大鼠汞中毒时小脑颗粒细胞凋亡与半胱氨酸蛋白酶-3及Bcl-2的关系

目的探讨大鼠汞中毒时小脑颗粒层细胞凋亡与半胱氨酸蛋白酶(caspases)-3及Bcl-2的关系.方法在大鼠服用氯化甲基汞(MMC) 4 mg/kg每日1次的动物汞中毒模型上,观察汞中毒第11、15、18、19 d大鼠的组织及免疫病理改变,并采用激光微分离术结合逆转录聚合酶链反应(RT-PCR),观察了颗粒层细胞凋亡与caspases-3及Bcl-2的关系.结果汞中毒18 d组,大鼠小脑脑回深部近白质区的颗粒层出现TUNEL染色阳性的凋亡细胞;汞中毒19 d组,凋亡细胞的数量明显增加,颗粒层细胞破坏,但Calvidine染色显示Purkinje细胞的结构及形态正常.MRF-1及GFAP染色可见大量的小胶质细胞反应及星形细胞增生.汞中毒第11 d开始,与凋亡密切相关的因子caspases-3 mRNA的表达开始上调,并逐渐增加,至18 d时达到高峰,但第19 d时明显下降.主要的抗凋亡因子Bcl-2则呈现相反的变化,在中毒后第11 d表达下调,第19 d时尤为明显,颗粒细胞的标志物Zic-1在汞中毒后即逐渐下降,提示颗粒细胞破坏.结论汞中毒导致的小脑颗粒层细胞变性与caspases-3介导的细胞凋亡及Bcl-2下调有关.

左旋多巴对帕金森病大鼠毒性作用的实验研究

目的研究左旋多巴(L-dopa)对帕金森病(PD)模型大鼠异常行为、黑质抗氧化系统、线粒体呼吸链功能和神经递质代谢的影响及其机制.方法应用6-羟基多巴胺(6-OHDA)立体定向注射制作PD大鼠模型,给PD大鼠L-dopa 25 mg/(kg·d)灌胃,共45 d.给药前后分别进行行为学测试,给药后测定黑质区谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)及线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ水平,测定尾状核头部多巴胺(DA)、高香草酸(HVA)、单胺氧化酶-B(MAO-B)的水平.结果 (1) L-dopa组大鼠旋转速度给药前为(13.1±1.5) r/min,给药后为(7.2±1.6) r/min,给药前后比较差异有显著性(P<0.01);(2)L-dopa组GSH-Px活性、呼吸链酶复合体Ⅰ水平降低,MDA含量、ROS活性升高,与对照组比较差异均有显著性(均P<0.01);(3) L-dopa组MAO-B活性、DA、HVA含量及DA/HVA比值与对照组比较均显著升高(P<0.05～0.01).结论L-dopa能有效改善PD大鼠的旋转行为,但可加重黑质区氧化应激损伤,抑制线粒体呼吸链酶活性.

丙戊酸钠对戊四氮致癎大鼠海马Bax和Bcl-2表达的影响

目的探讨丙戊酸钠(VAP)对戊四氮(PTZ)致癎大鼠海马Bax和Bcl-2表达的影响.方法将24只成年Wistar大鼠随机分为正常对照(NC)组、PTZ组和VAP组,PTZ组和VAP组大鼠腹腔注射阈下剂量的PTZ 35 mg/(kg·d),直至达到点燃标准.点燃后,VAP组大鼠经腹腔注入VAP 15 mg/(kg·d),PTZ组大鼠经腹腔注入生理盐水,30 min后,再腹腔注射PTZ诱发癫癎发作.应用免疫组化法检测大鼠海马神经元Bax和Bcl-2蛋白的表达.结果大鼠海马神经元Bax阳性细胞数和光密度,PTZ组均明显高于VAP组和NC组(均P<0.01),VAP组明显高于NC组(P<0.05);大鼠海马神经元Bcl-2阳性细胞数和光密度,PTZ组明显高于NC组(P<0.05),VAP组均明显高于PTZ组和NC组(均P<0.01).结论 VAP可以增强癫癎大鼠海马神经元Bcl-2的表达和降低Bax的表达,有对抗癫癎发作导致细胞凋亡的作用.

