫调节作用可能为治疗内异症的机制之一.本研究利用大鼠内异症动物模型,观察丹那唑治疗时间对内异症大鼠异位内膜的影响以及丹那唑治疗内异症对异位内膜IL-6mRNA表达的影响,探讨丹那唑治疗内异症的作用机制及临床上合理用药的问题.
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心麻痹液有助于缺血预处理幼兔的心肌保护作用
缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)是一个在许多种动物上都观察到的内源性心肌保护现象.一些研究[1,2]认为ATP敏感性钾通道(KATP channel)开放可能与IPC产生心肌保护的机制有关.鉴于高钾浓度的心麻痹液是临床上为常用的心肌保护措施之一,但细胞外高浓度钾是否会影响到KATP通道开放?因此,本研究利用Langendorff离体心脏灌注模型研究IPC单独应用和与心麻痹液(St.Thomas Ⅱ号停搏液)联合应用对兔未成熟心脏全心缺血再灌注的影响,以了解心麻痹液在IPC心肌保护效应中的作用.
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大鼠选择性运动神经元死亡的脊髓器官型培养模型的建立
利用谷氨酸转运体抑制剂苏-羟天冬氨酸(threo-hydroxyaspartate,THA)制备大鼠选择性运动神经元死亡的脊髓器官型培养模型.取出生后8天乳鼠的腰段脊髓组织切片做脊髓器官型培养,在培养液中分别加入不同浓度THA(50 μmol/L、100 μmol/L、500 μmol/L),用神经元的特异性免疫组化染色SMI-32对脊髓腹角α运动神经元及背角中间神经元计数,测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量,并与对照组做比较.结果显示对照组α运动神经元数目恒定,THA可以引起剂量依赖性的α运动神经元数目减少和培养液中LDH含量增高,其中加用THA 100 μmol/L后3周后即有α运动神经元数目较对照组明显减少,而脊髓背角的中间神经元数目无显著差异.利用谷氨酸转运体抑制剂THA 100 μmol/L可以制成选择性运动神经元损伤模型,为进一步研究肌萎缩侧索硬化(ALS)的发病机制及探讨神经保护治疗提供了有效的方法.
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一种优化的琼脂糖包埋细胞微阵列的制备方法
在原有琼脂糖包埋细胞微阵列制备技术基础上,建立一种高可靠性和稳定性的细胞微阵列制备方法.方法是收集培养细胞,采用优化的低熔点琼脂糖包埋技术包埋目的细胞,再对细胞包埋块进行脱水和石蜡包埋,后将细胞石蜡包埋块用组织微阵列仪制备成细胞微阵列.结果显示细胞微阵列切片HE染色细胞结构清晰,免疫组化实验后观察阳性信号着色明显,定位准确,无背景干扰,细胞微阵列在4℃存放3个月后进行免疫组织化学实验,信号无明显衰减.本方法制备的细胞微阵列具有较好的稳定性和可靠性,且细胞形态和抗原保存良好,可应用于生物科技和医学研究领域各种实验研究.
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自体骨髓干细胞移植治疗心力衰竭的研究进展
细胞移植已为病损心脏细胞重建及衰竭心脏功能恢复提供了一种全新的治疗方法.骨髓干细胞具有自我更新、定向分化成为包括心肌细胞等多种组织细胞的潜能,其增殖分化能力能持续终生,已成为细胞移植治疗心力衰竭的主要细胞源.本文就自体骨髓干细胞治疗心力衰竭可行性、与其他移植细胞相比较的优势、临床应用现状及目前问题与展望作一综述.
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继发性高血压分子遗传学进展
继发性高血压虽然占高血压的比例较少,但是,若能明确诊断,继而可以进行针对病因的治疗,或可能根治.因此,研究继发性高血压的原因十分重要.近年分子生物学进展已经明确部分继发性高血压的致病基因,如家族性高醛固酮血症,部分妊娠高血压,可视性盐皮质类固醇过多症,Liddle氏综合征,假性低醛固酮血症Ⅱ型及部分家族性嗜铬细胞瘤.通过基因诊断进行早期病因诊断,早期治疗.随着科学技术进步,越来越多的所谓继发性高血压的发病原因会被找到,能够针对病因的治疗的病例会越来越多.
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单核苷酸多态性研究及其对人类医学的影响
随着人类基因组序列测定的完成,基因组序列变异研究,特别是单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism, SNP)研究,成为新一轮基因组科学的研究重点,不断发展的高通量基因分型技术更使得人类对复杂性状疾病的理解和研究成为可能.由于SNP具有数量多、分布广、密度大、突变率低等特点,因此在人群多样性、疾病基因定位和药物基因组学的研究中都发挥了重要的作用.在此,本文尝试对目前国际上SNP计划的发展情况、以及在复杂疾病基因定位克隆研究和药物基因组学研究等方面的应用进行简要综述.
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癌的遗传易感性、基因组学和表基因组学研究进展
基因组不稳定性与癌的遗传易感性相关,涉及基因组结构改变和表遗传效应,来源于胚系突变和体细胞突变.本文简要介绍癌基因组学、癌表基因组学与癌遗传易感性等研究领域的进展,包括癌易感基因的筛选和鉴定,与临床表型相关的基因表达谱的鉴定,癌细胞DNA甲基化作用的特点以及表遗传学的应用等内容.
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由胰岛素信号通路筛选糖尿病药物作用靶点
胰岛素是维持血糖稳定的一种重要激素,通过效应细胞受体将胰岛素信号传递到细胞内,引发胞内一系列反应而发挥功能. 随着对胰岛素信号通路的了解逐渐增多,已经从中筛选到一些用于治疗糖尿病的药物作用靶点,它们主要涉及增强靶细胞对胰岛素的敏感性和促进对葡萄糖的利用等环节.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 03 04 05 06 Z1 |
