南京医科大学学报（自然科学版）杂志
Journal of Nanjing Medicial University 남경의과대학학보（자연과학판）
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“手术优先”正颌正畸联合矫治成人骨性牙颌面畸形的初步临床研究
目的:初步探讨“手术优先”正颌正畸联合矫治成人中重度骨性牙颌面畸形的临床疗效.方法:回顾性分析接受“手术优先”正颌正畸联合治疗的中重度骨性牙颌面畸形的23例成年患者的治疗过程,并对短期临床疗效进行初步评价.结果:截至目前所有患者均顺利完成整个“手术优先”正颌正畸联合治疗程序,治疗后随访至少6个月以上(随访时间6～23个月,平均10.3个月),均获得较为满意的面部外形和咬合关系.整个治疗周期为9～16个月,平均13.2个月.结论:“手术优先”正颌正畸作为新策略可以选用于矫治成年中重度骨性牙颌面畸形,缩短治疗周期,短期临床效果满意,长期临床疗效有待进一步评价.
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223例感染性心内膜炎临床分析
目的:分析近5年感染性心内膜炎(infective endocarditis,IE)的流行病学特点、临床特点、并发症、微生物学及预后,提高该疾病的临床诊疗水平.方法:回顾性分析2009年8月～2014年12月在南京医科大学第一附属医院住院的223例感染性心内膜炎病例的临床表现及预后.结果:共收集到223例,平均年龄(46.0±17.8)岁,患者主要表现有发热(90.6％),心脏杂音(87.4％).并发症以心功能不全多(41.7％),其次为栓塞事件(19.7％),且以左侧居多.致病菌以链球菌属常见,其次为葡萄球菌属,真菌感染比例上升.截至出院后30 d,死亡27例(12.1％),对于有外科适应证的左心IE患者,肾功能衰竭(OR=33.761,P=0.003)及多器官功能衰竭(OR=17.958,P-0.003)为死亡的独立预测因子,而外科治疗(OR=0.077,P=0.001)可降低患者的死亡风险.结论:外科手术可改善IE患者预后,尤其是对于有适应证的左心IE患者,所以在内科积极抗病原治疗的同时,消除危险因素后应及早外科手术治疗.
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重组人生长激素治疗在改善生长激素缺乏症患儿发育及代谢指标方面短期疗效及安全性评价
目的:探讨重组人生长激素治疗在改善生长激素缺乏症患儿发育及代谢指标方面短期疗效及安全性评价.方法:选取生长激素缺乏症患儿90例,采用随机数字法将其分成对照组和治疗组,每组各45例,对照组不给予任何药物治疗,治疗组给予重组人生长激素治疗,1年后比较两组患者发育指标改善情况、血清相关指标以及内分泌代谢情况.结果:治疗组治疗后身高和身高生长速度[(124.3±11.3)cm、(9.1±1.8)cm]明显高于对照组[(118.1±10.2)cm、(3.5±0.7)cm,P＜0.05];治疗组治疗后胰岛素样生长因子-1 (IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)以及IGF-1/IGFBP-3[(183.2±153.2)ng/mL、(5.1±1.1)ng/mL、36.2±3.5]明显高于对照组[(49.2±45.2)ng/mL、(2.8±0.7)ng/mL、17.8±2.4,P＜0.05];治疗组治疗后空腹血糖、胃泌素和维生素D水平[(5.3±2.1)mmol/L、(108.7±41.2)ng/L、(63.2±7.4)ng/L]明显高于对照组[(4.6±1.9)mmol/L、(96.4±32.4)ng/L、(26.1±2.9)ng/L,P＜0.05];治疗组治疗过程中未出现严重不良反应.结论:重组人生长激素短期内能够明显改善儿童生长激素缺乏症患者的发育指标,调节机体的内分泌及代谢状态,安全有效,值得临床推广应用.
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miR-155在甲状腺乳头状癌组织及血浆中的表达
目的:检测miR-155在甲状腺乳头状癌(papillary thyroid cancer,PTC)组织及血浆中的表达差异,评价其对PTC的诊断价值.方法:应用实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RT-PCR)检测52例PTC、32例结节性甲状腺肿患者组织中miR-155的表达水平及对应患者血浆、30例同期于本院行体检健康者血浆miR-155表达水平.应用受试者工作曲线(ROC)分析血浆miR-155的诊断价值,并分析其在PTC血浆与癌组织中表达的相关性.结果:miR-155在PTC与结节性甲状腺肿组织中的相对表达量分别为8.43±6.14和1.14±0.41,PTC组高于结节性甲状腺肿组,差异有统计学意义(P＜0.01).PTC组、结节性甲状腺肿组、对照组血浆miR-155表达量分别为3.35±1.85、1.30±0.30和1.41±0.24,PTC组高于结节性甲状腺肿组及对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).PTC组与对照组区分的ROC曲线下面积(AUC)为0.932 (95％CI:0.851～0.970,P＜0.001),PTC组与结节性甲状腺肿组区分的AUC为0.887 (95％CI:0.811～0.961,P＜0.001).miR-155在PTC组织表达与血浆中的表达呈正相关(r=0.589,P＜0.000 1).其表达量与患者临床病理参数无相关性(P＞0.05).结论:PTC患者血浆中miR-155表达量升高,有可能成为一种新的血液学标志物用于PTC的诊断.
