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普萘洛尔治疗血管瘤分子生物学机制及其临床应用研究进展
目前,普萘洛尔已成为复杂严重婴幼儿血管瘤的一线治疗选择,但其究竟是通过何种机制治疗婴幼儿血管瘤仍然没有一个普遍接受的观点.本文对目前国内外关于普萘洛尔治疗血管瘤的分子生物学机制及其临床研究做一综述,以期为临床使用普萘洛尔治疗婴幼儿血管瘤提供有价值的线索和启示.
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COX-2与乳腺癌的关系研究进展
近年来,我国乳腺癌的发病率呈逐年上升的趋势,大中城市尤为突出,在女性恶性肿瘤中居首位,是威胁当今女性健康的主要疾病之一.全世界每年约有120万妇女发生乳腺癌,有50 万妇女死于乳腺癌,因此,更深入的了解乳腺癌发生的分子生物学机制,寻找抗癌药物新的作用靶点具有重要意义.大量研究表明,环氧化酶(cyclooxygenase,COX),尤其是COX-2在恶性肿瘤,如前列腺癌、乳腺癌、结直肠肿瘤的发病机制中起着非常重要的作用[1-6].它参与肿瘤的发生发展及转移,包括抑制凋亡和促进增殖,促进新生血管生成,增加肿瘤细胞的侵袭性等多方面的机制,因此有望成为抗癌药物的新靶点.本文就Cox-2在乳腺癌的发生发展过程中抑制细胞凋亡,促进细胞增殖的机制及其相关基因表达调控方面作一综述.
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针刺对脑缺血再灌注损伤作用的分子生物学机制的研究进展
脑缺血再灌注损伤是指缺血脑组织恢复血液灌注后,脑组织损伤反而加重的现象,有时其神经损害体征和形态学改变会较前更加明显.脑缺血再灌注损伤是一个复杂的病理生理过程,涉及自由基、钙离子、兴奋性氨基酸、一氧化氮等多方面因素,是多种途径共同作用的结果.在预防和治疗脑缺血再灌注损伤研究中,针灸表现为综合性、整体性和多环节的调整作用,显示了较好的疗效.近年针刺治疗脑损伤机理的研究也逐步发展到分子水平,各种临床疗效观察与实验研究证实,针刺在早期阶段能抑制炎性反应,中期能抑制神经元凋亡,后期则促进神经修复营养神经,对脑损伤患者有良好的治疗作用.现就近年来的发展进行综述如下.
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丝裂素活化蛋白激酶在冠心病患者冬眠心肌中的表达
目的:探讨冬眠心肌细胞内丝裂素活化蛋白激酶(MAPKs)水平的变化和意义.方法:选择10例行冠脉旁路移植术(coronary artery bypass graft,CABG)的冠心病患者,术前1周内用多巴酚丁胺超声负荷试验(dobutamine stress echocardiography,DSE)结合多普勒组织成像 (doppler tissue image,DTI)确定冬眠心肌及正常心肌的存在部位,CABG术中根据检测结果进行取材(分别取正常心肌和冬眠心肌),并经电镜证实.取材心肌用免疫印迹法检测磷酸化的ERK、JNK和P38的表达情况,分析冬眠心肌与正常心肌磷酸化ERK、JNK和P38是否存在差异.结果:冬眠心肌细胞内磷酸化ERK、JNK和P38水平均较正常心肌高,依次为7 811.6±1 094.4比6 421.0±766.0、9 351.6±645.5比6 179.0±712.6和10 164.9±536.3比9 589.5±586.3,P<0.05.结论:冬眠心肌中MAPKs水平升高,可能参与冬眠心肌的形成.
关键词: 冬眠心肌 丝裂素活化蛋白激酶家族 分子生物学机制 -
重视肠黏膜免疫在肠易激综合征发病机制中的作用
肠易激综合征(IBS)是临床上为常见的肠道功能性疾病之一,是指一组包括腹痛、腹胀及排便习惯改变、粪便性状异常为临床表现的症候群.既然定义为一种功能性疾病,首先应该排除形态学、生物化学代谢等方面的异常.关于IBS诊断标准如Manning标准、罗马标准Ⅰ~Ⅲ的不断演变也以排除器质性疾病为前提.尽管如此,近年来对IBS的研究早已超越了动力理论的范畴,更加关注与免疫、炎症、遗传相关的分子生物学机制.目前研究普遍认为,功能的异常必然有其物质的基础,只是尚未发现其关键组织细胞或分子的改变.
