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介绍一种高压离体细胞培养装置
高血压病主要的临床特点是全身动脉血压升高,并伴有脉压差的变化.在高血压的病理状态下动脉内皮细胞、血管平滑肌细胞、肾小球毛细血管内皮细胞及肾系膜细胞所承受的机械力都发生了变化,从而使这些细胞的形态、功能都发生变化进而使靶器官(心、脑、肾)功能改变.为了研究机械力学对细胞功能的影响,我们在原有的工作基础上设计了一套高压培养细胞装置,模拟细胞在高血压病理状态下所承受的机械力学的变化.
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什么叫血管内皮细胞切应力,切应力过低的坏处是什么?(待续)
问:血流在血管里流动,什么样的力量对血管壁起作用?答:血流在血管里流动,对血管壁产生两种压力:1)环形压力:即对血管壁产生环形张力,也就是血压.过高的环形张力对血管起损害作用;2)切应力:即血流流动时对血管壁的摩擦力(图1),血流对内皮细胞有一定量切应力,对保持内皮细胞,平滑肌细胞功能很有好处.过低的切应力对血管不利,易发生动脉粥样硬化.
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G-蛋白偶联受体自身抗体与高血压
高血压病发病机制复杂,包括神经、内分泌、遗传等诸多方面.近研究发现,高血压病与Grave's病、系统性红斑狼疮一样,免疫异常在其发生发展中发挥重要作用.高血压病免疫异常包括细胞免疫异常(如T细胞数目、Th1/Th2比值、T细胞功能等)及体液免疫异常(如血清Ig升高、自身抗体出现、细胞因子及补体异常等),特别是自身抗体的出现,这些抗体主要有抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗心肌抗体及抗G蛋白偶联受体抗体[1],其中G蛋白偶联受体自身抗体研究较深入.
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针对端粒酶蛋白催化亚单位的肿瘤免疫治疗研究
端粒酶蛋白催化亚单位(hTERT)相对分子质量Mr 127000,包含1132个氨基酸,其基因位于5号染色体短臂的末端(5p15.33),在90%以上的人类肿瘤中高表达,而正常成熟组织中则基本没有表达,可作为广谱的抗肿瘤治疗分子靶点.DC是已知体内激活静息T细胞功能强的专职抗原递呈细胞,经DC递呈hTERT抗原表位信息后,CTL能识别从hTERT提取的多肽表位,并在体外杀伤多种组织来源的hTERT阳性的肿瘤细胞.因此hTERT是迄今发现的一个具应用前景的肿瘤广谱相关抗原,针对hTERT的肿瘤免疫基因治疗有可能成为肿瘤免疫治疗的又一研究热点.
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Sp1/Kruppel样转录因子家族研究进展
Spl/Kruppel样转录因子(Spl-like and Kruppel-like transcription factors,Spl/KLFs)是参与真核细胞转录的高度相关锌指蛋白,以细胞和启动子特异性方式通过调控富含GC启动子的基因表达,参与调节细胞功能如细胞增生、凋亡、分化和肿瘤形成.
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丹参对TGF-β1刺激的NIH/3T3细胞c-fos mRNA表达和AP1蛋白结合活性的影响
目的:研究丹参对TGFβ1刺激的NIH/3T3成纤维细胞功能的影响.方法:将正常大鼠进行丹参灌胃,分离含药血清,温育TGFβ1刺激的NIH/3T3成纤维细胞.RT-PCR法检测c-fos基因表达,Gel mobility shift assay法检测AP1蛋白的结合活性.结果:经TGFβ1刺激后,细胞c-fos mRNA表达及AP1蛋白结合活性明显增强,丹参含药血清可分别抑制由TGFβ1引起的细胞c-fos mRNA表达及AP1蛋白结合活性的增强.结论:丹参可以抑制TGFβ1刺激的NIH/3T3成纤维细胞中的c-fos基因表达及AP1蛋白结合活性.
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合二为一,收获的不仅仅是疗效
联合用药是必然我们知道,绝大多数2型糖尿病患者都同时存在胰岛素抵抗和胰岛细胞功能缺陷两方面的问题.研究发现,在2型糖尿病被确诊时,多数患者的胰岛细胞功能已经衰减到健康水平的一半,随着病情进展,胰岛功能还会进一步下降;而80%以上的2型糖尿病患者都存在不同程度的胰岛素抵抗,尤其是肥胖患者,并且胰岛素抵抗问题在2型糖尿病出现前10~20年就已存在.
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文迪雅:辉煌的过去、惶惑的现在、不定的将来
辉煌的过去由于文迪雅能够显著改善人类胰岛素抵抗,并且有显著延缓糖尿病病程进展和保护B细胞功能的作用,因此给2型糖尿病的控制带来了新希望.
