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活动期感染性心内膜炎病原菌构成、药敏分析及早期外科治疗62例
目的 回顾性分析活动期感染性心内膜炎患者血培养及药敏结果,为临床合理选择抗菌药提供依据,探讨早期手术治疗活动期感染性心内膜炎的疗效.方法 2010年5月至2014年7月北京协和医院共收治62例活动期感染性心内膜炎患者,其中男46例,女16例,年龄18 ～81岁,平均(44.6±12.7)岁.所有患者均行体外循环下早期外科治疗,回顾性分析并比较其易感因素、临床表现、超声心动图结果、血培养结果、药敏结果及预后.术后长期随访,终点为死亡或IE复发,随访内容包括评估心功能、有无IE复发等.结果 共分离病原菌65株,主要为链球菌42株、粪肠球菌7株和金葡菌4株.药敏结果显示链球菌对阿奇霉素、克林霉素、红霉素耐药率分别为50.0％、64.3％、66.7％;粪肠球菌对四环素、利福平耐药率均为71.4％;金葡菌对复方新诺明、红霉素耐药率均为50.0％,对青霉素G100％耐药;3种病原菌对利奈唑胺、万古霉素敏感率均＞80.0％.围手术期死亡2例,死因分别为感染性休克和低心排血量综合征.术后随访1～49个月,平均(16.9±10.9)个月,随访57例,失访3例.心功能NY-HA分级Ⅰ级42例,Ⅱ级15例,随访期间均无感染性心内膜炎复发.结论 感染性心内膜炎病原菌以革兰氏阳性菌为主,临床医师需根据病原菌耐药情况合理选择抗菌药,早期手术治疗效果满意.
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人工瓣膜替换术后霉菌性心内膜炎3例
1988年1月至1995年12月,我们共为204例病人替换人工心脏瓣膜.术后并发霉菌性心内膜炎3例,现报告如下:
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人工瓣膜布鲁菌心内膜炎的临床分析
人工瓣膜心内膜炎（ PVE）是瓣膜置换术后严重的并发症，其发生率为1％～6％［1］，尽管医疗技术在不断进步其病死率仍较高，严重危胁患者生命。布氏杆菌性心内膜炎（ BE）是布鲁菌病的一种少见的并发症，仅占0.3％～0.7％，但却占该病病死率的80％［2］。人工瓣膜布鲁菌心内膜炎（ PVBE）较少见，但破坏性强，病死率高，现总结我院2010年1月至2013年12月收治的6例PVBE的诊治经验。
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保留主动脉瓣的主动脉根部手术基础与临床
许多疾病,如高血压、先天性主动脉窦瘤、主动脉退行性变、主动脉夹层、马方综合征等可出现主动脉根部扩张,尽管其瓣膜本身未存在或只有轻微病变,后均可导致主动脉瓣膜反流.对于瓣膜和瓣环本身无或只有轻微病变者,按照传统的手术观点和方式,大多采用带瓣人工血管移植术(Bentall术或Cabrol术),但带瓣人工血管置换改变了正常的生理结构及血流动力学,且存在机械瓣终生抗凝、生物瓣存在耐久性及栓塞、出血、心内膜炎、医疗费用升高等问题.随着对主动脉根部的结构、功能及血流动力学认识的逐渐深入,国内外逐步开展了保留主动脉瓣的主动脉根部置换术(aortic valve sparing root replacement),窦部成形术[1]和根部重建术[2]的探索和临床应用,取得了良好疗效.但术式及其效果方面也存在争论,现从基础研究与临床实践进行综述.
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手术治疗患急性心内膜炎孕22周妇女母子平安1例
病人女,27岁.高热15d,心悸、气促5d.病人孕20周淋雨后突发高热,发病后10d出现胸闷、憋气、不能平卧、咳白色泡沫样痰,急诊入院.既往有"脚气病"史.查体:体温39.8℃,贫血貌,口唇发绀,颈静脉怒张,肝-颈静脉回流征(+),双肺呼吸音粗,闻及少许干性罗音.
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"缘对缘"技术在瓣膜成形术中的应用
随着心肌保护、体外循环技术及术后管理的进步,二尖瓣置换的手术成功率及远期疗效均有明显的提高.进行性发展的二尖瓣关闭不全会引起左心房及左心室扩大,左室充盈压升高及左室后负荷减低;若不及时治疗,病变会引起心功能不全,心力衰竭甚至猝死.对于二尖瓣关闭不全,二尖瓣成形术仍是首选的治疗方法.二尖瓣成形能维持心脏的几何形态,保护心室功能,明显降低手术死亡率,降低术后心内膜炎及血栓发生率,具有良好的长期生存率,治疗效果明显优于二尖瓣置换术[1,2].