血小板活化因子介导神经元损伤与天门冬氨酸信号通路的研究

目的探讨血小板活化因子(PAF)诱导的神经元凋亡是否涉及N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)信号传导通路.方法用原代小鼠大脑皮质神经元培养系统,不同剂量PAF处理神经元24 h或PAF受体拮抗剂(BN 52021)、NMDA受体拮抗剂(MK-801)和一氧化氮合酶抑制剂(L-NAME)预处理30 min;碘化物(PI)/calcein(钙黄绿素)染色,荧光显微镜摄像,计算细胞死亡率.同时免疫印迹蛋白测定神经型一氧化氮合成酶(nNOS)表达水平及用3H标记放免法检测nNOS的活性.结果 (1)不同剂量(0.01、0.1、0.3、0.6 μmol/L)的PAF处理神经元24 h,均可致神经元死亡,0.3和0.6 μmol/L组与对照组相比,差异均有显著性(均P<0.01).(2)PAF神经毒性作用不仅被BN 52021所拮抗,MK-801、L-NAME也可减轻其作用.(3)PAF增加神经元的nNOS蛋白的表达,同时也增加其活性.结论 PAF对神经元的损伤作用与NMDA信号通路激活有关.

多发性硬化患者的认知功能障碍及其与头颅MRI病灶的相关性

目的研究多发性硬化(MS)患者认知功能障碍的特点及其与头颅MRI病灶的相关性.方法对70例MS患者进行韦氏智力量表(WAIS)测试及头颅MRI检查,并用多元回归分析方法对各相关因素进行分析.结果 MS组全量表智商(FIQ)异常(<90分)率为40%(28/70),与对照组比较差异有显著性(P<0.01).对智商成绩影响显著的因素为病变部位(脑部病变).MRI显示病灶的等级与病程呈显著正相关(r＝0.348,P<0.05),胼胝体病灶数与FIQ呈负相关(r＝-0.28,P<0.05),其他均无显著相关性(均P>0.05).结论 MS患者存在认知障碍,MS的病变部位(脑部病变)对智能影响显著,头颅MRI所示病灶与MS患者的认知障碍的相关性大多不显著.

Binswanger病、脑白质疏松症及其合并脑梗死患者的认知功能障碍

目的探讨Binswanger病(BD)、脑白质疏松症(LA)及LA合并脑梗死(LA+CI)患者的认知功能障碍程度及其临床意义.方法采用简易精神状态量表(MMSE)和临床记忆量表(CMS)检查BD(33例)、LA(27例)、LA+CI(31例)患者及健康对照者(30名)的认知功能状态,并比较其障碍的程度.结果 (1)BD组、LA组、LA+CI组MMSE及CMS评分均明显低于对照组(P<0.05～0.01).(2)BD组、LA+CI组MMSE及CMS评分均明显低于LA组(P<0.05～0.01).(3)LA组轻度认知功能障碍21例(77.8%);BD组中度认知功能障碍8例(24.2%),痴呆25例(75.8%); LA+CI组中度认知功能障碍6例(19.4%),痴呆24例(77.4%).结论LA大多有轻度认知功能障碍,而BD和LA+CI多为中度认知功能障碍和痴呆.认知功能障碍的程度是临床诊断BD、LA的参考指标.

神经元型一氧化氮合酶在血管性痴呆大鼠海马中的表达

目的探讨神经元型一氧化氮合酶(nNOS)在血管性痴呆(VD)大鼠海马中的表达.方法将60只大鼠随机分为:对照组、VD 12 h组、VD 1 d组、VD 3 d组、VD 7 d组.采用反复夹闭双侧颈总动脉方法建立VD大鼠模型,用HE染色观察各组大鼠海马CA1区神经元的数目;应用免疫组化染色和Western印迹方法检测nNOS在大鼠海马中的表达.结果 VD 12 h组、VD 1 d组、VD 3 d组、VD 7 d组大鼠海马CA1区神经元数均明显下降.nNOS在对照组大鼠海马CA1区中弱表达,在VD 12 h组表达增强,VD 1 d组进一步增强,VD 3 d和7 d组表达逐渐减弱.结论 nNOS可能参与缺血早期海马神经元的损害,是VD的发病机制之一.