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客观营养指数在慢性心力衰竭患者营养评价中的应用价值
目的:评价客观营养指数在心衰患者营养评价中的应用价值.方法:收集100例年龄≥18岁[平均年龄(61.8±15.0)岁]慢性心衰的住院患者,以微型营养评价(MNA)为“金标准”,评价控制营养状态评分(CONUT)、营养预后指数(PNI)、老年营养风险指数(GNRI)的特异性、敏感性以及对相关预后的预测性.结果:3种客观营养指数评价得到的心衰患者营养不良发生率分别为30％、31％、49％.效度分析中,GNRI的评价效果较准确可靠,约登指数为0.738,特异性、敏感性分别为0.922、0.816.且3种客观营养指数和人体测量指标、实验室营养指标均具有较高的相关性(P＜0.05).预测性分析中,Logistic回归模型显示:PNI、GNRI对住院日、营养相关并发症(感染)具有独立预测性,且营养指数和脑钠肽、左室射血分数(EF)等预后相关指标具有相关性(P＜0.05),说明和疾病严重程度相关.结论:心衰患者的营养不良发生率高,准确评估心衰患者的营养状况有助于更好的评估预后相关信息.
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血脂水平与卵巢上皮性肿瘤发生发展的相关性分析
目的:比较卵巢良性上皮肿瘤、早期及晚期恶性上皮肿瘤的血脂水平,探讨血脂变化在卵巢上皮肿瘤发生发展过程中可能的作用.方法:采用病例-对照研究,共纳入200例研究对象,按手术后病理结果分为良性组100例、早期恶性组和晚期恶性组各50例,收集各组血脂,主要观察总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglycerides,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(highdensity lipoprotein cholesterol,HDL-c)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-c)、脂蛋白a[lipoprotein (a)]等血脂指标与卵巢上皮性肿瘤的相关关系.结果:恶性组TC及HDL-c水平明显低于良性组,差异具有统计学意义(P＜0.05),恶性组LP(a)水平也较良性组有升高的趋势(P=0.061)而LDL-c较良性组有降低趋势(P=0.061).良性组、早期组及晚期组间TC、HDL-c、LDL-c及LP(a)水平方差分析结果均显示差异具有统计学意义(P值均＜0.05).其中良性组较早期组的HDL-c水平明显降低(P＜0.00l);晚期组较良性组TC、HDL-c、LDL-c明显下降(P值均＜0.05),而晚期组LP(a)水平较良性组明显升高(P=0.013);晚期组与早期组相比,两组之间各项指标均无明显差异,而只有LP(a)呈升高趋势(P=0.052).将TC、TG、HDL-c,LDL-c及LP(a)作为自变量,卵巢肿瘤的病变程度作为因变量,进行Logistic分析:HDL-c(P＜ 0.01)及LP(a)(P=0.02)与卵巢肿瘤的发展程度有关,差异性具有统计学意义;根据指南标准分别对其进行赋值后,再次进行Logistic回归分析:HDL-c (P＜0.01)及LDL-c(P=0.01)与肿瘤的病变程度有关,差异性具有统计学意义.结论:HDL-c、LDL-c及LP(a)与卵巢肿瘤的发展程度有关,卵巢恶性肿瘤的期别越晚,HDL-c及LDL-c的值越低,而LP(a)值越高.
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支气管肺发育不良合并肺动脉高压危险因素的Logistic回归分析
目的:探讨支气管肺发育不良(BPD)合并肺动脉高压(PH)的危险因素.方法:收集2010年1月～2014年6月深圳市儿童医院新生儿重症监护病房收治的胎龄＜32周的新生儿180例,依据BPD诊断标准,诊断为BPD 130例,8例先心病、13例持续肺动脉高压及9例先天性膈疝被剔出实验,余下100例分为轻度BPD 30例,中度BPD 44例,重度BPD 26例.在出生后2个月对纳入实验的100例 BPD患儿行心脏超声检查,PH的诊断依据心脏超声诊断分为PH组或非PH组.对两组患儿的临床特征和结果进行回顾性分析.通过多因素Logistic回归分析BPD患儿并发PH的危险因素.结果:①轻度BPD合并PH比例低,中重度BPD合并PH比例较高,所有BPD患儿合并PH的比例为32.0％;②BPD患儿合并PH组及不合并PH组临床指标比较,5min Apagar评分≤6分、羊水过少、急性呼吸窘迫综合征、36周后仍需氧、绒毛膜羊膜炎两组间有统计学差异;③Logistic回归分析显示,5 min Apgar评分≤6分[RR=8.13,95％CI:2.48～26.62]、羊水过少[RR=16.69,95％CI:4.43～62.85]是PH的危险因素,提示低5 minApgar评分≤6分、羊水过少为PH发生的独立危险因素.结论:5 min Apagar评分≤6分和羊水过少是BPD合并PH的危险因素.