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儿童感染性心内膜炎的外科治疗
目的总结儿童感染性心内膜炎的外科治疗经验,以期掌握好手术时机及指征,提高手术成功率.方法 28例儿童心内膜炎病人,7例因急性心力衰竭、栓塞或严重败血症急诊手术;21例经抗生素治疗体温正常后择期手术.彻底清除赘生物后,同时行主动脉瓣瓣膜置换5例,主动脉根部拓宽、主动脉瓣瓣膜置换2例,室间隔缺损(室缺)修补5例,室缺修补、右室流出道疏通2例,室缺和佛氏窦瘤修补2例,室缺修补、主动脉瓣瓣膜置换2例,动脉导管缝扎3例,动脉导管缝扎、主动脉瓣瓣膜置换1例,二尖瓣瓣膜置换3例,二尖瓣瓣膜置换、左冠前降支取栓并搭桥1例,法洛四联症矫正、Rastelli手术各1例.同期行三尖瓣成形6例、肺动脉瓣成形7例.结果手术死亡1例(3.6%),死亡原因为术后霉菌性感染不能控制、多器官功能衰竭.术后平均随访2.6年,心内膜炎复发2例,无远期死亡.结论儿童感染性心内膜炎手术治疗的远期效果满意,其手术时机及指征的掌握对治疗效果至关重要.
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感染性心内膜炎血培养阳性患者的临床研究
目的：探讨感染性心内膜炎血培养阳性患者的临床诊治特点，以指导临床预防及控制疾病。方法将2004年12月－2014年12月的182例感染性心内膜炎患者按血培养结果分为阳性组80例、阴性组102例，分析阳性患者临床表现、病原菌分布及耐药性；统计患者预后。结果两组患者基础病因均以先天性心脏病为主，主要临床特征均为发热，组间比较差异无统计学意义，阳性组患者心脏杂音出现较少、贫血出现较多，组间比较差异有统计学意义（P＜0．05）；阳性组患者肾功能不全、脏器栓塞出现率较高，组间比较差异有统计学意义（P＜0．05）；两组患者白细胞总数、血沉、C‐反应蛋白比较，差异均有统计学意义（P＜0．05）；阳性组患者病原菌以酿脓链球菌、金黄色葡萄球菌、粪肠球菌为主，分别占50．0％、22．5％及11．3％，其对青霉素、红霉素、克林霉素均表现出较高的耐药性；阳性组患者死亡7例，病死率达8．8％；糖尿病史、致病菌类型、心脏感染部位为死亡独立危险因素（P＜0．05）。结论感染性心内膜炎血培养阳性临床表现缺乏特异性，行实验室检查有助于明确病因。
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利奈唑胺治疗金黄色葡萄球菌心内膜炎合并脑脓肿的疗效
利奈唑胺用于治疗心内膜炎合并脑脓肿的有效性,尚需积累临床经验.笔者分析3例利奈唑胺治疗金黄葡萄球菌心内膜炎合并脑脓肿患者的效果.1 病例1.1 病例1 男35岁,发热5d,皮肤巩膜黄染2d入院.查体:体温39℃,全身皮肤巩膜黄染,心脏未及杂音,双手小指及双足拇指可见瘀斑.查血常规:白细胞12.7×109/L,中性细胞87.5％,C-反应蛋白174.0mg/L.血生化示:总胆红素234.0 μmol/L,直接胆红素173 μmol/L,谷丙转氨酶741U/L.即予血培养及手指瘀斑穿刺液培养,万古霉素加美罗培南抗感染.治疗3d,患者体温38.7℃,双肺CT示:右下肺感染;头颅MRI示脑内多发小脓肿形成;心脏超声示:主动脉瓣赘生物形成.血培养为金黄色葡萄球菌,停万古霉素,改利奈唑胺600 mg静脉滴注,1次/12 h,48 h后体温降至正常,继续用药4周,复查患者二尖瓣出现赘生物,且出现腹部疼痛,考虑栓塞,心胸外科会诊急诊行双瓣置换术,术后继续用利奈唑胺2周,至出院时复查双肺CT头颅MRI未见明显异常,血常规、肝功能恢复正常.
