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结核性脓胸并发支气管胸膜瘘的外科治疗策略
目的探讨结核性脓胸并发支气管胸膜瘘患者的外科治疗经验.方法 回顾性分析2001年1月至2015年12月接受手术治疗的连续147例结核性脓胸并发支气管胸膜瘘患者的临床资料.其中男83例,女64例;年龄6~77岁,平均(54.0±4.6)岁.根据患者情况采用不同手术方式:行胸腔闭式引流术147例,其中对已经行胸腔闭式引流但效果不好的患者行脓胸病灶廓清术加胸腔闭式引流术33例;行胸膜纤维板剥脱术及瘘修补术57例;行胸膜肺切除术29例;行胸廓成形术 26例;胸壁带蒂肌瓣填充联合局限性胸廓成形术9例.对并发胸壁窦道者一并行窦道切除术.结果 全组患者无围术期死亡.147例患者中经过引流治愈5例,一次手术治愈107例,复发14例,好转21例.术后7例发生迁延性肺漏气,9例患者切口愈合不良.结论 在结核性脓胸并发支气管胸膜瘘患者的治疗过程中,手术治疗仍然有不可替代的作用,根据病变的部位、范围,以及患者的身体状况选择恰当的手术方式能够取得良好的治疗效果.
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胸腔置管联合透明质酸钠防治结核性胸膜炎胸膜肥厚:成本效果分析
目的 探索防治结核性胸膜炎胸膜肥厚成本低、效果好的治疗方法 .方法 64例中至大量游离结核性胸腔积液患者随机分为治疗组和对照组.治疗组胸腔置管完全引流积液后注入透明质酸钠,对照组常规胸穿抽液.统计治疗3个月后2组花费的成本,进行成本效果分析及敏感度分析.结果 59例患者参与后结果 分析.治疗3个月后治疗组、对照组胸膜肥厚发生率是6.7%、31.0%(有效率分别是:93.3%、69.0%)(P<0.05);成本效果比(C/E)是35.19,47.53,敏感度分析显示C/E35.63,49.00.结论 胸腔置管联合透明质酸钠防治结核性胸膜炎胸膜肥厚是成本低、效果好的方法 .
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胸液白细胞介素12检测对结核性胸膜炎诊断价值的探讨
随着胸膜疾病的免疫学进展,对胸腔积液中多种细胞因子的研究成为近年来的热点.据文献报道[1]结核性胸积液中IFN-γ明显高于恶性胸腔积液.IFN-γ对单核巨噬细胞产生白细胞介素12(IL-12)的能力又呈正反馈机制[2].因此,检测胸液IL-12有助于结核性与恶性胸腔积液的鉴别诊断.对象和方法:结核性胸腔积液组32例,男23例、女9例.年龄17～74岁,均为诊断明确的本院住院患者.诊断标准:(1)有结核中毒症状;(2)肺部有结核病灶;(3)胸液为渗出液;(4)抗结核治疗两周症状好转,胸液吸收快;(5)痰涂片结核菌阳性;(6)胸液中找到结核菌.具备(1)～(5)中4项或4项以上者31例;(6)1例.
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结核性胸膜炎的诊断现状与研究进展
胸腔积液是胸膜疾病常见的临床表现,可原发于胸膜自身疾病或继发于肺部疾病,也可来源于全身性疾病.胸腔积液的可能病因众多,可包括不同病原所致的胸膜感染性疾病;原发于胸膜的恶性胸膜间皮细胞瘤或来自各脏器的转移性癌性胸液;一些结缔组织病、肺梗塞、心肌损伤后也可并发胸腔积液,腹腔炎症可导致反应性胸膜炎.心、肝、肾及缩窄性心包炎等疾病也常并发单侧或双侧性漏出性胸液.但在结核病高疫情国家结核性胸膜炎较多见,在我国约占胸腔积液的半数.