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使用格列酮类药物需自始至终
根据对2型糖尿病自然病程的观察,在糖尿病发病之前,胰岛素抵抗就已存在并不断增强,达到高峰后不再随病程进一步变化,而胰岛B细胞功能的逐渐减退又导致了糖尿病的进一步恶化,所以,在糖尿病被诊断之前,很多大血管并发症和其它的代谢综合征的表现即已出现.
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走进胰岛素治疗的真实世界
2型糖尿病是一种以胰腺B细胞功能无情衰退为特征的进行性疾病,随着其发病率的升高,特别是将要带病生存较长时间的年轻患者逐渐增多,终发展为胰岛素缺乏和需要胰岛素替代治疗的患者人数也必将越来越多.由于全科医生有机会接触到大多数2型糖尿病患者,因此,或许他们很快就会发现自己已被需要接受胰岛素治疗的患者淹没.
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《基于肠促胰素的药物治疗临床应用的快速建议指南》
肠促胰素(incretin)是一种经食物刺激后由肠道细胞分泌入血、能够刺激胰岛素分泌的激素.基于肠促胰素的治疗药物(incretin-based therapies,IBTs)通过与器官上的特异性受体结合,发挥类肠促胰素作用,从而达到降糖疗效.由于这类药物具有低血糖风险小和改善细胞功能等多方面的优势,逐渐在临床广泛使用.
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儿童糖尿病营养治疗原则
儿童糖尿病多数为1型糖尿病,即胰岛细胞功能残存很少,都需要依赖胰岛素治疗.儿童大多存在消瘦、多饮多尿多食.而且儿童处在生长发育期,所以对于能量的制定要考虑到生长的需求.一般饮食治疗有以下原则.能量供给充足的能量.能量供给量可以根据以下公式计算:总能量=[1000+年龄×(70~100)]kcal
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蓝方:ADOPT:对磺脲类有利吗?
设计ADOPT试验是希望弄清楚,对于UKPDS中所看到的使用二甲双胍、磺脲类和胰岛素后胰岛B细胞功能看似无情的衰减,PPAR Y激动剂(尤其是罗格列酮)是否可以阻止或延缓这种变化.我们已经知道,磺脲类在使用初期的迅速降精作用无法持续12个月,二甲双胍和噻唑烷二酮类药物可以使药效延长数月,所以该研究需要持续1年以上.此外,磺脲类的降糖作用变化情况(程度和时间)并不完全清楚,该研究同时也为我们提供了直接比较这三类药物药效持久性的机会.
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糖尿病患者别误解胰岛素
很多糖尿病患者对于使用胰岛素"谈虎色变",认为一旦使用就会依赖一辈子,而且只有病入膏肓的人才使用胰岛素.云南省中医医院内分泌科主任医师刘学兰认为,这是对胰岛素治疗的极大误解,会因此错过佳治疗时机,延误病情,导致并发症的发生发展.及时正确使用胰岛素有助于尽快控制血糖,恢复胰岛细胞功能,有益于改善病情.刘医生介绍,胰岛素是人体胰岛β细胞分泌的、唯一能够降低血糖的激素,对身体的营养物质代谢有重要影响.
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6个“小窍门”帮助降血糖
南方医院内分泌科主任薛耀明教授说,随着碳水化合物摄入量的增加,人体内的胰岛素分泌也会随着增多,长期高胰岛素分泌会加重胰岛负担,对胰岛细胞功能有不利影响.因此,选择低GI(食物血糖生成指数)食物对降低胰岛素分泌相当重要.何为食物血糖生成指数?薛耀明介绍,GI是指含50克碳水化合物的食物与等量的葡萄糖在一定时间内(一般为2小时)升高血糖能力的百分比值,它反映了食物与葡萄糖相比升高血糖的速度和能力.
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胰岛素治疗糖尿病的第二个春天
自1921年发现胰岛素以来到20世纪80年代,胰岛素治疗2型糖尿病的地位一直处在饮食、运动、药物之后的第4位.经过70多年的临床实践,科学家对胰岛素的作用有了新认识,发现早用胰岛素,可以保护胰岛细胞功能,延缓并发症的发生和发展.注射用具也有了新的改革,用法有了新改进,患者接受胰岛素治疗有了新认识.胰岛素的临床使用率已上升到30%左右,美国达到40%.胰岛素治疗糖尿病已进入第二个春天.
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合理使用胰岛素是关键
哪些患者需要使用胰岛素?1型糖尿病患者由于自身胰岛B细胞功能绝大部分甚至全部丧失,如不及时补充外源性胰岛素,则患者无法生存,因此这部分患者一定需要使用胰岛素终生治疗;糖尿病合并妊娠的患者或妊娠期糖尿病的患者,由于目前尚无大型循证医学研究证实口服降血糖药对母婴安全有效,因此胰岛素也是其唯一的选择;另外.各种继发性糖尿病如肢端肥大症或巨人症、柯兴氏综合征、急性出血性坏死性胰腺炎等,也需要使用胰岛素治疗.
