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2009股骨头坏死诊疗进展
股骨头坏死(osteonecrosis of the femoral head,ONFH)在世界范围是骨科常见且难治性疾病.据推测,我国每年新发ONFH在10~15万例,累计需治疗的病例超500万例.股骨头坏死为渐进性疾病,如无有效干预,多数ONFH患者的股骨头将进展到塌陷,终引起继发性骨关节炎而不得不行人工关节置换.
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非洋地黄类正变力性药物不宜用于慢性心力衰竭的长期治疗
非洋地黄类正变力性药物(以下简称正变力药物)的研制和应用开始于20世纪70年代中期,当时人们采用"血流动力学模式"来解释心力衰竭的发病机制,慢性心力衰竭的治疗原则是"强心利尿扩血管".由于在对急性心力衰竭患者的短期治疗中获得了改善血液动力学指标的效应,人们推测正变力药物长期口服同样能够改善血液动力学指标、改善症状、改善生存率[1].然而在随后的慢性心力衰竭临床试验中,正变力药物长期使用的结果却令人非常失望.
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急性进展性脑梗死患者血脂及血液流变学变化关系的探讨
急性进展性脑梗死属难治性脑血管病,致残率、死亡率较高,其发病机制推测为多种因素所致,脂质代谢紊乱是其重要危险因子.本研究通过对急性进展性脑梗死与非进展性脑梗死患者血脂及血液流变学变化进行观察和对比分析,以探讨急性进展性脑梗死患者血脂及血液流变学变化的临床意义.
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激素替代疗法在围绝经期妇女干眼症的临床应用
干眼症(keratoconjuctivitis sicca,KCS)是指以液性泪液产生减少,黏液分泌异常和睑板腺功能障碍等各种原因引起的泪液膜液性成分的绝对和相对缺乏,眼表泪液分布异常,泪液蒸发增加为共同特征的综合征.有研究发现绝经后妇女干眼症的发病率明显升高,因而推测干眼症的发生可能与雌激素水平的降低有关.本文以围绝经期妇女的眼干燥症患者为对象,辅以口服尼尔雌醇治疗,观察其泪液学情况及眼部表现.报告如下.
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端粒酶及幽门螺杆菌感染与胃黏膜癌变的相互关系
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染是慢性胃炎的主要病因,与胃癌发生也密切相关,但其确切的致病机制未明.端粒酶的激活是细胞永生化和无限增殖的重要条件.研究表明,幽门螺杆菌感染与端粒酶活性具有相关性,人们推测Hp感染可能是端粒酶激活的一个启动因子.现就端粒酶、幽门螺杆菌感染与胃黏膜癌变之间的相互关系作扼要综述.
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雌激素与心脑血管病关系的研究现状
脑血管病的发生率男性是女性的1.25倍.女性绝经期前发病率低,绝经后迅速上生至同龄男性的水平,妇科手术也导致绝经女性冠心病发生率的明显上升[1],这提示雌激素具有维持血管正常功能的作用.因此,推测绝经后女性脑血管病发生率上升是由于失去了内源性雌激素的保护作用.现将雌激素与脑血管病关系的研究现状综述如下.
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加强胰岛细胞胰岛素抵抗的研究
胰岛素抵抗和胰岛细胞功能缺陷是2型糖尿病(T2DM)发生的两个重要的病理生理学基础.迄今为止,在定义胰岛素抵抗时是指胰岛素在肌、脂及肝脏的生理作用减低.但近年来发现在胰岛的两类主要细胞β和α细胞上均存在胰岛素受体,推测胰岛素对胰岛细胞可能有重要的影响,而"胰岛细胞自身抵抗"可能成为T2DM胰岛素、胰高糖素(Glc)分泌异常、胰岛β细胞代偿增生不良、凋亡增加的重要原因.目前"胰岛细胞的胰岛素抵抗"在T2DM发病机制的研究逐渐成为国内外研究的热点.
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衰老血管功能失调与核苷酸修复DNA相关
在发达国家老龄化人口中,动脉粥样硬化、糖尿病的血管功能失调与心血管疾病发病机制有关,正常机体内存在DNA的修复机制,可使损伤的DNA得到修复,但随着年龄的增加,这种修复能力下降,导致DNA的错误累积,本研究中观察到,核苷酸修复DNA基因-ERCC1发生突变导致小鼠早衰,故研究者推测:血管DNA损伤和细胞衰老密切相关,在衰老进程中,累积性DNA损伤将导致血管功能失调(Circulation,2012,Jun 15.[ Epub ahead of print]).
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白细胞介素5单克隆抗体Mepolizumab 对特殊类型哮喘的作用
哮喘急性加重与气道炎症特别是嗜酸粒细胞有关.在死于急性严重哮喘的尸检患者中,可见气道黏膜中活化的嗜酸粒细胞浸润,同时,控制嗜酸粒细胞性气道炎症与急性发作次数减少相关.Mepolizumab是白细胞介素5(IL-5)的单克隆抗体,可以选择性抑制嗜酸粒细胞性气道炎症,因此推测对哮喘急性发作有效.
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风湿性心脏瓣膜病慢性心房颤动患者心肌缝隙连接蛋白的重构研究
越来越多的研究显示,在多种病理状态下,心肌细胞间缝隙连接通道发生了重构,并推测这种重构可能参与了心律失常的产生和维持[1,2].有研究用植入起搏器致山羊心房颤动(房颤)的实验证实,缝隙连接蛋白40(connexin40,CX40)通道的分布在房颤时呈明显的异质性排列[3] .本研究直接采用人类心房肌,研究瓣膜病慢性房颤时CX40和CX43在空间排列和形态方面的重构,并对其与房颤的联系进行合理的推测.
