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30例难治性慢性心力衰竭患者心脏再同步治疗疗效分析
心脏再同步治疗(CRT)通过心脏同步性的改善,包括房室同步性、左心室内同步性和左、右心室间的同步性,改善左心室收缩功能,增加左心室充盈时间,减少二尖瓣反流,逆转慢性心脏重构,是近期慢性充血性心力衰竭(CHF)治疗的重大进展[1-2].现将我院30例已完成的CRT治疗患者的临床及随访资料进行分析,探讨CRT治疗CHF的疗效.
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伴1:1房室关系的宽QRS心动过速的鉴别诊断和射频消融一例
患者男性,39岁,阵发性心动过速病史30年,每月发作2~3次,呈突发突止方式.摒气或刺激咽部有时能终止心动过速.有时则需静脉注射毛花甙丙或维拉帕米.心动过速发作时心心、电图示窄QRS和右束支阻滞形宽QRS两种图形(图1).曾先后诊断为室上性心动过速和特发性室性心动过速.为行射频消融治疗而入院,入院后各项检查未发现器质性心脏病.
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口服普罗帕酮致窦性静止和房内、房室、室内阻滞一例
患者男性,67岁.因心悸就诊,体检除频发室性早搏外,另无异常发现(图1).给予普罗帕酮200mg 6h 1次(800mg/d)口服,13 d后感胸闷、气憋、头晕,由消化科转入重症监护病房监测,发现心电图(图2):心律由窦性变为房性,心率由治疗前75次/min下降至 32次/rmin,P波、PR间期、QRS间期、QT间期分别由服药前 118、167、100、380 ms 延长为146、198、122、520 ms,延长幅度为18.6~36.8 ms.
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心房颤动中与心房相关的钾离子电流的研究进展
心房颤动(房颤)的形成包括触发和维持两个因素.触发因素为异位冲动的发放,维持因素为心房的结构重构和电生理重构.心房的结构重构是心房纤维化,电生理重构包括有效不应期(ERP)缩短、不均一性增加以及频率适应性下降,这两种心房重构有利于折返的形成,也被称为房颤的基质.心肌的复极化占据了ERP的大部分,加快复极化可以引起ERP重构.钾离子电流是复极化过程中重要的外向电流,决定着膜电位和ERP,它们在房室分布的差异导致房室动作电位(AP)的差异,亦是研究房性或室性心律失常的切入点.本文就与房颤关系密切的钾离子电流即超快速激活的钾离子电流(IKur)和乙酰胆碱(ACh)敏感的钾离子电流(IK,ACh)及其靶点治疗进行综述.
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超声新技术在心脏再同步治疗中的应用
慢性充血性心力衰竭是临床上常见的综合征,相当一部分患者合并房室导或室内传导延迟,导致室壁运动的不同步,引起心功能的进一步恶化.
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右束支阻滞的佳起搏点研究
充血性心力衰竭晚期,有大约50%患者伴有左束支阻滞、QRS时限超过120 ms,右束支阻滞少见、约9%.由于右心室心尖部起搏的弊端,人们一直在寻找更好的起搏位置.双心室起搏治疗此类病人可使左右心室同步收缩避免室间隔矛盾运动,增加心排出量;恢复舒张期正常的房室关系,增加左心室充盈时间[1,2].当患者出现完全性右束支阻滞时的佳起搏部位研究国内少有报道.我们从2001年1月至2003年12月进行右心室流出道间隔部起搏中取得初步经验.
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Kappa 700系列起搏器的临床应用
Kappa 700系列起搏器(美敦力公司)采用心室夺获管理和房室搜寻等技术,在保障起搏安全的前提下,具有降低输出能量的功能.现将植入23例此类起搏器的应用经验总结如下.
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Amplatzer房间隔封堵器栓塞治疗肺动脉-左房瘘一例
患者男,14岁.自幼紫绀伴活动后心慌气短就诊.体检:口唇紫绀,杵状指(趾).听诊:心脏无杂音,两肺呼吸音清.X-线胸片:肺血正常,左房耳部轻度凸出,余各房室无明显增大.右下肺心影旁有一粗大圆弧状血管影,透视下可见其有明显搏动.超声心动图及多谱勒检查:左心房室轻度增大,余心脏各房室与瓣膜结构正常,未见异常血流存在.
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双房右室起搏后冠状静脉窦电极导致冠状静脉窦穿孔一例
患者男性,55岁.发作性心悸6年,心电图为阵发性心房颤动(房颤),曾用胺碘酮,效果欠佳,近2年发作较频繁.近半年心率慢,停用胺碘酮.近2个月出现一过性黑朦及头晕.动态心电图示阵发性房颤、窦性停搏(达3.5 s)、房室交界区逸搏.心脏彩超示心脏结构未见异常.
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房室通道与旁路同时发生高度传导阻滞、旁路超常传导一例
患者女性,33岁,因反复心悸、胸闷17年,活动后气急1年,晕厥1次,于2000年11月30日入院.1个月前曾晕厥一次,持续数分钟后苏醒.家族中无类似病史.查体:体温36.2℃,心率60次/min,呼吸20次/min,血压95/75 mm Hg(1 mm Hg = 0.133 kPa).