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妊娠合并感染性心内膜炎伴赘生物的临床处理及母儿结局
目的：探讨妊娠合并感染性心内膜炎伴赘生物的临床处理及母儿结局。方法收集2001年1月至2015年10月首都医科大学附属北京安贞医院收治的9例妊娠合并感染性心内膜炎伴赘生物孕妇的临床资料，回顾性分析其临床特点、治疗方案及母儿结局。9例孕妇入院后均由产科、麻醉科、心内科、心外科、体外循环科等多科室会诊，制定个体化治疗方案，并由相关科室协作完成临床治疗。治疗方案包括一般治疗、抗感染治疗、心脏手术及终止妊娠手术的时机及方式。结果（1）临床特点：9例孕妇的年龄为25～36岁；发病孕周为19～36周。临床表现：以发热、咳嗽、咳痰、进行性贫血为主要症状，心力衰竭时患者口唇发绀、不能平卧甚至端坐呼吸；查体可闻及心脏杂音、脾肿大；血培养阳性。基础心脏病类型：先天性心脏病7例，包括主动脉瓣关闭不全2例、二尖瓣关闭不全1例、动脉导管未闭1例、右心室流出道狭窄1例、室间隔缺损2例；风湿性心脏病2例，包括二尖瓣狭窄1例、二尖瓣狭窄人工换瓣后卡瓣1例。心内膜赘生物附着位置：二尖瓣赘生物3例，肺动脉瓣赘生物2例，主动脉瓣赘生物3例，右心室流出道赘生物1例。术前心功能分级：Ⅱ级1例，Ⅲ级3例，Ⅵ级5例。（2）治疗：一般治疗包括吸氧、卧床休息、强心、利尿等。抗感染治疗根据药敏试验，应用联合、足量抗生素治疗。9例孕妇均行基础心脏病的手术治疗及心内膜赘生物清除术；2例孕中期行剖宫取胎术，7例孕晚期行剖宫产术。9例孕妇中，6例心脏手术和终止妊娠手术同时进行，手术时间为孕22～34周；2例在心脏手术前终止妊娠，终止妊娠时间分别为孕33、37周，心脏手术时间分别为产后11、32 d；1例在心脏手术后终止妊娠，心脏手术、终止妊娠时间分别为孕26、37周。（3）母儿结局：7例孕妇抢救成功，2例孕妇死亡，术后心功能分级：Ⅰ级1例，Ⅱ级2例，Ⅲ级4例，Ⅵ级2例。新生儿存活6例，其中足月产儿2例，早产儿4例；死胎或新生儿死亡3例，2例为中期妊娠行剖宫取胎术，1例为极低出生体质量儿，因重度窒息家属放弃治疗死亡。术后随访1～7年，平均（2.0±1.6）年，随访期内存活婴幼儿发育良好。结论妊娠合并感染性心内膜炎伴赘生物虽然风险极高，但由多学科协作制定并实施个体化治疗方案，选择合适的心脏手术和终止妊娠的时机，仍不失为挽救母儿生命的一种方法。
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围产期B族链球菌感染的研究进展
B族链球菌(group B streptococcus,GBS)是一种寄生于人类下消化道及泌尿生殖道的细菌,健康人群带菌率可达15%～35%.1938年,Fry报道了3例死于GBS引起的产后心内膜炎的病例,由此证实GBS为人类致病菌.20世纪70年代以来,GBS所致的妇女生殖道感染,尤其是在围产期感染呈上升趋势.在美国,每年由GBS引起的产后子宫内膜炎和败血症的发病率分别为0.1%和0.2%,新生儿GBS感染率为0.1%和0.2%,病死率为5%[1].国内文献报道,GBS阳性产妇的新生儿, 其肺炎和上呼吸道感染的发生率为11.0%和8.3%,高于阴性者的9.7%和6.1%;GBS阳性新生儿,其肺炎和上呼吸道感染的发生率为20.0%和10.0%,也高于阴性者的14.9%和5.0%[2].目前普遍认为,GBS是围产期严重感染性疾病的主要致病菌之一,可造成母婴不良后果,在围产医学中占有不可忽视的地位.妊娠妇女感染GBS的危险因素主要有肥胖、糖耐量异常、多次妊娠、低龄或高龄产妇等.在阴道GBS带菌产妇中,肥胖、妊娠期糖尿病(GDM)、妊娠期糖耐量低减(GIGT)的发生率显著高于阴性组[3],多次妊娠妇女的带菌率明显高于初次妊娠者[4].对于妊娠妇女及新生儿的带菌率,国内外报道存在差异.有研究显示,妊娠妇女GBS带菌率为20.0%～26.5%[5,6],Yow等[7]的结论则是孕早期、中期、晚期的带菌率分别为14.3%、10.1%和12.9%,新生儿体表带菌率大致与母体相当.据张景华等[8]调查,我国孕妇带菌率为8%～15%,新生儿带菌率则偏低.本文仅以近年来的GBS研究进展做一综述.
