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脊柱关节病和强直性脊柱炎
1基础研究方面在脊柱关节病(SpA)的基础研究中,有关HLA-B27新的致病机制是本次会议讨论较多的话题,SpA和HLA-B27的关联解释SpA发病机制过去大多数研究认为是涉及CD8+T细胞识别被HLA-B27呈递的自身多肽有关,并认为这些多肽是在肌腱端和关节部位可长期表达的蛋白质的分解产物.
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宝石能谱CT碘基图对消化道肿瘤肝转移患者生物治疗疗效的初步分析
肝脏转移瘤(HMs)又称转移性肝癌或继发性肝癌,是全身脏器的恶性肿瘤转移至肝脏生长所致。由于肝脏特殊的解剖结构和双重血供的特点,使其易发生转移瘤。消化道肿瘤发生转移时,往往首先经门静脉转移至肝脏,临床通常采用手术或全身放化疗,疗效确切但不良反应大。目前备受关注的生物治疗方法,是利用人体自身免疫细胞识别和杀灭肿瘤细胞,为肿瘤患者的治疗提供极有前景的治疗方式[1]。通过宝石能谱CT物质分离技术可得到碘基图对基物质浓度进行测定,本实验即通过治疗前后碘含量的变化,对消化道肿瘤肝转移瘤生物治疗的疗效进行评估。
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一种中性粒细胞新型死亡形式的探索
细胞有两种基本的死亡形式,一是主动死亡--程序化细胞死亡(programmed cell death,PCD);二是被动死亡--坏死.PCD中常见和研究得多的是细胞凋亡(apoptosis),其病理学特征表现为核固缩、胞质空泡、胞膜皱折和DNA片断化,它的发生是基因调控、细胞识别和信号传递的综合结果,是一种主动性的细胞自杀过程,这一过程同胚胎发育、肿瘤、免疫应答和炎症的发生、发展及转化有着密切的关系.坏死则是细胞遭受不利的外界因素影响而发生的细胞死亡,其病理学特征表现为细胞膜破损和其他细胞器的结构破坏.细胞凋亡并非是PCD中惟一的细胞死亡形式.
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冷凝集素影响全血细胞分析结果的发现及纠正
随着科学技术的不断发展,各种型号的血细胞分析仪,在各级医院的检验科已经广泛的普及,在临床检验工作中,发现有很多的干扰因素会对血细胞分析仪在计数和细胞识别的处理过程中造成影响,从而导致异常的检测结果。笔者在此为大家报道1例冷凝集干扰细胞计数的病例,希望对大家的日常工作有所帮助。
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上皮钙黏附素和连环素复合物在肿瘤转移中的研究进展
细胞黏附包括细胞-细胞黏附和细胞-基质(包括基础膜)黏附.细胞黏附分子基础是多种蛋白质结成的分子链式复合物.其组成可概括分为两组蛋白质[1]:①细胞黏合分子受体(或黏着受体)介导细胞外表面之间及细胞与外基质配体间相互识别和专一性结合过程.黏着受体是细胞膜上的跨膜糖蛋白,分为整合蛋白、钙黏蛋白、免疫球蛋白、选择素和蛋白多糖5类,其中以钙黏蛋白和整合蛋白的分布为广泛,受到深入研究.②膜黏着斑(胞质斑块)在黏合分子受体连接处的质膜内面有多种黏附蛋白或连接蛋白连锁形成的斑块,对外连接黏合受体分子的胞质内末端,对内锚着细胞骨架纤维.E-钙黏附素黏附系统[2]是上皮钙黏附素[亦称上皮型钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)]为黏着受体,与质膜内面的黏着斑分子α、β、γ,连环素(catenin,cat)和P120ctn等结合形成钙黏和素-连环素复合体(cadherin-catenin complex,CCC),并与肌动蛋白细胞骨架相连,通过介导细胞黏附和信号转导,参与调节组织发生和形态分化,对细胞识别、迁移、归类等行为及细胞命运发挥重要作用.
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XT-1800i血细胞分析仪Q-Flag报警信息分析
近年来全自动血细胞分析仪以操作简便、结果准确、重复性好、速度快捷的优点得到了广泛的应用,但它在细胞分类及异常细胞识别方面仍存在一定的误差.只有认真分析仪器的报警信息并结合人工镜检才能使结果准确,从而减少误报及漏报,给临床提供有价值的信息.本研究对2 230份标本进行了检测和人工复检,现将结果报告如下.
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抗CD3基因工程抗体的临床应用
CD3是T淋巴细胞的一种分化抗原,由γ、δ、ε、P284条多肽链组成的多聚体[1,2],它与T细胞抗原受体(TCR)一起构成TCR-CD3复合物[3],在T细胞识别抗原及活化过程中起重要作用.80年初,美国Ortho公司运用淋巴细胞杂交瘤技术,研制出人淋巴细胞表面抗原的单克隆抗体(anti - CD3 Monoclonal antibody, anti - CD3McAb),由于其许多的独特免疫调节活性,特别是双向调控T淋巴细胞的能力,引起人们的极大兴趣.近年来有关CD3单克隆抗体在临床治疗方面的应用逐渐增多,也取得了一些引人注目的进展.
