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分泌型簇蛋白在体-肺分流性肺动脉高压中的作用
背景:体-肺分流性肺动脉高压是由肺血流量的增加引起肺小动脉收缩、进行性重构的致死性疾病,其中肺动脉平滑肌细胞功能的紊乱,即过度的肥大、增殖、迁移和凋亡抵抗在肺血管重构过程中具有重要的作用。分泌型簇蛋白(sCLU)是一种细胞保护性因子,具有促进细胞生长的作用。基于肺动脉高压时肺血管壁细胞过度生长的特点,我们推测sCLU可能在肺动脉高压发生发展过程中的表达发生了变化并且对肺血管重构的过程具有一定的影响。
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Rho激酶与心血管疾病
1996年,人们发现Rho激酶(Rho associated kinase,ROCK)是Rho的下游效应器之一,随着研究的深入,发现其参与了血管平滑肌细胞、内皮细胞、外膜细胞、心肌细胞的形态、收缩、迁移、增殖、凋亡、基因转录等多种病理生理改变,它的异常活化与心血管疾病的发病机制密切相关.近年来关于ROCK的研究主要集中在心血管系统方面,主要因为:(1)Rho/ROCK通路参与的各种细胞功能在心血管疾病的发生发展中发挥作用;(2)细胞内信号转导通路通过多种血管活性物质,如血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、5羟色胺、凝血酶、血小板生长因子、胞外核苷酸和尾加压素Ⅱ等参与心血管疾病的病理生理过程;(3)他汀类药物在治疗心血管疾病中表现出的调脂外作用的多效性,也与抑制RhoA/ROCK相关[1].
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糖原合酶激酶-3β与心肌疾病的研究进展
糖原合酶激酶3β(GSK-3β)是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,调节多种细胞功能,包括代谢、转录、翻译、细胞生长和凋亡[1],GSK-3β在心肌细胞的生长与凋亡中也扮演着重要角色,参与调控心肌细胞肥大[2,3]、心力衰竭(HF)[4,5]、缺血再灌注损伤(I/R)[6-8]、心肌纤维化[9,10],本文就其与心脏疾病的发生、发展进行总结。
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抗人细胞毒T淋巴细胞相关抗原4单克隆抗体对特应性支气管哮喘患者记忆性T淋巴细胞功能的影响
细胞毒T淋巴细胞相关抗原4(CTLA4)可以抑制变应原诱导的T淋巴细胞增殖和细胞因子的产生.而记忆性T淋巴细胞(CD+45RO+ T淋巴细胞)在特应性支气管哮喘(简称哮喘)发病中起着重要作用[1].我们通过CTLA4对哮喘患者CD+45RO+ T淋巴细胞的负向调控作用进行初步探讨.
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早相胰岛素分泌的病理生理及临床意义
目前我国约有4000万糖尿病患者,其中90%~95%是2型糖尿病.糖尿病严重的问题是其常见的慢性血管合并症.胰岛素抵抗、B细胞功能不全是其发病的原因,胰岛素抵抗只在B细胞分泌胰岛素的功能不能足够代偿时才引起发病.
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2型糖尿病家系人类白细胞抗原DRB1*和DQB1*单倍型分析
2型糖尿病是以胰岛素抵抗和β-细胞功能减弱为特征的遗传异质性疾病,其发病与遗传因素密切相关[1,2].人类白细胞抗原(humanleukocyte antigen,HLA)系统是目前已知的为复杂的抗原系统之一,其中一些基因是参与某些疾病易感性的重要基因.目前,对2型糖尿病家系HLA-DRB1*和DQB1*基因易感性的研究甚少,我们随机选择唐山地区汉族6个具有2型糖尿病家族史的家系,探讨2型糖尿病与HLA-DRB1*和DQB1*基因单倍型的关系.
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衰老相关的T细胞生物学研究进展
T细胞衰老是导致机体衰老、衰老相关疾病以及和寿命直接相关的重要因素.T细胞在免疫系统中处于核心地位,参与各种免疫应答,执行各种免疫功能,抵抗疾病,直接或间接地参与细胞免疫和体液免疫.所以,研究T细胞衰老是研究人体衰老的重要内容.目前,人们在进行衰老生物学研究时,常用T细胞作为模型研究基因表达、细胞间通讯及体内平衡调节等,其他多细胞生物很少具有T细胞的优点.我们在此主要讨论引起T 细胞衰老的因素(机制)、由衰老而引起的T细胞功能的相关变化及检测衰老T细胞的常用方法.