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双胎妊娠中期合并感染性心内膜炎瓣膜置换术后成功分娩一例
本文报告了一例双胎妊娠中期合并感染性心内膜炎患者的诊治经过.该患者于孕27周+2因"反复发热5周余,左侧肢体偏瘫2周"入院,入院后明确诊断,行主动脉瓣生物瓣膜置换+主动脉瓣周脓肿隔离术.术后予华法林抗凝治疗.患者继续妊娠至孕35周+2,行剖宫产术分娩.术后母婴恢复均良好.妊娠期感染性心内膜炎临床表现隐匿,及时的诊断和多学科协作治疗至关重要.
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小儿感染性心内膜炎两种诊断标准诊断价值的比较
目的比较国内制订的小儿感染性心内膜炎(infective endocarditis, IE)的诊断标准(简称试行标准)与Duke标准的诊断结果和诊断价值.方法 33例临床诊断为IE的患儿,29例行手术治疗;4例具有尸检资料;用惠普超声心动图仪探查其心脏内赘生物.以手术、病理或尸检资料为金标准,按Duke标准和试行标准分别进行诊断分组,其诊断结果分为"确诊"、"可疑"和"排除".结果 23例经手术、病理或尸检证实为IE,10例排除IE.Duke标准和试行标准的特异性和阳性预测值均为100%,但Duke标准的敏感性和准确性分别为65.2%和75.8%,而试行标准分别为91.3%和93.9%.对于血培养阳性者两种标准的敏感性和特异性均为100%;对于血培养阴性患者虽然特异性和阳性预测值均为100%,但Duke标准的敏感性和准确性分别为11.1%和57.9%,而试行标准分别为77.7%和89.5%.对于33例临床诊断为IE者,两种标准的Youden指数差异无显著性(P＞0.05),但对于19例血培养阴性患儿,两种标准的Youden指数差异有显著性(P＜0.01).结论试行标准和Duke标准具有相同的特异性和阳性预测值,但前者敏感性和准确性较高.
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小儿感染性心内膜炎治疗的现状
目的 了解国内小儿感染性心内膜炎治疗的现状.方法 多中心回顾性总结研究感染性心内膜炎268例临床资料,着重分析抗生素、外科治疗及治疗结果.平均年龄8.94岁(18 d～18岁).结果 应用的抗生素共有56种,主要为头孢菌素类(15种)、青霉素类(8种)、β内酰胺酶抑制剂的复合制剂(8种)、氨基糖苷类(4种)及肽类抗生素(3种)等.应用1种抗生素33例(12.3%),2种抗生素83例(31.1%),3种抗生素44例(16.5%),4种抗生素57例(21.3%),5种抗生素25例(9.4%),6种及以上抗生素25例.应用时间为1～98 d,<2周19例(7.1%),2～<4周74例(27.7%),4～6周122例(45.7%),>6周52例(19.4%).123例接受外科治疗.全组186例痊愈,4例转院手术治疗,60例自动出院,18例死亡(6.7%).抗生素及手术治疗组中,除4例转院手术外,111例痊愈,5例死亡,3例自动出院.单纯抗生素治疗组中75例治愈,57例自动出院,13例死亡.二组的转归差异有统计学意义(χ2=61.7,P=0.000).多因素logistic回归分析显示,血培养为金黄色葡萄球菌(χ2=4.40,P=0.036),先天性心脏病术后(χ2=9.40,P=0.002)及伴发心力衰竭(χ2=10.36,P=0.001)是与死亡相关的危险因素.结论 本研究结果客观地反映了国内小儿感染性心内膜炎治疗的现状,目前应用的抗生素种类多而方法不一.迫切需通过多学科合作制定小儿感染性心内膜炎治疗方案,并组织开展随机对照研究评估和优化治疗方案,进一步提高小儿感染性心内膜炎的治疗水平.