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紫外线在移植物抗宿主反应中的作用
移植术后,移植物抗原可刺激受者的免疫系统,受者也可刺激移植物中的免疫细胞,从而诱发免疫应答,此乃移植排斥反应,该反应包括宿主抗移植物反应(host versus graft reaction,HVGR)和移植物抗宿主反应(graft versus host reaction,GVHR)两大类.GVHR是由移植物中的抗原特异性淋巴细胞识别宿主组织抗原而发生的一种排斥反应.GVHR的发生依靠下列条件:①宿主与移植物间组织相容抗原不符;②移植物中含有足够数量的免疫细胞,尤其是T细胞;③移植受者处于免疫无能或免疫功能低下状态.为此,组织配型、严格选择供者、抑制受者免疫应答、诱导移植耐受以及加强移植后的免疫监测是移植术成功的关键[1].
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树突状细胞与肿瘤免疫治疗
1 透过现象看本质打开了肿瘤治疗的新局面随着分子生物学技术、免疫学等微观学科的飞速发展,人们发现肿瘤的发生、转移与人类自身免疫系统有着密切的关系.免疫系统具有防御、监视、免疫耐受、免疫调节等多种功能,可以防范各种病原微生物的入侵,并能清除已入侵的病原体及有害生物分子.研究中发现,肿瘤细胞不易被肿瘤患者的免疫细胞识别,自身的T、B细胞不能充分活化,导致机体不能有效清除肿瘤.针对肿瘤患者这些特点,人们运用免疫学原理对肿瘤治疗进行了广泛的研究.有实验室将具有淋巴因子激活的杀伤细胞(lymphokine-activated killer cells,LAK)在体外扩增后回输到体内,发现肿瘤变小;在临床上还有用细胞毒性淋巴细胞、LAK/IL-2等细胞及细胞因子回输体内,杀伤肿瘤细胞并且取得了一定的效果[1].
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NK细胞识别和杀伤机制研究进展
NK细胞(Natural killer cell)是一类大颗粒淋巴细胞,存在于淋巴器官和外周组织中,行使多种重要功能:分泌细胞因子如IFN-γ,调节获得性免疫反应,防御感染以及溶解破坏肿瘤细胞等.
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TCRαβ分子识别抗原肽-MHC复合物的争议问题探讨
T细胞抗原受体(TCR)是T细胞表面的特征性标志分子,其与CD3分子组成的TCR-CD3复合体,是进行抗原识别,发挥细胞免疫重要功能的基础.一般认为,TCR必须识别抗原肽-MHC分子复合物才能活化T细胞,其中CD4+T细胞识别MHCⅡ类抗原,CD8+T细胞识别MHC Ⅰ类抗原.TCR分子是由两条不同肽链构成的跨膜蛋白,肽链的种类有α、β、γ、δ四种,根据组合的差异,可分为TCRαβ+T细胞和TCRγδ+T细胞,其中TCRαβ+T细胞在发挥特异性细胞免疫过程中发挥重要作用.有关TCRαβ分子识别抗原肽-MHC分子复合物的基本分子机制已形成了经典的免疫学理论,但其中有关MHC分子限制性、CD4及CD8分子的辅助性以及TCR分子α链与β链在识别过程中的地位及作用等问题还存在不少存有争议的地方,本文将介绍相关领域的研究进展,并结合自己的综合分析,对TCRαβ分子识别抗原肽-MHC复合物过程中的一些争议问题进行探讨.
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人类白细胞抗原的研究进展
人类白细胞抗原(Human Leukocyte Antigen,HLA),是一组展示在细胞表面分子,承担淋巴细胞识别和"抗原递呈"("antigen presentation").HLA通过识别"自己"和"非己"调控免疫反应,并因而成为移植排斥中的靶子.
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冠心病、急性心肌梗塞患者红细胞膜唾液酸的测定
唾液酸存在于大多数哺乳动物细胞膜中(包括红细胞),它是红细胞膜上碳水化合物末端的残基端,是膜上负电荷的主要来源,参与红细胞膜的许多生物学现象,如细胞的分化恶性细胞的迁移,细胞识别.它还参与受体的组成,调节细胞与细胞黏附,具有重要的生物学意义.