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细胞胀亡——一种更应引起重视的细胞死亡方式
细胞胀亡(oncosis)是近年来继细胞凋亡之后又一种使病理学家产生浓厚兴趣的细胞死亡方式,凋亡与胀亡在形态学、生物化学及分子生物学上的差异一直被人们争论不休.以下就细胞胀亡的病理形态学变化、生物化学改变及分子生物学机制方面的进展作一综述.
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皮肤衰老和细胞衰老
皮肤衰老是机体衰老的重要外在表现之一,已引起老年学和皮肤科学的重视.体外的皮肤细胞衰老可部分反映机体皮肤老化状况.同时角质形成细胞在皮肤衰老中的作用也逐渐引起人们的重视,因为表皮角质形成细胞在皮肤衰老过程中的重要作用如同真皮成纤维细胞一样日益受到关注.加速有关皮肤衰老的研究可为阐明皮肤衰老机制、为老年皮肤病学的发展提供科学依据,进一步指导临床用药和皮肤疾病的防治.
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冠心病患者冬眠心肌中TNF-α表达及细胞凋亡的临床研究
目的 探讨冬眠心肌细胞内TNF-α mRNA与心肌细胞凋亡的变化和意义,初步探索冬眠心肌形成的分子生物学机制.方法 行冠状动脉搭桥手术(CABG)的冠心病患者10例,术前1周内用多巴酚丁胺超声负荷试验(DSE)结合多普勒组织成像(DTI)确定冬眠心肌及正常心肌的存在部位,CABG术中根据检测结果进行取材(分别取正常心肌和冬眠心肌),并经电镜证实.取材心肌用 Tunel法检测心肌细胞凋亡情况,原位杂交法(ISH)测定TNF-α mRNA的活性.分析TNF-α mRNA与心肌细胞凋亡的关系.结果 冬眠心肌细胞凋亡数及TNF-α mRNA的表达较正常细胞高;TNF-α mRNA与冬眠心肌细胞凋亡数相关(r=0.816,P<0.05).结论 心肌缺血缺氧时,心肌细胞内TNF-α分泌增加,TNF-α促进冬眠心肌的形成并诱导心肌细胞凋亡.
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糖尿病视网膜毛细血管周细胞凋亡分子生物学机制的研究进展
随着糖尿病视网膜病变研究的进展,已证实糖尿病视网膜毛细血管周细胞的丧失是由细胞凋亡所引起的.糖尿病患者体内血糖水平的增加使视网膜毛细血管周细胞内氧自由基产生增加,导致DNA修复酶聚ADP核糖多聚酶(poly ADP-ribose polymerase,PARP)激活、线粒体内细胞色素C(cytochrome C,CytC)的释放激活半胱天冬酶(caspase)家族、周细胞内Ca2+浓度增加、激活核转录因子-κB(the nuclear factor-κB,NF-κB),从而引起细胞凋亡.糖尿病患者由于糖化血红蛋白的增多等原因,视网膜长期处于低氧状态.低氧则引起视网膜毛细血管周细胞DNA损伤、氧自由基的产生增加、细胞凋亡抑制基因Bcl-2的低表达,导致细胞凋亡.糖尿病患者体内高血糖水平和继发形成的糖基化终末产物(advanced glycation end-products,AGEs)都能够使视网膜毛细血管周细胞的Bax基因高表达与Bcl-2基因的表达减少,引起促凋亡、抗凋亡基因比例失衡,导致细胞凋亡.色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PDEF)可以增加视网膜毛细血管周细胞内谷胱苷肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPx)mRNA转录水平,阻止高糖引起的视网膜毛细血管周细胞内氧自由基的增加,因而具有细胞凋亡作用.糖尿病患者体内PDEF水平的降低,导致了视网膜毛细血管周细胞凋亡的发生.
关键词: 糖尿病视网膜病变/病因学 周细胞 细胞凋亡 毛细血管 分子生物学机制 -
多脏器危象综合征、机体损伤反应综合征分子生物学机制:ROSs与RNOSs及其拮抗剂作用--"机体损伤反应综合征"问题提出
通过对反应性氧类(ROSs)、反应性氧化氮(RNOSs)以及脂类过氧化物(LP)的生成机制以及对机体的损伤机制等分子生物学作用讨论,并基于"生命多系统时空论"(也称广义生命时空场论)学说,按照"机体损伤反应综合征"SD1D2F之四阶段说观点,阐述了ROSs、RNOSs在机体损伤反应综合征,多胺器危像综合征之分子生物学机制,本机制系体者首次提出.