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感染性心内膜炎诊断标准的评价--附病理证实216例分析
目的为提高诊断的敏感性,中华医学会儿科学分会心血管学组和中华儿科杂志编委会提出感染性心内膜炎(infective endocarditis, IE)诊断标准(简称试行标准).本研究评估Duke标准与试行标准对IE的诊断价值.方法从15所医院收集经尸检或手术证实(有血培养及超声心动图检查资料)的IE 193例(A组),≤17岁127例,平均年龄8.5岁,≥ 18岁66例,平均年龄35.9岁,及临床诊断IE而手术未发现IE征象的23例患儿(B组)(除2例成人,平均年龄4.7岁)的病历资料.以Duke标准及试行标准对216例进行诊断评估,并比较二种诊断标准对IE诊断的敏感性及特异性.结果 (1) A组病例中,连续2次血培养阳性并为相同病原菌的有50例(25.9%),1次血培养阳性有36例(18.7%);超声心动图发现心内膜受累征象165例(85.5%),160例(82.9%)为赘生物,其中100例的赘生物呈摆动团块(62.5%).B组病例中,连续2次血培养阳性并为相同病原菌的有3例(13.0%),1次血培养阳性2例(8.7%),超声心动图检查仅1例(4.3%)伴有三尖瓣赘生物.(2) A组病例中按Duke标准94例(48.7%)被确诊为IE.按试行标准,156/193例(80.8%)被确诊为IE,其中62例(32%)符合心内膜受累超声心动图征象和2项次要指标.B组病例中,按Duke标准均不符合确诊IE条件,而按试行标准有1例符合确诊IE条件.(3) 全组216例中,试行标准对IE的诊断敏感性及特异性分别为80.8%及95.7%,而Duke标准分别为48.7%及100%.结论试行标准中增加心内膜受累超声心动图征象(主要指标)和2项次要指标作为临床确诊条件,对IE的诊断敏感性明显优于Duke标准,而特异性差异无显著性.
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儿童感染性心内膜炎36年的临床变迁
目的为了解儿童感染性心内膜炎(IE)临床变迁的趋势,为早期诊断和治疗提供参考.方法将1964～1983年我院确诊的IE患儿34例(A组)与1984～1999年的38例(B组)进行临床对比分析.临床资料包括基础疾病、临床表现、血培养致病菌的种类、超声心动图(UCG)检查的情况、治愈率和病死率.结果 72例IE患儿的基础疾病包括先天性心脏病40例,后天性心脏病16例,其他疾病16例.B组风湿性心脏病的比例为13%,较A组的27%有所下降;而B组无基础心脏病者(29%)较A组(15%)增加,两组基础疾病的构成差异无显著性(x2=3.685,P＞0.05).B组瘀点(斑)、脾肿大、动脉栓塞的发生率较A组虽有所下降,但差异无显著性(x2分别为3.34、2.18、0.37,P＞0.05),而心力衰竭的发生率则较A组明显上升,两组比较差异有显著性(x2=9.34,P＜0.01).B组金黄色葡萄球菌的发生率(14%)低于A组(55%)(经Fisher精确计算,P=0.081).而其他革兰阳性球菌包括四联球菌、腐生葡萄球菌、表皮葡萄球菌的发生率(64%)明显高于A组(0)(经Fisher精确计算,P=0.001).结论 IE发生于先天性心脏病者仍居首位,近16年风湿性心脏病作为引起IE的基础疾病的比例有所下降,而无基础心脏病者增加;致病菌中金黄色葡萄球菌减少,而条件致病菌明显增加;临床表现心力衰竭明显增加.强调UCG在诊断IE中有重要价值,合理治疗可改善预后.