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核素心肌灌注显像和双源CT在冠状动脉临界病变中的对比研究
目的:结合形态学和功能学指标探讨冠状动脉临界病变与心肌缺血的关系,指导冠状动脉临界病变的治疗.方法:回顾性分析2012年10月～2013年12月在本院已行核素心肌灌注显像(MPI)和双源CT(DSCT)的患者64例,以MPI的检查结果为标准将临界病变的冠脉分为心肌缺血组和未缺血组.创建受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析冠脉管腔狭窄率和心肌缺血的关系,计算单支病变、双支病变和三支病变患者心肌缺血的敏感性,并用卡方检验进行比较.结果:CTA诊断单支病变、双支病变和三支病变冠脉心肌血流灌注的敏感性分别为80％、90％和50％.经卡方检验,单支病变和双支病变预测心肌缺血差异无统计学意义;单支病变或双支病变比较三支病变诊断心肌缺血差异有统计学意义.ROC曲线示临界病变中冠脉管腔狭窄率对诊断心肌缺血预测价值较好(ROC曲线下方面积AUG 0.756).结论:管腔狭窄率对冠脉临界病变的心肌血供有一定的影响,对单支病变和双支病变的预测能力较好.
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结肠癌相关转录因子1表达在结直肠癌早期筛查及预后评估中的作用
目的:分析结肠癌相关转录因子1(CCAT-1)mRNA在结直肠癌患者外周血中的表达水平与临床病理特征及预后生存的关联,探讨CCAT-1在结直肠癌早期筛查及病程预后评估中的作用.方法:采用实时定量PCR法(qPCR)检测结直肠癌(60例)、结直肠腺瘤(30例)及健康志愿者(30例)外周血中CCAT-1 mRNA表达,采用ROC曲线判断CCAT-1对结直肠癌的诊断价值,计算Youden指数确定CCAT-1对结直肠癌的诊断阈值;采用双变量相关(bivariate correlation) Pearson检验分析CCAT-1mRNA表达水平与结直肠癌患者临床病理特征;采用Kaplan-Meier生存分析(Log-rank检验)分析CCAT-1 mRNA表达与结直肠癌患者3年生存率的相关性,绘制生存曲线.结果:结直肠癌患者外周血CCAT-1 mRNA水平相对于结直肠腺瘤患者(P＜0.01)、健康志愿者(P＜0.01)显著高表达,CCAT-1 mRNA在健康志愿者、结直肠腺瘤及结直肠癌患者外周血中的表达量呈逐渐递增趋势;结直肠癌患者外周血CCAT-1 mRNA表达量与肿瘤直径(P＜0.05)、分化程度(P＜0.01)、原发灶浸润深度(P＜0.01)、淋巴结转移数(P＜0.01)、远处转移(P＜0.05)及TNM分期(P＜0.05)呈显著正相关,与3年生存率呈负相关(P＜0.05);CCAT-1 mRNA高表达组生存时间显著低于低表达组(P＜ 0.01).结论:CCAT-1可作为一种有价值的结直肠癌早期筛查及预后评估的标志物.
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江苏省男男性行为人群人类免疫缺陷病毒感染者潜伏期及其影响因素研究
目的:探讨江苏男男性行为人群人类免疫缺陷病毒(HIV)感染的潜伏期及其影响因素.方法:采用双向性队列研究,选择江苏省南京和镇江两市有明确HIV感染时间、经男男性接触途径感染艾滋病(AIDS)的病例,应用Kaplan-Meier乘积极限法计算潜伏期,用COX回归模型探讨AIDS发病的影响因素.结果:本次调查观察到男男性行为人群HIV感染者的平均潜伏期为(46.129±2.795)个月,95％可信区间为40.651～51.606个月,多因素COX回归分析显示,基线CD4、半年CD4值较高是延迟进入AIDS发病期的保护因素.结论:江苏省男男性行为人群潜伏期短于国内外既往文献报道经其他途径传播的AIDS潜伏期,建议在有条件的情况下对男男性行为人群提供相应的卫生服务,通过早期治疗,延长其生存时间,提高生存质量.
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大腔导管抽吸在治疗下肢深静脉血栓中的临床应用
目的:探讨大腔导管抽吸治疗下肢深静脉血栓形成的临床应用价值.方法:对26例下肢深静脉血栓患者采用以10F大腔导管抽吸为主的综合介入治疗,其中置入可回收性下腔静脉滤器23例,腔内血管成形15例,置入支架14例.结果:手术均获得成功,血栓抽吸效果达Ⅲ级者21例(80.8％),Ⅱ级者5例(19.2％),Ⅰ级者0例,术中均未出现症状性肺栓塞、血管壁破裂等严重手术相关并发症,出院时患者症状均有不同程度缓解.结论:大腔导管抽吸治疗下肢深静脉血栓是一种简单、安全、有效的方法,值得临床推广使用.