急性脑梗死及其并发多脏器功能障碍综合征患者血清C反应蛋白水平的变化

目的探讨急性脑梗死(ACI)及其并发多脏器功能障碍综合征(MODS)患者血清C反应蛋白(CRP)水平的变化及与MODS发生率的关系.方法采用免疫透射比浊法测定30名健康体检者(正常对照组)和82例ACI患者血清CRP的含量,并对腔隙性脑梗死(LCI)、急性单纯性脑梗死(PACI)、ACI并发MODS患者的血清CRP水平进行比较.结果 ACI患者血清CRP水平与正常对照组比较显著升高(P<0.01),PACI患者血清CRP水平显著高于LCI患者,ACI并发MODS患者又显著高于PACI患者(均P<0.05).ACI患者MODS的发生率与血清CRP水平呈正相关(r＝0.94,P<0.05).结论 CRP与ACI及其并发MODS明显相关,血清CRP水平对判断ACI的预后是一个有效指标.

脊髓小脑性共济失调6型的分子遗传学诊断及临床特点

目的研究脊髓小脑性共济失调6型(SCA6)的基因诊断方法及临床特点.方法对临床诊断为脊髓小脑性共济失调(SCA)的36个家系43例患者及38例散发患者,应用聚合酶链反应对SCA6基因含有CAG三核苷酸重复片段进行扩增,并对异常等位基因片段进行DNA测序,计算CAG重复次数;对2例SCA6患者临床资料进行分析.结果正常人的SCA6等位基因CAG重复数目为10～13.本组检出家族性患者1例,散发患者1例,其异常等位基因内CAG重复数目分别为25、24.患者临床基本特征为缓慢进展的小脑性共济失调、眼震、构音障碍.结论致病基因内CAG三核苷酸重复异常扩增是SCA6的确诊依据.SCA6的临床表现与其他SCA亚型无明显差别.

海藻氨酸致癫癎状态大鼠海马区神经元损伤与Mg2+作用的研究

目的观察海藻氨酸(KA)诱导的癫癎状态(SE)大鼠海马神经元的形态学改变和Mg2+的神经保护作用.方法选用成年雄性Wistar大鼠75只,随机分为KA组、Mg2+组和生理盐水对照组.用KA诱导大鼠SE 3 h,Mg2+组大鼠在注射KA前腹腔内注射硫酸镁100 mg/kg,在癫癎发作终止后72 h将动物处死,分别用光镜和电镜观察海马神经元形态学改变.结果 KA组大鼠注射KA后(16.1±4.7)min出现癫癎发作,Mg2+组大鼠为(25.4±6.2)min,两组比较差异有显著性(P<0.05).KA组和Mg2+组大鼠在海马区均出现了嗜酸性神经元,Mg2+组大鼠神经元损伤程度明显低于KA组.结论 KA诱导的SE可导致海马神经元坏死,而 Mg2+作为兴奋性氨基酸拮抗剂对海马神经元具有保护作用.

急性脑出血患者血清白介素-6和转化生长因子-β1含量的变化及其临床意义

目的探讨急性脑出血患者血清白介素-6(IL-6)和转化生长因子β1(TGF-β1)水平在发病过程中的动态变化及其临床意义.方法采用双抗体夹心法检测30名正常人(对照组)和30例急性脑出血患者病后第1、3、7、14 d的血清IL-6和TGF-β1浓度.结果脑出血组在病程第1、3、7 d血清IL-6水平均比对照组明显增高(均P<0.05),TGF-β1水平均明显减低(均P<0.05),至第14 d血清IL-6、TGF-β1水平均接近正常水平.血清IL-6水平在病程第1 d达到峰值(P<0.05),TGF-β1在病程第3 d为低谷值(P<0.05).大量脑出血患者血清IL-6水平均明显高于中、小量出血患者(均P<0.05).不同出血量患者之间TGF-β1水平的差异无显著性(P>0.05).神经功能缺损程度与血清IL-6水平呈正相关(r＝0.625,P<0.05),与TGF-β1水平无关(r＝0.001,P>0.05).IL-6水平与TGF-β1水平无明显相关性.结论 IL-6、TGF-β1与脑出血的病理过程有密切关系.血清IL-6浓度测定对判断脑出血的病情严重程度有一定意义.