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糖基化终产物对人脐静脉内皮细胞信号转导物DAG的影响
近年来,有关细胞内信号转导与细胞功能的研究越来越引起人们的关注,二酰基甘油是细胞内重要的信号转导系统[1].本研究采用薄层层析、放射自显影和放射标记方法检测糖基化终产物(AGEs)对人脐静脉内皮细胞信号转导物DAG含量影响以及抗氧化剂VitE的干预保护作用,以期揭示糖尿病病人发生微血管病变的分子机制和预防措施.
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胰岛细胞移植的现状
在发现胰岛素近80年后的今天,尽管因酮症酸中毒而死亡的病例逐渐减少,但是糖尿病肾病、视网膜病和末梢神经系统并发症等,仍然是糖尿病诊治过程中重要而艰巨的课题[1~4].近10年来,糖尿病患病率在世界各国急剧上升,已成为全球性的卫生保健问题.以美国为例,糖尿病病人目前有1400万人,其中1型糖尿病100万人.鉴于如此严峻的现实,几年来美国NIH对糖尿病研究的funding成倍增加,大有赶上癌症基金的趋势.通过胰岛细胞移植来增加患者的胰岛素分泌细胞,可以有效地控制血糖代谢,减少和改善糖尿病的并发症,提高生活质量进而达到根治糖尿病的目的;同时可以避免外源性胰岛素治疗引起的低血糖和胰岛素抵抗.本文就国际上胰岛细胞移植的近期动态及其发展趋势加以概述.一、概况对于已经丧失胰岛细胞功能的糖尿病患者,包括1型糖尿病和部分2型糖尿病病人,从理论上讲胰岛细胞移植是比胰腺移植更加合理的治疗方法,其理由主要为:(1)手术操作简单安全,无处理外分泌的问题,尚无手术引起死亡的报道.使用内窥镜门静脉内直接注入胰岛细胞的方法,患者即日可恢复出院;(2)便于体外修饰移植物.例如,利用基因工程的方法增加胰岛细胞功能和抗免疫能力或降低免疫源性等.遗憾的是当前胰岛细胞移植尚未完全摆脱实验室阶段,与胰腺移植相比,其临床病例仍然较少.据ITR(International Islet Transplant Registry)的统计[5],截至1995年底成人胰岛细胞移植的病例数仅为307例,而同期的胰腺移植为7888例.70年代初,Lacy等成功地证明了通过移植胰岛细胞可以改善糖尿病大鼠的高血糖状态,胰岛细胞移植的方法逐渐引起人们的重视.从70年代到80年代中,人们多次尝试人体胰岛细胞移植,却因胰岛纯度低和排斥反应等原因屡遭失败.进入90年代,自动胰岛分离仪的出现使病例数快速增加,也出现了一些成功的病例.在90年代的267例成人胰岛细胞移植中,8.2%的患者超过一年[5].一些关键技术的突破客观上也加速了胰岛细胞移植的临床化进程.Ricordi等发明的自动胰岛分离装置,使1989年前世界各地散在的病例,在1990年内增加至37例,目前仍有上升的趋势;Lim和Sun首创的胰岛细胞免疫隔离技术,使猪对猴异种移植获得成功,达到完全控制血糖803天而无需免疫抑制;几个月前,加拿大Edmonton的Shapiro实验室改良免疫抑制的用药方案,取得了连续7例胰岛细胞移植病例的成功.近,根据他们的经验JDF(Juvenile Diabetes Foundation)出资2 000万美元用于移植有关的基础和临床研究以推动胰岛细胞移植的临床应用.随着经验的总结和认识的深入,胰岛细胞移植必将成为1型糖尿病和部分2型糖尿病患者的理想疗法.
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诺和龙治疗2型糖尿病1 89例临床观察
诺和龙(氨甲酰甲基苯甲酸,CMBA,瑞格列奈)是一种餐时血糖调节剂,其强的促胰岛素分泌作用发生在餐后早期,恢复胰岛素分泌的第一时相,是比较理想的餐时血糖调节剂.与传统磺脲类药物不同,诺和龙既不抑制B细胞内胰岛素生物合成.也不直接刺激B细胞胰岛素胞泌作用,因而不会加速胰岛B细胞功能的耗竭.此外,诺和龙临床疗效和安全性分析研究表明,该药可有效降低空腹及餐后血糖,较少引起低血糖发生,过去的临床研究也显示了诺和龙是一种有效和安全降糖药物[1-4].在本研究中,我们比较了诺和龙单独用药及其与二甲双胍或糖苷酶抑制剂联合治疗中,对2型糖尿病患者血糖控制的影响.