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CD90在胃癌中的表达及其临床意义
目的:探讨CD90在胃癌组织中的表达及其临床意义.方法:通过免疫组织化学双染法检测CD90在胃癌组织、癌旁组织和慢性胃炎组织中的表达,以研究其与胃癌临床病理因素及预后的关系.结果:CD90表达阳性率在胃癌组织中为66.7％(64/96),在癌旁正常组织中为15.6％(15/96),在慢性胃炎组织中为15.0％(3/20),差异有统计学意义(P＜ 0.01);CD90在胃癌中的表达与TNM分期有关(P=0.014,PT=0.02,PN=0.017,PM=0.045;另外在多因素生存分析中,CD90高表达的患者均有更差的5年总生存率(P＜0.05).结论:CD90可能与胃癌的侵袭与转移相关,有可能为治疗提供一个新的分子靶点,并判断胃癌患者的预后.
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过表达NK4对人肺腺癌A549细胞增殖和凋亡的影响
目的:构建含有NK4基因的重组慢病毒载体(LV-NK4),感染人肺腺癌A549细胞后观察NK4基因的表达,并研究NK4对肺癌A549细胞增殖和凋亡的影响.方法:采用DNA重组技术,将NK4基因克隆至带增强型绿色荧光蛋白(EGFP)的慢病毒载体GV358,脂质体介导法将其与慢病毒包装系统共转染293T细胞,包装为慢病毒,感染A549细胞,观察感染效率.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫印迹法(Western blot)检测NK4基因和蛋白的表达.建立A549(空白对照组)、A549/NK4(实验组)、A549/LV(空病毒对照组)3组细胞;RT-PCR法测定各组细胞c-met基因水平;噻唑蓝(MTT)比色法测定各组细胞第1～7天增殖情况,绘制生长曲线;流式细胞术检测各组细胞凋亡率.结果:经基因测序证实LV-NK4构建成功;感染后A549细胞中可见明显的NK4蛋白表达,Western blot显示50 000处有蛋白条带;RT-PCR结果显示实验组NK4 mRNA水平较空白对照组和空病毒对照组明显升高(P＜ 0.01),c-met mRNA水平较其他两组下降(P＜ 0.05);MTT结果显示实验组细胞从第4天起生长比正常对照组和空病毒对照组均缓慢(P＜0.05);流式细胞术结果显示实验组细胞凋亡率高于正常对照组和空病毒对照组(P＜0.05).结论:成功构建NK4慢病毒载体且有效转染A549细胞;NK4具有抑制A549细胞增殖并促进其凋亡的作用,可能与下调c-met基因水平有关.
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Popdc2表达下调通过Akt磷酸化促进新生大鼠心肌细胞增殖
目的:探讨Popdc2对新生大鼠心肌细胞增殖作用及其机制.方法:分离出生后第0、7、14天大鼠心脏组织,荧光定量逆转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测心脏组织中Popdc2mRNA表达情况.分离出生后0～2 d SD大鼠原代心肌细胞和成纤维细胞,qRT-PCR检测Popdc家族mRNA在心肌细胞表达情况、Popdc2mRNA在心肌细胞和成纤维细胞表达情况;大鼠原代心肌细胞分别转染阴性对照小干扰RNA(NC组)和Popdc2特异性小干扰RNA (si-Popdc2组),EdU实验、Ki67染色检测心肌细胞增殖,免疫荧光检测心肌细胞特异性蛋白辅肌动蛋白(actinin)和心肌钙蛋白2(TNNT2)表达,qRT-PCR检测转染小干扰RNA后心肌细胞Popdc2及转录因子TBX20、TBX5 mRNA表达、增殖抗原蛋白Ki67 mRNA表达情况,Western blot检测总Akt及磷酸化Akt蛋白表达水平.结果:①Popdc家族中Popdc2 mRNA在心肌细胞表达高(P均＜0.01),且随着出生后天数增加Popdc2表达逐渐升高(P均＜0.01),Popdc2 mRNA在心肌细胞表达高于成纤维细胞(P＜0.05);②与对照组相比,沉默Popdc2可促进原代心肌细胞DNA合成(P＜0.05),并增加Ki67阳性心肌细胞数量(P＜0.05);③qRT-PCR显示沉默Popdc2可上调转录因子TBX20(P＜ 0.01)、TBX5(P＜ 0.05)的mRNA表达,沉默Popdc2促进Ki67的mRNA表达(P＜0.05),Western blot结果显示沉默Popdc2可促进Akt蛋白磷酸化,Akt308(P＜ 0.05),Akt473 (P＜ 0.001).结论:Popdc2表达下调可能通过调节转录因子表达及Akt蛋白磷酸化促进新生大鼠心肌细胞增殖,Popdc2有可能成为心肌损伤后修复和再生治疗靶点.