血管性认知功能障碍患者的神经心理学、影像学及事件相关电位的研究

目的研究血管性认知功能障碍(VCI)患者的神经心理学、影像学及事件相关电位的特点并探讨其意义.方法对78例VCI患者及49名正常人进行中文版简易智能状态检查(MMSE)量表、头颅CT、事件相关电位检查.结果 (1)VCI组MMSE总分(24.35±3.28)分,与正常组(25.04±5.03)分比较差异无显著性(P＞0.05);地点定向、时间定向、短程记忆、计算能力、语言表达、言语复述、图形描画7项亚项的评分均明显低于正常组(均P＜0.05).(2)VCI患者脑萎缩明显,脑梗死灶位于额、颞叶者及多发性梗死患者MMSE评分降低更显著(均P＜0.05).(3)VCI患者P300潜伏期与正常组相比显著延长(P＜0.05),P300潜伏期与MMSE评分呈负相关(r＝-0.61,P<0.05).结论 MMSE量表中认知功能亚项的测评,有利于早期发现VCI患者的认知功能障碍,脑萎缩及脑梗死灶的部位和数目与VCI的程度有关;P300潜伏期的检测对于早期发现VCI患者的认知障碍及其程度有重要价值.

MRI和TCD测定非脑血管病老年患者椎-基底动脉血流量的研究

目的探讨MRI结合经颅多普勒(TCD)测定单位时间通过左右椎动脉颅内段及基底动脉的血流量.方法用MRI检查52例非脑血管病的老年患者,并对双侧椎动脉(V5近端)及基底动脉中段MRI T1、T2像的血管影进行放大,测量其平均直径作为动脉的内径.用TCD测定其收缩期血流速度(Vs),再由公式:单位时间血流量(F)=60SVs/2,计算出各条动脉的F.结果左侧椎动脉F为(122.11±40.50)ml/min,右椎动脉为(88.82±42.58)ml/min;两者的总量为(210.90±57.87)ml/min,基底动脉的F为(123.05±52.84)ml/min.结论用MRI结合TCD测量椎-基底动脉的血流量是一种比较准确而又简便的方法.

重症肌无力合并甲状腺机能亢进的临床特点

目的研究重症肌无力(MG)合并甲状腺机能亢进(甲亢)的临床特点.方法回顾性分析1983～2002年我院神经科2831例MG中合并甲亢的207例患者的临床资料.结果 MG合并甲亢的发病率为7.31%,男女比例为0.68∶1;＜50岁发病192例(92.78%),先有甲亢114例(55.07%), MG眼肌型134例(64.73%),合并胸腺疾病49例(23.67%),有明确诱因27例(13.04%);经肾上腺糖皮质激素及抗甲亢联合治疗,165例患者(79.71%)的MG症状得到改善,61例(36.97%)甲亢痊愈.结论 MG合并甲亢以女性较多,发病年龄集中在儿童及青壮年;MG以眼肌型多;甲亢多先于MG发生,肾上腺糖皮质激素与抗甲亢联合治疗效果较好.

计算机导航辅助下经单鼻孔蝶窦显微手术切除垂体瘤的疗效观察

目的探讨计算机导航辅助下经单鼻孔蝶窦入路显微手术切除垂体瘤的方法及疗效.方法对12例垂体瘤患者采用计算机导航辅助下经单鼻孔蝶窦显微手术治疗.结果本组12例患者,垂体瘤全切除8例,大部分切除2例,切除1/3 2例;均未出现严重并发症.结论计算机导航辅助下经单鼻孔蝶窦显微手术切除垂体瘤,使手术的安全性、准确性和微侵袭性均得到很大提高.

广西壮族脑梗死患者载脂蛋白CⅢ基因多态性及血脂水平的研究

目的研究广西壮族脑梗死患者载脂蛋白CⅢ(ApoCⅢ)基因多态性及血脂水平的改变.方法用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测3代均为壮族的68例脑梗死患者的ApoCⅢ基因多态性及血脂和脂蛋白的含量并与72名正常人(对照组)进行比较.结果脑梗死组与正常对照组ApoCⅢ 3′端SstI(3238G)的S1S1、S1S2、S2S2 3种基因型频率分别为0.412/0.569、0.529/0.361、0.059/0.069,两组间比较差异均无显著性(均P>0.05);脑梗死组与正常对照组S1、S2等位基因的频率分别为0.676/0.750、0.324/0.250,两组比较差异均无显著性(均P>0.05).脑梗死组血总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、载脂蛋白B水平均显著高于正常对照组(均P<0.01),高密度脂蛋白水平显著低于对照组(P<0.01),血清载脂蛋白A1水平两组比较差异无显著性(P>0.05).结论 ApoCⅢ S2等位基因与广西壮族脑梗死患者的发病无明显关系,脑梗死患者存在明显血脂水平异常.