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调节性树突状细胞对小鼠急性移植物抗宿主病及急性白血病复发的保护作用
同种异基因骨髓移植是治疗白血病及遗传性疾病的有效途径.但是,移植物抗宿主病(GVHD,即由移植物中的淋巴细胞识别宿主抗原而致敏、增生分化,攻击受者靶组织的一种疾病)的发生是它的一个突出问题.在我们的临床治疗中,免疫抑制剂的应用及预先去除供者骨髓中的T细胞虽然在一定程度上减少了GVHD的发生,但同时一些严重的并发症如严重感染及移植物抗白血病的发生率上升.因此需要找到一条有效途径来控制GVHD及GVL的发生.
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抑制滤泡辅助T细胞及自身免疫需要一种环状泛素连接酶家族成员
T细胞识别抗原后可辅助B细胞产生抗体.如产生有高亲和力的自身抗体,则会发生自身免疫病.Vinuesa等研究了在B细胞分化过程中关键的滤泡/生发中心阶段机体是如何抑制自身反应性细胞的.
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黑色素瘤SK-MEL-19细胞系中TAP-1基因单核苷酸的缺失导致mRNA的迅速降解
T细胞功能失调和参与抗原递呈的分子表达异常使肿瘤细胞逃逸机体的免疫监视.大部分恶性肿瘤细胞,包括黑色素瘤,都存在HLA表达降低.了解T细胞功能失调和参与抗原递呈分子表达缺失的机制,可对肿瘤的基因治疗提供许多启示.细胞表面HLA-I类分子的适表达需要TAP、LMP、tapasin、HLA-I类分子重链和β2微球蛋白等的参与.在许多肿瘤中,上述基因的表达及其编码的蛋白功能异常.参与抗原递呈的分子表达异常可能是由于:①抗原递呈基因转录抑制;②基因编码产物功能未激活;③错义突变;④蛋白与蛋白的相互作用.本实验拟研究TAP1在黑色素瘤细胞系SK-MEL-19中表达异常的机制,从而揭示肿瘤细胞逃逸T细胞识别的机制.
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糖蛋白抗肿瘤研究进展
糖蛋白是由一个或多个寡糖链通过不同连接方式与蛋白质部分的多肽骨架共价相连而成.在生物体内的糖蛋白种类繁多,广泛存在于动物、植物和某些微生物中,在生物体内它以不同形式存在而发挥作用,是细胞膜、细胞间基质、血浆、粘液、激素等的重要构成成分.糖蛋白中糖链维持蛋白质结构稳定,抵抗蛋白酶水解,参与多肽链在内质网的折叠启动及防止抗体的识别.糖蛋白具有调解和开关激素功能、胞内转运功能,还具有保护与促进物质吸收、参与血液凝固、参与细胞识别等功能.近年的研究表明从动物和植物中提取的糖蛋白具有增强免疫调节、抑制肿瘤、降低血糖、血脂、抗氧化、防衰老等显著的药用功效和保健功能[1].
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克罗恩病病因学研究进展与难治原因的剖析
克罗恩病(Crohn disease,CD)是肠粘膜上皮细胞对微生物抗原的异常免疫反应引起的慢性肠道炎症,在易感宿主甚至正常肠菌也可致病,正常肠腔内细菌产物可以启动肠道炎症并使之持久化.对鼠模型注射细菌胞壁成分可致慢性肉芽肿性肠炎,在一些鼠结肠炎模型中,肠菌己成为发生急、慢性炎症的必需.识别微生物的机制以及它与肠上皮的相互反应,对了解CD的发病很重要.由于肠上皮细胞经常暴露于细菌及其成分之下,它不仅是防御微生物的一种结构,同时也是一功能屏障,致病菌或内化的细菌成分与肠上皮细胞起相互反应而启动炎症反应.有报道电镜观察可见到CD的肠上皮内存在细菌,肠上皮细胞识别细胞内的细菌依赖CARD15/NOD2基因的富氨基酸重复区(leucine rich repeat,LRR)功能,该区等位基因发生变异会导致这一功能的障碍,这在CD的病理生理中有重要作用,而CARD15/NOD2在介导细菌与肠上皮细胞的相互反应中更有重要作用.
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人类白细胞抗原与丙型病毒性肝炎相关性研究进展
丙型肝炎病毒(HCV)感染病程决定于机体的免疫反应,机体对病毒表位的免疫反应又取决于抗原递呈细胞加工和递呈抗原表位的能力,以及免疫细胞识别这些抗原表位的能力,且这些功能是由遗传决定的,推测人类白细胞抗原(HLA)类型可决定HCV感染结果[1].
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大鼠实验性胰腺癌组织β半乳糖凝集素3和接骨木凝集素受体的表达及意义
凝集素(lectins)是动植物细胞合成和分泌的能与糖结合的蛋白质,在细胞识别和粘附中起重要作用.β-半乳糖凝集素-3(gal-3)为一种β-半乳糖结合蛋白,接骨木凝集素(sambucus nigra agglutinin,SNA)为一种唾液酸糖结合蛋白.近年研究发现,gal-3和SNA表达水平与一些恶性肿瘤的发生、进展、临床生物学行为及预后密切相关[1-4].