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川芎嗪对放射损伤小鼠骨髓白细胞功能相关抗原-1表达的影响
骨髓属于辐射敏感器官,造血功能障碍是放射损伤基本的病理变化.造血细胞的增殖、分化和释放是通过造血细胞与基质细胞上的黏附蛋白配体结合而实现的.以往研究证明川芎嗪可以改善骨髓微环境,提高基质细胞黏附功能[1].本实验采用流式细胞术检测骨髓造血细胞表面黏附分子白细胞功能相关抗原-1(LFA-1)表达水平的变化及骨髓造血恢复的分子生物学机制.
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KIR配体不合在主要组织相容性复合物不合造血干细胞移植中的作用
自然杀伤(NK)细胞功能受细胞表面杀伤细胞免疫球蛋白样受体(KIR)和靶细胞上主要组织相容性复合物(MHC)Ⅰ类分子相互作用的调节.
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T淋巴细胞与动脉粥样硬化
越来越多的证据表明动脉粥样硬化是一种慢性炎性病变,自身免疫在动脉粥样硬化中可能发挥重要作用.T淋巴细胞(T细胞)是重要的免疫细胞,参与特异性免疫反应,它与动脉粥样硬化的关系国际上已有不少研究,我们就T细胞在粥样硬化发生发展中的作用以及干预T细胞功能对粥样硬化的影响等方面作一概括介绍.
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非清髓性异基因造血干细胞移植后淋巴细胞重建
我们观察了7例白血病患者行非清髓性异基因造血干细胞移植(NAST)后淋巴细胞功能的变化报告如下.
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脂肪组织的多面性:糖尿病及其他疾病的治疗靶点
2015年6月7日上午,美国历史名城波士顿国际会展中心,问鼎第75届美国糖尿病学会(ADA)科学年会高奖--Banting医学成就奖的,是德克萨斯大学西南医学中心Touchstone糖尿病研究所主任Phillip E.Scherer教授。Scherer教授因发现脂联素并阐明其生理作用而享誉学界。他运用细胞生物学、生物化学和遗传学等方法,证明脂肪组织也是巨大的内分泌器官,在代谢和炎症中发挥重要作用;他致力探索特殊细胞在代谢调节中呈现的特别贡献,成为该领域著名且富有创造性的杰出科学家。他以“脂肪组织的多面性:糖尿病和其他疾病的治疗靶点”为题发表了获奖演讲,来自全球各地一万多名糖尿病学者跟随他遨游在脂肪细胞功能、脂肪细胞因子、相关的代谢“变阻器”、“中介物”等研究空间。现将演讲主要内容简介如下。
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糖尿病合并冠心病的治疗策略\应用口服降糖药治疗的2型糖尿病患者血糖波动与餐后胰岛B细胞功能密切相关\2型糖尿病合并冠心病的治疗:随机对照临床试验
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地特胰岛素治疗2型糖尿病的耐受性、安全性和依从性
世界上至少有2.46亿人患有糖尿病.流行病学上,饮食结构不良和人群老龄化是2型糖尿病患者增加的主要原因.2型糖尿病是一种代谢紊乱疾病,主要特征是胰岛索抵抗和胰岛素分泌不足.现代糖尿病治疗的目标是:使糖尿病患者的血糖控制接近健康人群水平,以减少并发症风险.专家建议在治疗的早期开始使用胰岛素以保证良好的血糖控制[糖化血红蛋白(HbA1c)<7%]和维持B细胞功能.
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解读预混胰岛素类似物双时相门冬胰岛素30在临床实践中的使用
2型糖尿病是以胰岛素抵抗和胰腺B细胞功能进行性减退为特征的进行性疾病.众所周知,良好的血糖控制对减少和控制2型糖尿病的并发症至关重要.为了减少血糖控制不良导致的严重后果,美国糖尿病协会推荐的HbA1c控制目标为小于7%[1].