降纤酶联合灯盏细辛治疗糖尿病性周围神经病的疗效观察

目的观察降纤酶联合灯盏细辛治疗糖尿病性周围神经病的疗效.方法将60例2型糖尿病性周围神经病患者随机分为治疗组和对照组各30例;治疗组给予降纤酶5 U静脉滴注,每日1次,连用7 d,灯盏细辛20 ml静脉滴注,每日1次,连用20 d;对照组灯盏细辛20 ml静脉滴注,每日1次,连用20 d.观察两组治疗前后的临床症状、神经传导速度及血液流变学的变化.结果治疗组肢体疼痛、麻木发凉、感觉异常治疗后明显改善,有效率分别达80.0%、83.3%、73.3%,明显高于对照组的60.0%、60.0%、46.7%(均P＜0.05);运动神经传导速度(MCV)及感觉神经传导速度(SCV)比治疗前均有提高,与对照组比较差异有显著性(均P＜0.05);治疗组治疗后血液黏度、血浆黏度、纤维蛋白原、血小板聚集率及红细胞压积比治疗前均有明显下降(均P＜0.01),且与对照组比较差异均有显著性(均P＜0.05);两组治疗中及治疗后均未出现不良反应.结论降纤酶联合灯盏细辛治疗糖尿病性周围神经病疗效较好,无不良反应.

青年人脑出血的病因、危险因素及预后分析

目的分析青年人脑出血的病因、危险因素及预后.方法回顾性分析146例青年脑出血患者的临床资料.结果有明确病因者115例(78.8%),病因不明者31例(21.2%),其中先天性血管畸形57例(39.0%),动脉粥样硬化52例(35.6%),烟雾病4例(2.7%),脑静脉血栓形成引发脑出血2例(1.4%).主要危险因素有:高血压病、吸烟、过量饮酒、高脂血症、家族史.经治疗痊愈106例(72.6%),显著进步19例(13%),死亡21例(14.4%).结论青年人脑出血的病因以脑动静脉畸形和动脉粥样硬化常见,以高血压为常见的危险因素,大多数患者预后较好.

重症二氯乙烷中毒5例临床分析

目的探讨重症1,2-二氯乙烷(1,2-DCE)中毒的临床特点及治疗.方法回顾性分析5例重症1,2-DEC中毒患者的临床资料.结果本组重症1,2-DEC中毒患者均有1,2-DEC接触史,为亚急性、急性起病;5例均有头痛、头昏、头晕、恶心、呕吐、烦躁、淡漠、感觉障碍、意识障碍、脑膜剌激征和病理征,谵忘、胡言乱语4例,木僵2例,眼底视盘水肿3例,四肢瘫痪3例、抽搐3例、肌阵挛3例;周围血白细胞数轻～中度升高;血清谷氨酸转氨酶、肌酸磷酸肌酶轻～中度升高;腰穿脑脊液压力增高;脑电图为弥漫性的慢波;头颅CT、MRI显示,双侧大脑半球白质大片受损和弥漫性脑水肿改变.经用脱水剂、糖皮质激素和对症治疗,2例痊愈、1例显著进步,2例死亡.结论重症1,2-DEC中毒主要表现为神经、精神症状,尤其以脑水肿、颅高压征明显;治疗主要是对症治疗和早期使用糖皮质激素;死亡率较高.

鞘内联合给药治疗神经系统脱髓鞘疾病的临床观察

目的观察鞘内联合给药治疗神经系统脱髓鞘疾病的临床疗效.方法对83例脱髓鞘疾病患者在常规治疗基础上加用鞘内注射地塞米松、维生素B12、胞二磷胆碱,每周2～3次,7～10次为1疗程.治疗过程中动态观察脑脊液(CSF)蛋白含量、细胞学变化,比较治疗前后神经功能缺损程度评分(SSS).结果治疗组Guillain-Barre综合征患者CSF蛋白含量恢复至正常的时间较对照组早1～2周;多发性硬化、Guillain-Barre综合征、急性播散性脑脊髓炎、急性脊髓炎患者CSF细胞学检查免疫活性细胞减少至恢复正常的时间较对照组提前1～2周;SSS评分治疗组与对照组比较,治疗前差异无显著性(P>0.05),治疗后差异有非常显著性(P<0.01);两组临床疗效比较治疗组的显效率明显高于对照组(P<0.05).结论鞘内联合给药是治疗神经系统脱髓鞘疾病安全有效的方法.