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自动弹簧活检针在经皮闭式胸膜活检中的应用和诊断价值
渗出性胸腔积液是常见的胸膜疾病,其病因在我国以结核和肿瘤分别排在第1位和第2位[1].近年来,经皮闭式胸膜活检的应用为临床诊断和鉴别诊断提供了客观依据.然而,胸膜活检所用器械各有不同,结果差异也较大.为此,我们在2002年5月至2004年5月采用意大利制造的自动弹簧装载活检针(TZ(R))和上海制造的改良Cope钝头钩针活检进行对比,并评价第1次活检结果,现报道如下.
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B超引导胸膜活检在中、大量胸腔积液鉴别诊断中的价值
胸腔积液是胸膜疾病的常见表现,胸穿抽液送检多能明确病变性质,推测可能病因,但病原学或病理细胞学阳性率低.2002-2006年我们应用B超引导胸膜活检术鉴别诊断40例中大、量胸腔积液,现将结果报告如下.
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提高我国结核性胸膜炎的诊治水平
结核性胸膜炎是常见的胸膜疾病之一,在各种不同病因的胸腔渗液中占30%～60%,与淋巴结结核并列为常见的2种肺外结核病.一般说,结核性胸膜炎的发病率与结核病疫情相关,各家报告占肺结核的4.7%～17.6%.西班牙Vidal等报告:在637例结核病患者中胸膜炎占23.3%,美国Me-hta等[1]报告在每22个结核病患者中仅有1例为结核性胸膜炎.
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闭式针刺胸膜活检术在胸腔积液诊断中的应用
胸腔积液是胸膜疾病常见的表现,在我国,胸腔积液病因中常见的疾病是结核性胸腔积液和恶性胸腔积液,其他病因如类肺炎性胸腔积液、心力衰竭、结缔组织病等较为少见.临床上常有经多种常规检查手段仍不能明确病因.2008年7月～2011年7月住院患者中,60例临床诊断为渗出性胸膜炎的患者进行闭式针刺胸膜活检,现报告如下.
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应用中心静脉导管治疗胸腔积液和气胸临床评析
胸腔积液和气胸是临床常见的两种胸膜疾病,传统治疗方法是胸腔穿刺直接抽吸或肋间切开放置粗硅胶管闭式引流,应用中心静脉导管置管引流较前两种方法有较多优点且临床应用取得良好治疗效果.1资料与方法1.1一般资料胸腔积液63例,其中男45例,女18例,年龄18-82岁,单侧积液52例,双侧积液11例,病因明确患者:恶性肿瘤18例,心功不全6例,低蛋白血症5例;自发性气胸28例,其中男20例,女8例,年龄16-79岁,左侧气胸16例,右侧气胸12例,估计肺组织压缩60％-90％,特发性气胸(原因不明者)17例,有基础病史患者:COPD4例,哮喘3例,肺结核2例,肺大泡2例;所有患者均有不同程度咳嗽、呼吸困难或胸痛症状,均经胸部X线或CT检查确诊.
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形态学定量分析在胸腔积液诊断中的应用价值
胸腔积液是胸膜疾病常见的症状,能否在胸腔积液中找到脱落的癌细胞是诊断的依据.但在结核性胸腔积液中间皮细胞较丰富,由于炎症刺激和细胞退变,可有明显异型性,容易误诊为癌细胞.本文利用图像分析技术对胸腔积液中的脱落细胞进行形态学定量分析,以期发现良恶性胸腔积液的数字化差异,探讨其对良恶性胸腔积液诊断的应用价值.
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恶性胸膜间皮瘤的CT诊断与鉴别诊断
目的探讨CT对恶性胸膜间皮瘤(MPM)的诊断与鉴别诊断价值.方法回顾性分析119例胸膜病变(恶性79例,良性40例)患者的CT检查资料, 评价CT对良恶性胸膜病变尤其是MPM与其他良、恶性胸膜病变的鉴别诊断价值.结果胸膜病变侵犯纵隔内结构、膈肌及胸壁等CT征象仅见于MPM与其他恶性胸膜病变(OMPD).环绕形胸膜增厚在MPM、OMPD的发生率分别为52%、20.4%,良性胸膜病变(BPD)则无一例出现此征象.纵隔胸膜受累增厚在MPM组占92%,而OMPD和BPD分别为37%和5%,不同组别之间两两比较有显著性差异(P<0.001).结节状胸膜增厚、胸膜增厚大于1 cm在MPM与BPD之间及OMPD与BPD之间的出现率有显著性差异(P<0.05),而在MPM与OMPD之间的出现率无显著性差异(P＞0.05). 叶间胸膜不规则增厚在MPM与OMPD之间以及MPM与BPD之间的出现率有显著性差异(P<0.05),而在OMPD与BPD之间的出现率差异均无统计学意义(P＞0.05).结论结合胸膜病变的形态特点及其与纵隔的关系,有助于MPM与OMPD及BPD的鉴别诊断.