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PTEN和FHIT基因与卵巢癌关系的研究进展
卵巢癌是妇科三大恶性肿瘤之一,也是妇科肿瘤中死亡率高的恶性肿瘤.卵巢癌具有缺乏早期症状及典型的临床表现,易转移,预后差等特点,多数患者就诊时已届晚期.而且卵巢癌发生发展的分子生物学机制仍不清楚.
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芍药治疗类风湿关节炎分子生物学机制研究进展
芍药在传统中医中被广泛用作治疗类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、肝炎等疾病,有悠久的历史。文章对近年来其抗类风湿作用的分子生物学机制的研究进展进行了综述,从其对类风湿关节炎的镇痛作用、抗炎作用、对滑膜肥厚和新血管生成的抑制作用、对关节的保护作用四个方面进行了详细的阐述,为进一步研究、利用和开发芍药提供参考。
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神经母细胞瘤相关分子生物学机制研究进展
神经母细胞瘤(NB)是儿童时期常见的颅外恶性实体肿瘤,其在发生部位、组织病理学表现和生物学特点等方面均具有明显异质性.目前在临床治疗过程中为棘手的问题在于高危及进展期NB预后差.近年来,众多关于NB相关分子生物学机制的研究逐步开展,研究发现肿瘤的发生与多种因素有关,包括染色体、原癌基因、抑癌基因等异常;肿瘤发生发展相关调控基因(涉及细胞增殖、凋亡、血管生成、化疗耐药及细胞内信号转导系统)异常等.其中某些特定信息(染色体1p状态、癌基因MYCN表达、总DNA含量等)已成为判断NB预后及危险度分组的重要依据;同时,尚有许多未被纳入危险度分层系统,但与NB发生发展密切相关的分子生物学机制逐渐被揭示,进一步研制针对这些分子的靶向药物可能对于提高患儿生存率、改善其预后具有重要意义.
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脑卒中后抑郁患者认知功能障碍可能的分子生物学机制探讨
目的 探讨脑卒中后抑郁患者的认知功能障碍可能的分子生物学机制.方法 80例脑卒中后抑郁的认知功能障碍患者随机均分为非治疗组与治疗组各40例.另选择同期于我院进行健康体检的40例正常老年人为对照组.比较各组患者认知功能MMSE评分及N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR1)水平.结果 (1)健康对照组患者在时间定向、地点定向、即刻记忆、注意与计算、近事记忆力、物体命名、言语复述、言语理解、阅读理解、句子书写、图形描绘、记忆力、MMSE总得分及语言得分均显著高于患者组,差异均具有统计学意义(P<0.05);(2)健康对照组、非治疗组及治疗组CAI区NMDAR1表达水平分别为1.91±0.20、1.02±0.18及1.63±0.22,非治疗组NMDAR1表达水平均显著低于治疗组与健康对照组(P<0.05),治疗组与健康对照组差异无统计学意义(P>0.05).结论 脑卒中后认知功能障碍患者MMSE显著低于健康体检者,且认知疗法可促进长时程增强的形成,其分子生物学机制可能与脑部NMDAR1表达水平的升高存在一定关系.
关键词: 脑卒中 认知功能障碍 分子生物学机制 N-甲基-D-天冬氨酸受体1 MMSE评分 -
肺癌发生浸润转移的分子生物学机制
目前对大多数肺癌患者采取的治疗方案是以手术为主、辅以化疗、放疗、免疫、分子生物靶向、中医药等手段的综合治疗,往往发生远处转移影响远期生存率.肿瘤的浸润转移是多步骤、连续的过程,受多基因及机体自身免疫情况共同控制.从分子水平上研究肺癌的浸润转移可寻找早期预测、肺癌进展的生物学特征.