低分子肝素钙联合噻氯匹啶治疗急性脑梗死的疗效观察

目的观察低分子肝素钙联合噻氯匹啶治疗急性脑梗死的疗效.方法治疗组采用低分子肝素钙4100 U皮下注射,每日2次,噻氯匹啶250 mg/d口服,连用10 d;对照组仅用同剂量、疗程的低分子肝素钙.两组患者治疗前及治疗结束时均进行临床神经功能缺损程度评分及检测血液流变学指标.结果治疗组的显效率、总有效率及治疗后神经功能缺损程度评分与对照组比较,差异均有显著性(均P<0.05);血小板聚集率与对照组比较差异有极显著性(P<0.01).结论低分子肝素钙联合噻氯匹啶对急性脑梗死有较好的疗效,无明显不良反应.

肌阵挛小脑协调不良症(附3例报告)

目的探讨肌阵挛小脑协调不良症(DCM)的临床表现、电生理改变、神经影像学和治疗.方法回顾性分析3例患者的临床资料.结果 3例患者临床均表现为进行性小脑功能障碍和肌阵挛,1例伴有癫癎,均无痴呆.头颅MRI无异常发现,脑电图均有癎性放电,体感诱发电位(SEP)检查均有特征性的巨大SEP电位.经用氯硝西泮治疗后,3例患者症状均有部分缓解.结论 DCM的诊断依靠临床症状和SEP特征性的改变,氯硝西泮治疗有部分疗效.

不同病期脑梗死患者血浆脂酰氢过氧化物和维生素E水平的变化

目的探讨血浆脂质过氧化物与抗氧化物在缺血性脑梗死不同病期的变化及其意义.方法采用紫外及可见分光光度法测定48例脑梗死不同病期患者血浆脂酰氢过氧化物(AHP)和维生素E的含量并与正常人比较.结果脑梗死急性期组患者(19例)血浆AHP水平显著升高,血浆维生素E水平显著降低, 与正常对照组比较差异均有显著性(P<0.01, P<0.05);恢复期组患者(17例)血浆AHP水平明显下降, 与急性期组比较差异有显著性(P<0.01),而血浆维生素E水平未见明显回升;后遗症期组(12例)患者血浆AHP水平与恢复期组比较差异无显著性(P＞0.05), 血浆维生素E水平与急性期组比较无显著提高(P＞0.05).结论对缺血性脑梗死患者应常规监测血中过氧化脂质及抗氧化物含量,抗氧化治疗可能有利于脑梗死患者的康复和预防脑卒中的复发.

脑出血患者血清可溶性细胞间黏附分子-1浓度的动态变化及其意义

目的研究脑出血患者血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)浓度的动态变化及其意义.方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测50例脑出血患者发病后不同时间血清sICAM-1的含量,并与正常人比较,及出血量>20 ml与≤20 ml患者的血清sICAM-1浓度比较.结果脑出血组急性期不同时点血清sICAM-1浓度均明显高于对照组(均P＜0.001).脑出血组血清sICAM-1浓度于发病后24 h升高,3～7 d达高峰,病后14 d明显下降,但仍明显高于对照组.出血量>20 ml患者血清sICAM-1浓度明显高于出血量≤20 ml患者(P＜0.01～0.001).结论 sICAM-1参与了脑出血的发生和发展过程;观察血清sICAM-1浓度,对判断病情及出血量有一定的帮助.

后交通动脉异常扩张致蛛网膜下腔出血1例报告

后交通动脉异常扩张致蛛网膜下腔出血(SAH)临床少见.现报告1例如下.

丧动力性失语1例报告

丧动力性失语比较少见,其语言障碍具有特殊性.现报告1例如下.

慢性甲状腺机能亢进性肌病1例报告

甲状腺机能亢进(甲亢)是慢性肌病的常见病因,但在临床工作中常被忽视.现报告慢性甲亢性肌病(CTM)1例如下.

Dandy-Walker综合征1例报告

Dandy-Walker综合征(DWS)临床少见.现报告1例如下.1 病例男,3岁.走路不稳、头颅增大6个月于2004年5月25日就诊.患儿足月顺产,运动、智力发育正常,无头痛、呕吐及抽搐病史,家族中无类似患者,父母非近亲结婚.

麻将性癫癎3例报告

麻将性癫癎临床少见,现报告3例如下.1 病例1.1 例1 男,80岁.因发作性左上肢抽搐及意识障碍15年,频繁发作4 d于2001年7月22日入院.