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miR-497抑制肝癌细胞的侵袭与转移
目的:检测miR-497/IGF-1R在肝癌中的表达并探讨其在肝癌侵袭与转移中的作用.方法:定量PCR(real-time PCR)检测肝癌及癌旁组织中miR-497的表达,同时检测肝癌细胞系及正常人肝细胞中miR-497/IGF-1R mRNA的表达水平,免疫组织化学及Western blot检测肝癌与肝癌细胞系中IGF-1R蛋白表达,通过过表达或干扰肝癌细胞系中miR-497的表达,分析其对肝癌细胞侵袭与转移的作用.结果:肝癌组织中miR-497表达水平低于癌旁组织.与无脉管转移组相比,有脉管转移组降低更为明显.同时在肝癌细胞系也有相似的结果,高侵袭性肝癌细胞系MHCC-97H中降低为明显.IGF-1R在肝癌组织及肝癌细胞系中表达增加.过表达miR-497能降低MHCC-97H中IGF-1R的表达,抑制其侵袭和转移;干扰miR-497表达能增加IGF-1R表达,促进SMMC-7721细胞的侵袭和转移.结论:miR-497在肝癌组织中表达降低,过表达miR-497能下调IGF-1R,抑制肝癌的侵袭与转移,miR-497可能为治疗肝细胞肝癌提供新的靶点.
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miR-372调控血管生成因子AGGF1的表达并抑制血管生成
目的:研究miR-372(miR-372)对新血管生成因子AGGF1基因的表达调控.方法:通过生物信息学预测找到可能靶向调控AGGF1基因的候选miRNA;通过荧光素酶报告基因实验、荧光定量聚合酶链反应(qPCR)和Western blot检测等实验证实miR-372对AGGF1基因表达的靶向调控;通过体外血管内皮细胞成管实验检测miR-372对血管生成的影响.结果:生物信息学预测显示miR-372靶向AGGF1;荧光素酶报告基因实验证实miR-372可通过结合AGGF1基因3'-非翻译区(3'-untranslational region,3'-UTR)而抑制其表达;qPCR和Western blot实验分别表明miR-372在mRNA水平和蛋白水平下调AGGF1表达;体外血管生成实验表明miR-372所介导的AGGF1表达下调可明显抑制血管生成.结论:miR-372可通过靶向结合AGGF1基因的3'-UTR下调其表达,并抑制内皮细胞血管生成能力.
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Sonic Hedgehog信号在小脑早期发育中的作用
目的:研究Sonic Hedgehog(Shh)信号在小脑发育早期对小脑外颗粒层的颗粒细胞前体(GCP)细胞增殖迁移的影响.方法:通过石蜡切片免疫荧光观察小脑外颗粒层GCP细胞增殖情况;建立体外培养小鼠脑片系统,检测小脑外颗粒层GCP细胞的增殖和动态迁移情况.结果:小鼠出生后7d小脑外颗粒层增殖的GCP细胞多;Shh信号通路促进小脑外颗粒层GCP细胞的增殖,用环巴胺(cyclopamine,CPA)抑制信号通路后小脑外颗粒层GCP细胞增殖受到抑制,但迁移不受影响.结论:Shh信号通路是促进小脑外颗粒层细胞增殖及有丝分裂必不可少的一部分,且它的作用只部分局限于外颗粒层.
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间充质干细胞移植后抑制肝星状细胞活化减轻肝纤维化
目的:研究间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSC)移植后对肝纤维化及肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)活化的抑制作用.方法:Ficoll-Hypaque梯度密度离心法及细胞贴壁培养法分离纯化4周龄SD大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cell,BM-MSC).取18只SD大鼠,通过腹腔小剂量注射四氯化碳(CCl4)8周,进行肝纤维化造模,在造模4周时,取其中9只作为治疗组,每周经尾静脉移植给予该组每只大鼠6×106个MSC;另外9只作为模型对照组,经尾静脉给予不含MSCs的等量生理盐水;另取9只大鼠,作为正常对照组,仅给予尾静脉等量生理盐水注射,持续4周.自实验开始,每周用全自动生化分析仪测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)、白蛋白(ALB)水平,至结束共测定8次.实验终点时通过免疫组化对α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)和Ⅰ型胶原蛋白(collagen Ⅰ,COL Ⅰ)在肝组织中的定位和表达进行研究;原位灌注和梯度密度离心法分离HSC,326 nm紫外光激发和α-SMA免疫荧光染色法鉴定HSC;qRT-PCR和Western blot检测HSC中α-SMA、TGF-β1基因和蛋白的表达水平.结果:与模型组相比,治疗组经MSC移植后,血清ALT、AST、TBIL水平,肝组织纤维化和炎症程度,肝组织α-SMA、TGF-β1和COLⅠ表达水平,HSC中α-SMA、TGF-p1基因和蛋白表达水平均明显降低.结论:肝纤维化SD大鼠经BM-MSC尾静脉移植治疗后肝功能显著改善、肝纤维化程度减轻,可能与抑制HSC活化有关.