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积极开展心血管离子通道病的基础和临床研究
离子通道病(ion channelopathy,ICP or ion channel disease,ICD)是由于细胞膜离子通道蛋白质结构和功能改变而导致的疾病.人类各器官和组织均由基本的生命单元--细胞组成;只有细胞功能正常,才能维持人体的正常功能,而细胞的正常功能必须通过其细胞膜功能蛋白质调控Na+、K+、Ca2+、Cl-等离子流和受体,进行物质交流和功能表达.把细胞膜上能调控离子流的功能蛋白质称为离子通道,离子通道功能障碍导致的疾病称为离子通道病[1-3].
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间充质干细胞用于慢性创面治疗的作用途径及其相关机制
间充质干细胞(MSCs)是一类存在于大多数成体器官中的类成纤维细胞群,在特定条件下能够向不同的谱系细胞分化。Falanga等[1]将 MSCs 与造血细胞共同培养,发现 MSCs可以促进造血干细胞的增殖,提示 MSCs 具有分泌生物活性因子并调节其他细胞功能的能力。MSCs 在进入创面或是其他损伤组织时会被激活,起到促进创伤愈合和改善局部缺血的作用。目前 MSCs 作用于创面的机制尚未完全清楚,但MSCs在调节免疫应答和免疫排斥反应方面的功能,以及在促进创面愈合和减少瘢痕形成等方面的重要作用均已得到证实。本文就MSCs治疗皮肤慢性难愈性创面的常用方法及其在细胞及分子水平上可能涉及的作用机制综述如下。
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骨髓脂肪细胞生成及其在骨质减少性疾病中的意义
骨髓基质系统由基质细胞谱系构成,包括未分化的基质干细胞及定型分化的脂肪细胞、成骨细胞、造血支持细胞等多种细胞类型.在定型分化的细胞中,以脂肪细胞为丰富.骨髓脂肪细胞生成在机体的能量储存、骨代谢、脂肪代谢、造血支持中发挥重要的病理生理学作用.尤其因增龄、绝经、代谢性异常等导致的多种骨质减少性疾病中,骨体积的减少则伴随骨髓脂肪成分的增加,脂肪细胞生成是骨质减少性疾病中的重要并发症.笔者旨就骨髓脂肪细胞功能、分化机制及其在骨质减少性疾病发生机理及临床治疗中的意义作一综述.
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骨质疏松症防治药物的体外细胞药效评价
骨质疏松症已成为人类老年时生活质量下降和寿命缩短的主要原因之一,因而对有效防治骨质疏松症的药物研究是近四分之一世纪以来十分重视的课题.随着细胞实验技术和分子生物学技术的发展,骨质疏松症防治药物的研究在细胞与分子水平阐明了骨质疏松症病理机制的基础上,又取得了长足的进展.骨质疏松症的发生与成骨细胞和破骨细胞的功能失偶联有关,因而在细胞水平上观察药物对骨细胞功能的调整作用是评价骨质疏松症防治药物药效的方法之一.本文分别就成骨细胞药效和破骨细胞药效评价方法作一抛砖引玉的介绍,以供骨质疏松症防治药物研究的参考.
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基础骨生物学新观
第一章骨组织的建造与重建在人体发育和成熟过程中,骨组织的形状,骨量,及其内部结构在不断地自我调整和自我更新,使其本身在骨的质量、数量、分布(结构)和微结构完整性等4个方面都以佳状况来适应不断增加的力学环境需要.然而,学者们对于骨组织是如何进行自我更新一直是有争议的.争议的焦点在于骨组织是否和其他器官组织一样,通过类似肾单位、肝小叶、肺泡这些由多种细胞功能单位为基础的组织水平调控机制来完成其功能,过去许多学者认为,骨组织与其他器官组织不一样,由于破骨细胞或成骨细胞等效应细胞的孤立工作就足以完成骨的器官功能,骨组织中不需要象肾单位那样的组织水平的多细胞功能单位.随着医学科研技术的迅速发展,人们在60年代中发现了松质骨中有多细胞功能骨单位、人们还在90年代中发现了破骨细胞的形成和成熟是取决于成骨细胞所合成与分泌的一双偶联因子对.这些新发现使许多学者重新认识到骨组织和其他组织一样,其器官功能是通过骨单位作为功能单位的组织水平调节机制来完成.