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MR信号强度在良、恶性胸膜疾病鉴别诊断中的作用
目的探讨MR信号强度在良、恶性胸膜疾病鉴别诊断中的作用.方法利用1.5T磁共振诊断仪对88例经病理证实的胸膜病变进行了检查,分别获取T1加权、T2加权及增强T1加权自旋回波像,对胸膜病变的MR信号强度进行了主观评估.结果良、恶性胸膜病变在T1加权像上的MR信号强度无显著性差异;在T2加权像上,41/48例恶性及11/35例良性胸膜病变表现为高信号(敏感度85%,特异度69%);在增强T1加权像上,48/53例恶性及19/35例良性胸膜病变表现为高信号(敏感度91%,特异度46%).结论 MR信号强度对良、恶性胸膜病变的鉴别诊断有重要的价值,但不宜将MR信号强度作为一项独立的评估指标.
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常规SE序列和高分辨MRI动态增强诊断胸膜局灶性病变的比较
目的比较常规SE序列与高分辨MR(HR-MR)动态增强扫描显示胸膜局灶性病变的价值.方法对30例胸膜局灶性病变做了常规SE平扫和HR-MR T1WI动态增强扫描;进行了图像对比噪声比(CNR)值的测量,分析比较常规SE序列和动态增强的图像质量、病灶检出情况和病灶与周围胸壁深层结构的显示情况.结果 30例胸膜局灶性病变总的CNR值在动态增强早期、增强后期和延迟期均高于T2WI(P均<0.05或<0.01),但具体到不同病种,则不同扫描序列CNR值各不相同.含胶原纤维成分的良性肿瘤T2WI的CNR值均高于动态增强(P均<0.01);胸膜恶性肿瘤动态增强的CNR值则均高于T2WI(P<0.05或<0.01);炎性病变动态增强的CNR值亦高于T2WI(P<0.05或<0.01).MR动态增强的清晰度、图像质量等评分均高于T2WI(P均<0.01);而T2WI的伪影多,多于动态增强(P<0.01).HR-MRI T1WI动态增强扫描可检出所有胸膜局灶性病灶且有助于明确病灶的内部结构及其血流灌注情况,且在显示肿瘤浸润胸壁的深层结构的准确性较常规SE序列要高.结论动态增强HR-MRI扫描可提高胸膜恶性病变和炎症病变的对比噪声比值,能改善图像质量,有助于明确病灶的浸润范围,对胸膜局灶性病变有一定的诊断价值.
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超声引导下经皮穿刺活检对浅表肺和胸膜病变的临床意义
目的探讨超声定位引导下经皮穿刺对浅表肺和胸膜病变进行活检及病理诊断,以提高超声声像图分析诊断准确性.方法对82例患者先行超声扫查,确定病变部位,记录病变形态、大小、边界、内部回声、活动度、胸膜变化等指标,消毒局麻后超声定位引导穿刺针进入病变中心,取材组织送病理组织学检查并行常规涂片细胞学检查.结果超声定位引导穿刺活检(18 G针)病理组织学诊断率达81.7%(67/82);细胞学诊断率60.9%(50/82).术后仅有2例患者2.4%(2/82)出现轻度咳嗽伴有少量血痰,经对症处理后症状消失,其余患者均无出血等并发症发生.病理诊断肺癌18例,超声显示病变呈类圆形低水平回声或中等回声;病理诊断局灶性肺炎性实变47例,超声表现为片状或楔形的低回声及双线状强回声;病理诊断肺结核瘤12例及肺炎性假瘤4例,超声显示病变均呈类圆形的低回声表现,肺结核瘤部分病变内可见强回声钙化灶;病理诊断肺错构瘤1例,超声显示病变呈欠均匀的弱回声团.结论超声引导下经皮对浅表肺和胸膜病变进行组织学穿刺活检,可快速明确诊断,超声与病理对照检查有利于提高超声声像分析诊断准确性并对临床选择和制定合理的治疗方案有重要指导意义.