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DGK在Hedgehog信号通路中的作用
目的:研究甘油二酯激酶(diacylglycerol kinase,DGK)对Hedgehog信号通路的调控机制.方法:蛋白质免疫共沉淀实验分析DGK蛋白与IFT88的结合隋况;siRNA敲低DGK后,检测Hedgehog信号通路靶基因Gli1蛋白及mRNA的表达水平;激光共聚焦显微镜分析DGK缺失对原纤毛生长和IFT88蛋白在原纤毛内定位的影响.结果:DGK家族的7个成员都可以和IFT88发生特异性结合;siRNA敲低DGK后,通路靶基因Gli1的转录水平明显下降;DGK蛋白对于通路的调控部位介于Pteh1和Smo之间;DGKδ的缺失会抑制原纤毛的生长以及IFT88在原纤毛中的分布.结论:DGK的敲低影响了IFT88向原纤毛的运输,从而影响了原纤毛的结构和纤毛内转运的正常进行,DGK影响Hedgehog信号通路的正常转导及其活性,可能与其抑制原纤毛的生长有关.
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构建及鉴定表达胃泌酸调节素的乳酸乳球菌
目的:构建食品级表达胃泌酸调节素(oxyntomodulin,OXM)的乳酸乳球菌,鉴定其在体外、体内的表达水平.方法:构建重组质粒pNZ8149-OXM电转至乳酸乳球菌中,用Western blot检测重组乳酸乳球菌OXM表达水平.给小鼠喂食表达OXM的乳酸乳球菌后,用液质联用质谱检测小鼠血清OXM的含量.结果:重组质粒经测序鉴定正确,制备的重组乳酸乳球菌在nisin诱导5h后OXM表达量高,食用后小鼠血清OXM含量是对照组的2.5倍左右.结论:成功构建了表达胃泌酸调节素的乳酸乳球菌,为进一步探讨其减肥降脂效应提供了基础.
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雄性C57BL/6J小鼠不同部位脂肪组织功能的差异
目的:研究雄性C57BL/6J小鼠各部位脂肪组织的棕色化功能差异.方法:分离雄性C57BL/6J小鼠各部位脂肪组织,荧光定量PCR检测脂肪组织棕色化、成脂功能的标志基因、脂肪细胞因子、炎症因子表达情况.Western blot检测棕色化功能蛋白解偶联蛋白1(uncoupling protein-1,Ucp1)表达.结果:以肩胛间和肩胛下棕色脂肪为比较标准,其中甲状腺上、下部位脂肪的棕色化功能标志基因表达量高,接近肩胛间和肩胛下;在肩胛间白色脂肪、腋下脂肪和肾周脂肪,上述棕色化标志基因表达量低于甲状腺周围脂肪;腹股沟皮下、附睾旁及肠系膜脂肪的上述棕色化标志基因表达低.成脂功能的标志基因在皮下脂肪表达量明显高于附睾旁、肠系膜周围脂肪.脂肪细胞因子在白色脂肪特性的脂肪组织中表达量明显高于有棕色脂肪特性脂肪;附睾旁脂肪、肠系膜脂肪中炎症因子表达量显著升高,皮下脂肪炎症因子表达量少.结论:甲状腺上、下部位脂肪的棕色化程度接近经典棕色脂肪.肩胛间白色脂肪、腋下脂肪和肾周脂肪较甲状腺周围脂肪的棕色化程度弱,成脂功能、脂肪细胞因子、炎症因子与肩胛间、肩胛下棕色脂肪基本一致且均较强.腹股沟皮下、附睾旁及肠系膜脂肪具有白色脂肪特性.皮下脂肪大量分泌脂肪细胞因子,炎症因子表达量小,成脂功能强.附睾旁脂肪、肠系膜周围脂肪细胞因子表达量较少,但炎症因子分泌相对较高且脂解作用较强.
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黄芪甲苷逆转血管紧张素Ⅱ引起的主动脉平滑肌细胞线粒体功能障碍
目的:研究黄芪甲苷(astragaloside Ⅳ,As-Ⅳ)对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)引起的线粒体功能障碍的逆转作用.方法:培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs),低血清培养液饥饿处理后分为24 h对照组、Ang Ⅱ 24h处理组、48 h对照组、Ang Ⅱ 48 h处理组、As-Ⅳ治疗组.24 h对照组和Ang Ⅱ 24 h处理组使用线粒体呼吸功能检测仪进行线粒体呼吸功能检测,线粒体ATP含量检测;48 h对照组、Ang Ⅱ 48 h处理组和As-Ⅳ治疗组进行线粒体呼吸功能检测、线粒体ATP含量检测、电镜观察线粒体结构变化,共聚焦显微镜检测线粒体内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平和Mn-SOD活性检测.结果:Ang Ⅱ 24 h处理组与24 h对照组相比,线粒体耗氧率(oxygen consumption rates,OCRs)出现下降,线粒体ATP含量减少(P≤0.05);Ang Ⅱ 48 h处理组与48 h对照组相比,线粒体OCRs显著下降,线粒体ATP含量明显减少(P＜0.05),线粒体出现嵴模糊、肿胀、空泡,线粒体内ROS水平升高(P＜0.05),Mn-SOD活性下降(P≤0.05);As-Ⅳ治疗组较AngⅡ 48 h处理组线粒体OCRs和线粒体ATP含量明显回升(P＜0.05),线粒体形态结构损伤减轻,线粒体内ROS水平降低(P＜0.05),Mn-SOD活性升高(P≤0.05).结论:As-Ⅳ可以通过增强线粒体Mn-SOD活性,降低线粒体内ROS水平,进一步减轻线粒体结构损伤并提高线粒体OCRs和ATP含量,从而逆转Ang Ⅱ引起的线粒体功能障碍.