成人ReYe综合征1例报告

成人ReYe综合征临床罕见,现报告1例如下.1 病例女,18岁.因反复头痛、头昏、视物不清3个月,加重伴恶心半个月于2003年3月10日入院.2002年12月18日患者因上呼吸道感染出现发热、头痛、头昏,经当地医院治疗,上述症状消失.4 d后头痛、头昏再次出现,同时出现复视、视物不清,于某医院眼科按视神经炎给予糖皮质激素和甘露醇等治疗,复视明显好转,但仍视物不清.

糖尿病酮症酸中毒并发Jackson癫癎1例报告

糖尿病酮症酸中毒导致Jackson癫癎临床少见,极易误诊,现报告1例如下.

辛伐他汀致不宁腿综合征1例报告

辛伐他汀是他汀类降血脂药,并能显著改善血管内皮细胞功能,减缓动脉粥样硬化,临床上被广泛应用.但服用此药引起不宁腿综合征者少见,现报告1例如下.

血-脑屏障与神经变性疾病

血-脑屏障(BBB)是中枢神经系统特有的一种结构,神经变性疾病是中枢神经系统特有的一类疾病,现就两者之间关系的新研究进展综述如下.

神经营养因子诱导及其对缺血性脑损伤的保护作用

神经生长因子(NGF)、脑源性神经生长因子(BDNF)、肿瘤生长因子-β1(TGF-β1)、睫状神经营养因子(CNTF)和成纤维细胞生长因子(FGFs)是神经营养因子(NTF)家族的重要成员.

慢性每日头痛的诊断与治疗

1988年国际头痛协会的头痛分类(IHS分类)中仅有紧张性头痛,而无慢性每日头痛(CDH),但实际上它在临床上多见且难以治疗.近来大样本人口调查发现,CDH 6个月～1年的患病率为3.9%～4.7%[1～3],但仅有约37%的CDH患者(总人口的1.5%)被诊断[1].现就CDH常见类型的临床特点和药物治疗综述如下.

脑磁图在癫癎诊断中的应用

脑磁图(MEG)是近年出现的一种完全无侵袭高效的脑功能检测技术,检测与脑电流方向正切的脑磁场信号.其研究始于20世纪60年代,直至90年代全头型多探头MEG的出现是MEG发展史上的里程碑.

Tolosa-Hunt 综合征的临床特征、诊断及治疗

Tolosa-Hunt综合征(THS)特指因海绵窦、眶上裂或眶尖部非特异性肉芽肿性炎症导致的痛性眼肌麻痹,主要表现为一侧眶周痛或头痛伴同侧眼球运动神经麻痹、眼交感神经麻痹以及三叉神经眼支和上颌支分布区感觉减退,糖皮质激素治疗有效,有复发与缓解过程.

急性毒鼠强中毒135例脑电图分析

毒鼠强(四次甲基二矾四胺,又称四二四)是一种神经毒剂,中毒后无特效解毒剂,常引起死亡.

脑膜癌病7例临床分析

脑膜癌病是指脑和脊髓软膜的弥漫性癌转移,它不是一种独立疾病,而是恶性肿瘤转移到中枢神经系统的特殊形式,即癌细胞浸润脑膜形成,故也称癌性脑膜炎[1].我科于1996年1月～2003年7月共收治7例脑膜癌病患者,现报告如下.

加用依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效观察

我院自2004年3～7月,加用依达拉奉治疗急性脑梗死患者30例,现将结果报告如下.

加用氯沙坦和弥可保治疗糖尿病性急性脑梗死的疗效观察

糖尿病性急性脑梗死(DACI)是糖尿病常见的并发症,我们于2000年4月～2003年4月对40例DACI患者加用氯沙坦和弥可保治疗,取得了较好的疗效,现报告如下.

感染后孤立性眼外肌麻痹11例临床分析

孤立性眼外肌麻痹有多种病因,包括糖尿病性、脑血管病、颅内感染、肿瘤、动脉瘤、多发性硬化、炎性肉芽肿性等.急性感染后出现的孤立性眼外肌麻痹较少见报道.我们在1984～2002年间收治11例感染后孤立性眼外肌麻痹患者,现报告如下.

大面积脑梗死61例临床分析

大面积脑梗死病情重、预后差.为探讨其临床特点、早期诊断及有效的治疗方法,我们对近5年来收治的61例大面积脑梗死患者的临床资料分析如下.

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