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结节病胸膜病变分析并文献复习
目的分析结节病胸膜病变的临床特征,探讨鉴别诊断方法.方法回顾性分析确诊的有病理证据的结节病32例,报告以胸膜病变为主要表现的典型病例,对临床特点和鉴别诊断进行分析.检索国内文献中结节病胸膜病变的病例报告和病例总结,分析其发生率和临床特征.结果1989年至2004年共确诊胸内结节病32例,以胸腔积液为主要表现者2例(2/32,6.3%),其中1例双侧胸腔积液经内科胸腔镜检查确诊;自发性气胸1例(1/32,3.1%),经开胸肺活检确诊.胸腔积液分析为渗出液,细胞分类以淋巴细胞为主,腺苷脱氨酶(ADA)均未超过30 U/L,其中1例胸腔积液血管紧张素转换酶(ACE)升高.3例在确诊前均被误诊为肺结核,接受抗结核治疗1～12个月不等.国内发表的病例总结中,结节病胸膜病变发生率为3.4%～16.7%;个案报道显示结节病胸腔积液常被误诊为结核性胸膜炎.结论结节病胸膜病变并非罕见,临床上常被误诊.这一认识无论对于结节病的及时诊断,还是对于胸膜病变的鉴别诊断都有重要临床意义.
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胸膜孤立性纤维瘤误诊原因分析
目的 分析胸膜孤立性纤维瘤(solitary fibrous tumor of the pleura,SFTP)的误诊原因,提高其诊断率. 方法 收集并分析自2000年6月至2008年9月广州医学院第一附属医院胸外科收治的21例SFTP的临床资料及随访结果. 结果 21例中男9例,女12例,年龄33～76岁,平均(52.5±14.3)岁,病程7 d至8年,病程中位数为4个月.术前诊断胸膜间皮瘤7例,神经源性肿瘤6例,肺癌4例,SFTP 2例,肺门淋巴结结核1例,炎性肉芽肿1例.术前只有2例诊断正确.21例均行肿瘤根治性切除,术后标本病理学检查及免疫组织化学分析结果均为良性SFTP.随访3个月至8年,中位随访期为43个月,失访2例,余19例均未发现复发及转移. 结论 SFTP临床症状无特异,易误诊为肺癌及胸膜间皮瘤等常见肿瘤;支气管镜及经皮肺穿刺活检术诊断率不高.对于胸腔内肿块而无淋巴结肿大的患者,有条件时应进行cT扫描三维重建,注意肿块是否具有"蒂"征,同时可行胸部x线透视观察肿块在改变体位时的活动情况.
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内科胸腔镜技术及其临床应用
内科胸腔镜(medical thoracoscopy,又称Pleuroscopy)是一项侵入性操作技术,主要用于经无创方法不能确诊的胸腔积液患者的诊治.能够在直视下观察胸膜腔的变化并可进行胸膜壁层和(或)脏层活检,因此,这项技术的应用对肺及胸膜疾病的诊断具有重要的临床意义.