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瘦素受体基因多态性与高血压肾损害及肾实质性高血压
瘦素受体(leptin receptor,LR)基因具有遗传多态性,许多学者推测LR基因的多态性与高血压的发生存在一定的关联[1].在继发性高血压患者中肾脏病引起者占第1位,肾实质性高血压(RH)预后比原发性高血压(EH)差,其中约20%发展为终末期肾衰[2],本研究采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,检测了黑龙江地区汉族高血压肾损害及肾实质性高血压患者LR基因Gln223Arg多态性,探讨原发高血压(EH)肾损害及肾实质性高血压(RH)的遗传易感性,为研究其发生机制提供科学依据.
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高跟鞋始穿年龄与女性患(足母)外翻的程度有重要关系
(足母)外翻越来越多见于骨科临床,并且由于人们生活习惯的改变及自我审美意识的提高而日益受到重视.(足母)外翻的患病原因说法较多,但多是作了推测,并未进行系统分析研究.河北医科大学第三医院张英泽教授领导的(足母)外翻课题组,在对石家庄、新疆、西藏进行了大规模的流行病学调查分析后得出结论:(足母)外翻系遗传所致,但是高跟鞋始穿年龄与(足母)外翻的程度直接相关.
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垂体腺瘤基因芯片的研究进展
人类基因组计划把分子生物学的研究带入的一个全新的领域,对逐个基因进行研究的方法已经无法迎合海量的基因组数据,一种高通、高效率的研究方法正应运而生并逐渐发展成熟--生物芯片技术.这一技术通过对基因表达活性的高通量检测来发现基因的功能、作用过程和信号通路,进而获得并推测具体的生物学发生机制.生物芯片技术的应用把人类真正带入了基因组时代.
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急性心肌梗死再灌注后无再流(二)
2.无再流的病理生理机制产生无再流的病理生理机制虽不完全清楚,但其结局是因微循环损伤或微循环功能障碍,使微血管血流受阻已被公认.目前,推测产生无再流的机制有:
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常见恶性肿瘤的流行情况
1恶性肿瘤的总体流行情况恶性肿瘤目前仍占人类各种死因的第一位或第二位,每年全世界约有700万人死于癌症.根据国际癌症研究中心(IARC)对1990年和2000年全球肿瘤发病死亡的推测,1990年全部癌症新发病例810万,死亡病例520万;2000年新发病例1010万,死亡620万.
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基因疗法:真实的现状
人类在防治疾病漫长的斗争中,疫苗的发现与应用被认为是医学史上第一次革命,抗菌素的发现是第二次革命.随着人类对自身及疾病的分子遗传认识不断深化,国内外不少高瞻远瞩的科学家推测以基因治疗为标志的又一次医学革命来到了.
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新药信息——2013年1-3月回顾
肥胖流行的报道铺天盖地,全世界的糖尿病患者越来越多,糖尿病市场的业务量巨大.世界卫生组织2012年估计全世界有3.47亿人患有糖尿病,与该病有关的死亡人数,推测从2005年到2030年将翻番.糖尿病是失明、肾病及截肢的主要元凶.Cortellis竞争情报统计数据预测,2017年的口服糖尿病药物价值将达220亿美元,而同年治疗糖尿病的人用胰岛素和类似物市值将达到265亿美元,这些数字与病例数的增加平行升高.因此,各家公司都摩拳擦掌迎接这一挑战.
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细胞免疫学的临床试验
1 E-花环形成试验 人体淋巴细胞表面有绵羊红细胞(SRBC)受体,在体外一定的条件下,能与SRBC结合而形成像一朵玫瑰花的节环,称为 E-花环形成试验.测定外周血液中的T细胞所形成的花环百分率,可用于推测机体的细胞免疫功能.在检测中,经37℃孵育并在4℃下静置2h所形成的E花环,称为总花环,不需上述条件即能迅速形成的E花环自然数为活性花环.活性花环更能敏感地反映人体细胞免疫水平的动态变化.凡淋巴细胞周围粘附3个以上的绵羊红细胞称为花环细胞.计数200个淋巴细胞的花环细胞数,并算出百分数称为E-花环值.
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凝血因子Ⅷ与抗凝血酶Ⅲ在恶性肿瘤血栓中改变的研究进展
恶性肿瘤与血管内血栓形成的关系早在120年前就被首次报道.以后,在尸体解剖中发现的约50%的癌症患者有血栓形成,恶性肿瘤病人中血栓发生率约10%~30%[1],由此推测,肿瘤过程中可能存在血液凝固机制的紊乱或动态失衡.近年来有关肿瘤的研究日益增多,围绕血小板、血管内皮、凝血、纤溶等多因素的探索取得较大进展[2].
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营养保健马铃薯
马铃薯原产南美洲的秘鲁和玻利维亚等地.根据考古学家在秘鲁印第安人古墓里发现的大量嵌有马铃薯图案的各种陶器殉葬品,结合马铃薯植株的残枝分析,可以推测,当地种植马铃薯的历史至少可以追溯到公元前2000年至2800年.约在公元1570年,马铃薯才被西班牙人首先带回本国和葡萄牙种植,随后又相继传入意大利和欧洲各地.在明朝万历年间才由华侨从南洋群岛带回中国.在我国,云南、贵州一带马铃薯被称为芋或洋山芋,广西叫番鬼慈薯,山西叫山药蛋,北方各省多称土豆.