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JMJD2B通过ERK-MAPK途径影响人结直肠癌细胞的恶性表型
目的:探讨组蛋白去甲基化酶JMJD2B影响人结直肠癌细胞恶性表型所介导的信号通路.方法:以RNA干扰技术靶向沉默人结直肠癌细胞HCT116和SW480中JMJD2B的表达,采用蛋白质印迹法检测人结直肠癌细胞ERK-MAPK信号通路的变化,并分别采用CCK-8、流式细胞分析检测细胞增殖和细胞周期分布、凋亡情况.结果:转染JMJD2B siRNA能特异性抑制JMJD2B的表达并导致ERK2表达下调,其磷酸化水平也降低,肿瘤细胞发生G2/M或G0/G1期阻滞,细胞凋亡比例增加,增殖显著受抑(P＜0.05).结论:抑制JMJD2B可通过阻断ERK-MAPK信号转导而抑制人结直肠癌细胞的恶性表型.
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雌二醇改善慢性温和性应激诱导的去卵巢雌鼠空间学习记忆障碍
目的:探讨雌二醇(E2)对慢性温和性应激(chronic mild stress,CMS)引起的卵巢摘除(ovariectomized,OVX)抑郁模型雌鼠认知功能障碍的改善作用及其机制.方法:采用CMS制备抑郁症动物模型,检测正常及抑郁症模型小鼠的血浆皮质酮水平.造模2周后开始给予OVX小鼠E2,同时继续造模1周.末次给药后采用Morris水迷宫测试其空间学习记忆能力.检测血浆E2以及海马神经元型一氧化氮合酶(nNOS) mRNA和蛋白表达水平,并标记海马齿状回nNOS阳性细胞数.体外采用雌性胎鼠海马神经元原代培养,给予皮质酮(CORT)及CORT合并E2后24 h,检测nNOS mRNA及蛋白表达水平.此外,体外给予E2后24 h,检测胞外调节激酶(ERK)磷酸化水平.结果:CMS造模后小鼠血浆皮质酮水平均显著上升.外源性补充E2可逆转CMS诱导的OVX雌鼠血浆E2水平的降低、CMS及体外CORT诱导的海马nNOS mRNA及蛋白表达水平的降低,并恢复OVX雌鼠空间学习记忆功能.此外,E2可显著升高雌性胎鼠海马神经元的ERK磷酸化水平.结论:E2逆转了由CMS诱导的OVX抑郁模型雌鼠海马nNOS的异常表达,并改善了其空间学习记忆缺陷,其作用可能是通过ERK磷酸化介导的.
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miR-363靶基因预测及生物信息学分析
目的:初步明确hsa-miR-363潜在的生物学功能.方法:首先通过miRbase、UCSC等在线数据库对hsa-miR-363的碱基序列、基因位点及序列保守性进行分析;其次选择miranda、miRDB、PicTar及TargetScan四个在线数据库预测hsa-miR-363的靶基因并取交集,筛选后的靶基因用于后续分析;后通过基因GO功能注释、富集分析和KEGG信号转导通路富集分析,初步阐明hsa-miR-363靶基因参与调控的细胞功能与信号通路.结果:根据生物信息学分析的结果显示,hsa-miR-363的功能较广泛,其多个潜在靶基因均参与子宫内膜异位症发生、发展过程中的多个生物学进程.结论:hsa-miR-363很可能与子宫内膜异位症的发病机制密切相关,并有可能为临床的靶向治疗提供潜在的新靶点.
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二甲双胍对2型糖尿病模型大鼠尿nephrin排泄的影响
目的:观察二甲双胍对2型糖尿病模型大鼠尿nephrin(UNE)排泄的动态影响,探讨二甲双胍对糖尿病肾小球足细胞的保护作用.方法:将高脂膳食联合小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的2型糖尿病大鼠随机分为3组:糖尿病模型组、二甲双胍干预组、优降糖干预组,并设正常对照组.干预前后监测血糖(BG)以及尿白蛋白(UALB)和尿nephrin排泄、8周末糖化血红蛋白(HbA1c)的变化.结果:①3组糖尿病大鼠BG及HbA1c均明显高于正常组(P＜0.05);经二甲双胍和优降糖干预后,4、8周末2组BG和HbA1c均明显低于2型糖尿病模型组(P＜0.05),但差异无统计学意义(P＞0.05);②4、8周末各糖尿病大鼠尿白蛋白/肌酐比(UACR)明显高于正常组(P＜0.05);与2型糖尿病模型组比较,二甲双胍和优降糖组UACR值明显降低(P＜0.05),4周末,两干预组间无显著性差异(P＞0.05),8周末,两组间差异有统计学意义(P＜0.05);③0、2周末,4组大鼠尿nephrin/肌酐比(UNER)差异无统计学意义,4、8周末,各糖尿病大鼠UNER均明显高于正常组(P＜0.05),二甲双胍和优降糖干预组UNER明显低于糖尿病模型组(P＜0.05),且二甲双胍组低于优降糖组(P＜ 0.05);④Pearson相关分析显示UNER与UACR存在正相关(r=-0.846,P＜0.05).结论:二甲双胍可以降低糖尿病肾病大鼠尿nephrin的排泄,提示对肾小球足细胞可能存在保护作用,该作用不完全依赖于血糖的降低.