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无顶冠状静脉窦综合征二例
2例无顶冠状静脉窦综合征患儿均为女性.查体:发育较差,口唇紫绀,胸骨左缘2~4肋间可闻及Ⅲ级收缩期杂音,心尖区闻及Ⅱ级收缩期杂音,P2略亢进,心功能Ⅱ级,杵状指(趾).心电图:窦性心律,右心房、心室大,Ⅰ度房室及左前束支传导阻滞.胸部X线片:双侧肺血多,心胸比值分别为0.60、0.65.
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合并巨大左心房室瓣膜病的外科治疗
1992年1月~2003年4月我院手术治疗181例合并巨大左心房室瓣膜病变患者,疗效良好,报道如下.
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右心房神经鞘瘤1例
病人女,47岁.劳累性心悸、气促、胸闷2个多月.查体:心脏稍大,三尖瓣区闻及3/Ⅵ级收缩期杂音及2/VI级舒张期杂音.心电图示轻度电轴右偏,ST-T波改变.X线胸片示右心房室增大,心胸比率0.55.超声心动图示右房扩大,其内可见一范围约6.0cm×5.0cm稍偏高回声团块,形态不规则,舒张期经三尖瓣进入右室,收缩期返回右房,瘤蒂附着于右房游离壁.临床诊断:右房粘液瘤,心功能Ⅲ级.
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巨大右房恶性淋巴瘤1例
病人 女,30岁.胸闷伴心前区疼痛月余,晕厥2次.心脏彩超示左房径18 mm,左室径32 mm,右室径27 mm,主动脉径17 mm,右房48 mm×52 mm,于右房室腔及右室流出道探及87 mm×50 mm低回声光团(图1),未探及三尖瓣回声.CT示右房实性占位(图2).
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右心房血管肉瘤1例
病人女,48岁.进行性心悸、气短4个月.查体:面部及双下肢水肿,颈静脉怒张,奇脉.心音低钝.肝大右肋下6.0cm.肝颈回流征阳性.心电图示低电压.X线胸片心影呈烧瓶状.超声检查示右心房内团块状肿物伴心包积液.核磁共振示右心房前壁肿物,部分阻塞房室口.
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冠状动脉单开口畸形外科治疗1例
病人男,54岁.间断阵发性心前区疼痛2年,加重并频繁发作1个月.查体:主动脉瓣听诊区可闻及2/Ⅵ级收缩期杂音.心电图示Ⅱ、Ⅲ、avF及Ⅴ4、5导联ST段水平下移0.05~0.075mV.冠状动脉(冠脉)造影示右冠脉缺如,左主干起始正常向下分为前降支、中间支和回旋支,回旋支远端粗大的终末分支沿右房室沟供应右冠脉血供区;左主干90%、左前降支开口处80%、中间支及回旋支开口处90%狭窄.
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先天性矫正型大动脉转位的外科治疗进展
先天性矫正型大动脉转位(congenitally corrected transposition of the great arteries,ccTGA)指房室(atrioventricular,AV)和心室大动脉(ventriculoarterial,VA)连接的不一致.ccTGA是一种少见的先天性心脏畸形,约占先天性心脏病的1%[1].大多数ccTGA病儿合并其他心脏畸形[2,3].ccTGA临床表现和自然病程的变化取决于其合并的畸形.
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双胞胎同患肺动脉瓣狭窄
病儿 1对同卵双生的双胞胎,女,9岁.体检发现心前区杂音1年.查体:无发绀,心前区均可触及收缩期震颤,胸骨左缘第2肋间可分别闻及5/VI级、4/VI级收缩期杂音,P2减弱.X线胸片示双肺野清晰,肺血少,1例可见明显的狭窄后扩张.心电图均正常.超声心动图检查肺动脉瓣均明显增厚,反光增强,开放受限,各房室腔均无明显扩大,无伴发畸形.术前均诊断为:先天性心脏病,肺动脉瓣狭窄,心功能II级.
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右心房内血管瘤1例
病儿女,4个月.其母孕9个月时B超检查发现胎儿心房内有肿块影.病儿足月顺产出生,生后3 d行二维超声心动图检查,仍见右心房内肿块.病儿无特殊不适症状,生长发育正常.查体:呼吸30次/min,心率120次/min,体重7.5 kg,身长63 cm.心界向左右稍扩大,肝右肋下1.5 cm.二维超声心动图及多普勒检查示卵圆孔未闭,少量左向右分流.右心房内前方见1.90 cm×1.76 cm肿块,包膜清楚,透声不均,其内可见多个囊性透声区.肿块基底附着于右心房前方房室沟处,基底约0.9 cm,活动度小.肿块内无明显血流.肿块面积3.41 cm2,右心房面积6.87 cm2.
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胎儿持续性室上性心动过速致右心衰竭一例
孕妇,27岁,孕1产0,无遗传病史,孕早期无服药及射线和动物接触史.末次月经2006年10月3日,孕26周始在我院行孕期超声检查,未发现胎儿结构及发育异常.孕37周时来院产前检查,B超检查发现胎儿心动过速,心室率308次/min,M型超声见房室速率一致,且房室传导时间>室房传导时间.