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先天性膈疝肺发育不良的研究进展
先天性膈疝(congenital diaphragmatic hernia,CDH)是由于单侧或双侧膈肌发育缺损,导致腹腔内脏器官疝入胸腔的一种先天性疾病.其发病率约为1/2.500(如包含死产在内,约为1/2 000)~([1]).CDH的病因及分子生物学机制尚未明了,目前仍无有效的治疗手段从根本上改变其合并的肺发育不良;临床上,尽管对CDH患儿进行了积极的对症支持及相应的外科手术治疗,重症病例的死亡率仍达50%~60%,而双侧CDH患儿的死亡率更是高达100%~([2-3]).目前,对CDH的研究已成为一个热点,其临床治疗的效果常常是衡量新生儿科综合治疗水平的一个重要的指标.本文就目前CDH肺发育不良的病因及诊疗进展作如下慨述.
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血管成形术后内膜增生的分子生物学机制
以经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)、冠脉内支架术(Stenting)为主体的介入治疗已成为冠心病的重要治疗手段.但术后血管再狭窄发生率较高影响了其远期疗效.因而,防止再狭窄一直是国内外研究的重要课题.冠脉介入术均有一共同的病理变化过程:术中对血管内膜甚至中膜造成一定损伤,血管内皮细胞的完整性受到破坏,在此基础上术后出现内膜增生是再狭窄形成的重要环节.关于内膜增生的机制,国内外学者研究较多,特别是近年来在分子水平上的研究成果,为今后如何在分子水平防治再狭窄提供了理论基础.下面就血管成形术后内膜增生的分子生物学机制作一综述.
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弱视视皮层可塑性的分子生物学机制研究进展
弱视是视觉发育敏感期异常视觉经验所导致的以空间视力损害为特征的一组视力不良综合症[1].视皮层在发育的过程中存在"敏感期",具有可塑性,而弱视治疗的依据就在于视觉发育敏感期内可塑性的存在[2],现在对弱视的视皮层可塑性机制研究已经上升到了分子水平,现将近10年视皮层可塑性的分子生物学研究文献综述如下.
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泛细菌成分血症与多脏器危像、机体损伤反应综合症——"广义生命时空场论"学说下对"内毒素血症"生物学机制重新探索
目的旨在重新评价"内毒素血症"基础之上,引入"泛细菌成分血症"等概念.方法通过例举孔蛋白"porins"、多肽糖"peptidoglycan"、脂蛋白、磷脂壁酸"lipoteichoic"、DNA等细菌其它成分在感染性疾病、败血症休克等发病作用的分析,以及对内毒素血症(脂多糖)的概念本质之评价,提出了使用"泛细菌成分血症"之理由.结果"内毒素血症"的概念显然过时,应推荐使用"泛细菌成分血症"的概念.结论"泛细菌成分血症"是取代"内毒素血症"的一个佳名词.按照"广义生命时空场"学说,本文认为"泛细菌成分血症"与"多脏器危像综合征"均是"机体损伤反应综合症"之临床不同的过程表现.本文还简述了"广义生命时空场"学说,并首次提出了"泛细菌成分血症"(含内毒素)在多脏器危像、机体损伤反应综合症中的病理生理机制图.
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针灸治疗膝骨性关节炎的分子生物学机制研究概况
膝骨性关节炎(KOA)是一种以膝关节软骨的变性、破坏及为主要特征,并累及骨质、滑膜、关节及关节周围结构的慢性病.目前针灸是防治膝骨性关节炎的一种重要手段,故研究者多将研究方向转向其治疗机制.1 针灸对细胞因子的影响丘德兴[1]通过对膝骨性关节炎白兔分组进行针刺、电针及温针治疗的实验,发现3种疗法均能降低关节腔内白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量.由此考虑针灸疗法通过降低IL-1β及TNF-α的表达来减少前列腺素E2(PGE2)的合成、降低滑膜炎症、软骨细胞变性和骨的吸收,改善关节软骨生存的微环境,延缓软骨退变.李赛波等[2]发现电针治疗可以降低大鼠关节软骨IL-1β-mRNA的含量,认为电针可以通过抑制关节软骨组织IL-1β在分泌与转录水平的表达而缓解膝关节软骨组织退变,从而有效治疗膝骨性关节炎.吴耀持[3]研究发现电针可下调大鼠转化生长因子β1(TGF-β1)的含量及其受体含量来改善模型鼠的骨关节.吴冬[4]发现艾灸能下调过高的TGF-β1水平以此降低软骨Ⅰ型胶原的合成,延缓骨关节炎关节软骨退变.王玉[5]的研究表明艾灸治疗可下调膝关节OA软骨中过高的TGF-β1.TGF-β3水平,从而减少骨赘的形成.