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miR-145在非小细胞肺癌中的表达及其对N-cadherin表达的调控
目的:检测miR-145在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达,并探讨其调控神经性钙黏附蛋白(neural cadherin,N-cadherin)在NSCLC侵袭转移中的作用.方法:实时荧光定量PCR检测31例NSCLC组织中miR-145与N-cadherin的表达水平.采用脂质体法将miR-145 mimics瞬时转染至SPC-A1细胞,RT-PCR和Western blot检测N-cadherin的表达变化;Transwell实验检测转染后SPC-A1细胞的侵袭能力.结果:在NSCLC癌组织中,miR-145与N-cadhenn的表达水平分别表现为显著下调和上调,且表达水平与淋巴结转移密切相关.在SPC-A1细胞中,过表达miR-145能降低N-cadherin的表达,并抑制肿瘤细胞的侵袭.结论:miR-145在NSCLC中低表达,其可能通过靶向调控N-cadherin而影响NSCLC的侵袭转移.
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活性氧介导脂多糖联合三磷酸腺苷诱导的人肺动脉内皮细胞炎症小体活化
目的:探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)联合三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)对人肺动脉内皮细胞(human pulmonary artery endothelial cells,HPAECs)NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(Nod-like receptor pyrin domaincontaining protein 3,NLRP3)炎症小体活化的影响及其相关机制.方法:LPS联合或不联合ATP建立HAPECs炎症损伤模型;CCK-8法测定细胞活力;ELISA法检测细胞上清白细胞介素(interleukin,IL)-1β及IL-18含量;Western blot法评价半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1)、p-p38及p-p65水平;DCFH-DA荧光探针法观察细胞内外活性氧(reactive oxygen species,ROS)变化;Annexin V/PI标记流式细胞术检测细胞凋亡.结果:LPS单独作用对细胞活力无显著影响,联合ATP后细胞活力显著下降,细胞上清IL-1β及IL-18含量增加,caspase-1、p-p38及p-p65表达水平上调,细胞内外ROS升高,细胞凋亡率升高;ROS清除剂乙酰半胱氨酸可抑制上述效应.结论:LPS联合ATP激活HPAECs内NLRP3炎症小体、介导细胞凋亡与ROS水平升高密切相关.
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严重发热伴血小板减少综合征病毒核蛋白核酸疫苗的构建及免疫原性研究
目的:构建SFTSV的核蛋白核酸疫苗并探讨其免疫原性.方法:采用PCR方法扩增SFTSV核蛋白基因,并用引物引入限制性内切酶酶切位点,克隆入载体pJW4303.经酶切和测序鉴定正确的质粒,用PEI瞬时转染HEK293T细胞,用免疫印迹法鉴定核蛋白的表达.同时以质粒pJW4303作为阴性对照,免疫BALB/c小鼠,酶联免疫法验证其免疫原性.结果:成功构建质粒pJW4303-N,经Western blot证实SFTSV核蛋白能够在HEK293T细胞中表达.ELISA检测免疫后小鼠血清特异性IgG抗体及其亚型发现,IgG抗体及其亚型较免疫前明显升高,亚型中以IgG2a升高为主.结论:SFTSV核蛋白核酸疫苗pJW4303-N具有良好的免疫原性,为进一步研究SFTSV核蛋白奠定了基础.
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输尿管软镜监视下经皮肾镜治疗鹿角状结石11例报告
目的:探讨输尿管软镜监视下经皮肾镜治疗鹿角状结石的安全性与有效性.方法:部分性或完全性鹿角状结石患者11例,先在局麻下用膀胱镜置入双J管.2周后患者全麻下取膀胱截石位,用导丝置入输尿管软镜鞘,利用输尿管软镜进入肾盂或肾盏寻找结石.在B超引导下行经皮肾穿刺,然后在输尿管软镜监视下进行常规经皮肾镜操作,并在术后拍摄腹部平片来评价手术效果.结果:所有手术均顺利完成,无明显并发症,10例(90.9％)患者结石一期完全清除(直径2 mm以下结石视为完全清除),1例由于感染,一期手术未能完全碎石取石,二期经皮肾镜取石术(PCNL)联合输尿管软镜完全清除结石.其中5例有肾镜无法到达的肾盏内结石,经输尿管软镜套石篮取出.输尿管软镜监视下的穿刺与扩张过程更加精确,使得出血量减少,感染和其他并发症的发生率降低.结论:输尿管软镜监视下的同步经皮肾镜治疗鹿角状结石是有效与安全的操作,并且能够提高清石率.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