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胸膜疾病的病因和发病机制
在后天获得性胸膜疾病中胸腔积液是常见的胸膜疾病，现仅就其病因和发病机制分述如下。 一、渗出液病因及发病机制［1］ 1.感染性胸腔积液：肺炎旁积液若符合下述条件即可诊断为脓胸：(1) 脓细胞存在；(2) 革蓝染色有细菌存在；(3) pH<7.0；(4) 糖<2.2 mmol/L)。结核性胸膜炎，霉菌病、寄生虫病、非典型肺炎、膈下脓肿、肝脓肿、脾脓肿、自发性食道破裂及罕见的肝炎等均可为感染性胸腔积液的病因。 感染性胸腔积液发病机制［2］： Broaddus 用麻醉的羊证实胸膜腔滴入无菌液，其淋巴管的清除能力比正常清除液体能力增加28倍。但对感染性胸液吸收能力则明显减少，Leckie观察结核性胸膜炎吸收率比心力衰竭所致胸液的吸收率减少50% 左右。感染性渗出液吸收较慢的原因：(1) 胸液的吸收主要靠胸壁层淋巴管回吸，结核性胸膜炎胸壁有肉芽组织影响淋巴管吸收功能。(2) 用加热的大肠杆菌和内毒素等以及细胞因子和其它炎性产物可抑制淋巴管收缩，正常胸壁层淋巴管收缩可使胸膜腔产生低于大气压10 cm H2O负压，因胸壁淋巴管有自然脉搏样运动，每孔每搏量为1×10-6ul［3］。(3) 感染性渗出液减少淋巴孔吸收与渗出液中纤维蛋白、细胞碎片阻塞和组织炎症对淋巴管外的压迫有关［4］。正常胸液主要来自胸壁由胸壁淋巴孔回吸收，但感染时则胸膜壁层和脏层均能生成较多液体进入胸膜腔，一是发炎的脏层胸膜变厚、充血可产生液体，另外无论是低蛋白的水肿液和高蛋白的炎性渗出液都是按梯度运动跨过脏层胸膜，几乎无屏障作用。厌氧菌在胸膜腔易于繁殖而需氧菌则生长有一定困难，故胸液培养厌氧菌95%阳性，而肺炎链球菌1%～5%阳性。
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胸膜固定术硬化剂的应用和机制
采用物理、化学或生物性胸膜刺激剂经人工方法导入胸膜腔，诱发无菌性炎症，促使脏层和壁层胸膜粘连，称胸膜固定术。临床常用来治疗恶性胸液、慢性持续性胸腔积液、顽固性气胸等胸膜疾病［1，2］,证实本手术是治疗胸膜疾病的有效措施，对某些良性持续性胸腔积液或顽固性气胸患者可为根治性的，而对恶性胸液患者可提高生存质量。 早在1935年Bethune首先介绍将碘化滑石粉喷入胸膜腔诱使胸膜粘连获得成功，此后各国学者通过胸腔穿刺术、胸腔插管引流术、胸腔镜检术或剖胸术将滑石粉等导入胸膜腔达到胸膜固定作用［1-6］。至今，刺激胸膜粘连固定的材料多种多样，如干纱布摩擦胸膜、激光胸膜凝固、胸膜剥脱等物理法；或四环素、滑石粉、氰基丙烯酸胶（cyanoacrylic glue）等药物硬化剂；或卡介苗细胞壁骨架、短小棒状杆菌疫苗等生物硬化剂。现简介临床上常用的胸膜硬化剂及其作用机制［1-4］。
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胸膜疾病的流行概况
胸膜疾病流行病学资料目前仍缺乏大样本、多病种的观察。根据我院呼吸内科1995年～2000年5年间的4 044例住院患者统计，胸腔积液、气胸和胸膜肿瘤患者占住院病因的18%，其中尚未包括胸膜增厚、粘连等病变。美国报道内科重症监护病房（MICU）62%患者伴胸腔积液［1］，机械通气发生气胸并发症亦常见。因此，胸膜疾病是常见病、多发病。 不同病因的胸膜疾病影像学上可表现为3大类：胸腔积液、气胸和胸膜增厚改变。胸腔积液是胸膜疾病常见的表现，美国胸腔积液年估计新病例数为153.7万［2］。我国目前没有全国的流行病学资料，胸腔积液的病因分布差异较大，如结核性胸腔积液19.6%～77.5%，肿瘤性5.24%～31.3%［3-6］，其原因可能与作者调查的对象和范围不同有关。