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先天性心脏病合并感染性心内膜炎的诊断及治疗
目的由于先天性心脏病(简称先心病)合并感染性心内膜炎(IE)的临床表现因疾病所处阶段的不同而呈多样性,这给早期诊断带来一定的困难.拟探讨IE的早期诊断和治疗的方法.方法回顾性总结近10年收治的52例先心病合并IE的临床资料,就其诊断、抗生素选择、手术指征及影响预后的因素等作一分析.结果发热、进行性心功能不全、心脏杂音改变、皮肤瘀点瘀斑是常见的临床症状;实验室检查常半数以上有贫血、血沉(ESR)和C-反应蛋白(CRP)升高.血培养阳性28例(54%),其中葡萄球菌和链球菌占82%;二维超声(2DE)检查发现赘生物34例(65%);26例(50%)因瓣膜受累造成顽固性心力衰竭、神经系统症状和周围血管栓塞等并发症;死亡14例(27%);7例经抗生素联合治疗后接受外科手术,均获痊愈.结论先心病患儿包括已经外科手术纠治者,如存在不明原因持续1周以上的发热,无明显心外病灶时,应仔细检查心脏杂音的变化,观察末梢血管栓塞的表现,并及时及连续做规范的血培养检查及2DE检查,以明确IE的诊断.
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Duke标准在小儿感染性心内膜炎诊断中的价值
目的探讨Duke标准对小儿感染性心内膜炎诊断的价值.方法应用Duke标准对50例临床诊断为感染性心内膜炎并经超声心动图检查的患儿及其中经手术证实为IE的患儿进行分组分析.结果连续2次或2次以上血培养阳性并为相同致病菌的有15例(30%),1次血培养阳性10例(20%),39例(78%)超声心动图检出赘生物,其中26例的赘生物呈摆动状态.有1例伴瓣膜穿孔,1例伴室间隔缺损补片脱落.按Duke标准,50例患儿中21例(42%)被确诊为IE.其中12例符合2项主要指标,9例符合1项主要和≥3项次要指标.1例被排除IE.在13例经手术证实的IE患儿中,按Duke标准确诊IE5例(38%),8例为可能IE,其中6例符合1项主要和2项次要指标,2例符合1项主要和1项次要指标.手术证实为IE的13例患儿中,10例血培养阴性,2例赘生物不摆动.结论应用超声心动图检出赘生物对IE诊断有重要意义,在儿科病例中赘生物的确定不必限于摆动的团块.曾用抗生素治疗,有典型心内膜受累的超声心动图表现,另具备Duke标准中2项临床次要指标的可确诊为IE,这样将会进一步提高Duke标准诊断IE的敏感性.
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脑曲菌病二例临床和病理报告
例1,男性,8个月.发热、咳嗽7d,抽搐、意识不清半天,于1979年1月5日入院.过去史无特殊.查体:体温38～40℃,心率140次/min,律齐,双肺可闻及干、湿性音,肝肋下2 cm,质软,脾未触及.浅昏迷,颈抵抗,四肢腱反射(+),双Babinski征(+).血常规:WBC 22×109/L,中性0.7,淋巴0.3.血培养细菌及真菌(-).CSF:脑压2.2 kPa(1 mm Hg=0.133 kPa),氯化物105 mmol/L,白细胞、糖、蛋白检查未见异常.涂片及培养未见细菌、真菌及抗酸杆菌.X线胸片示双肺肺炎.诊断:(1)肺炎;(2)中毒性脑病.应用抗生素治疗未见好转,反复出现抽搐,于 1月22日死亡.病理报告:脑重900 g,软脑膜充血,脑回变平、变宽,脑沟变浅、变窄.双侧额、顶叶均见一脓肿,直径分别为13 cm、10 cm,内充满黄白色黏稠液体.镜下所见:脑水肿,部分脑组织坏死,脑脓肿形成.脓肿壁及脓液中可见大量粗细较一致、分支呈锐角的曲菌菌丝.软脑膜可见中等量炎细胞浸润,并见曲菌菌丝.诊断:(1)曲菌性脑脓肿并脑膜炎;(2)曲菌性肺炎并肺脓肿;(3)曲菌性心肌炎并心内膜炎.
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回收血栓病理确诊的感染性心内膜炎致急性脑梗死一例
感染性心内膜炎(infective endocarditis,IE)的感染性赘生物脱落栓塞是引起脑卒中的病因之一.近年急性缺血性卒中机械取栓术在国内外广泛开展,但是国内通过回收血栓的病理检查确认卒中病因的报道较少见.现报道1例回收血栓病理确诊的IE所致急性脑梗死患者.患者为33岁男性,既往有扩张性心肌病病史,主因“突发左侧肢体麻木力弱14h”就诊,行机械取栓术,回收血栓病理检查发现革兰阳性球菌.患者入院后出现高热、脓毒性休克、急性肾衰竭,超声心动图显示左心室附壁血栓,因此确诊为IE所致急性脑梗死.
