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重症急性胰腺炎31例预防性抗生素应用分析
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)是在胰腺炎基础上并发胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿或器官衰竭.SAP死亡的患者中,多达80%伴有感染.一直以来抗生素在SAP患者治疗过程中占有重要地位.抗生素的应用对患者的病程、预后、费效关系、继发真菌感染等问题均有重要的相关性.本文就31例SAP患者住院治疗期间抗生素应用情况总结如下.
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慢性胰腺炎相关因素分析
慢性胰腺炎(CP)是指胰腺实质内腺泡和小管的反复或持续性损害,胰腺呈广泛性纤维化、局灶性坏死及胰管内结石形成或弥漫性钙化,可引起腺泡和胰岛细胞萎缩或消失,常有假性囊肿形成.随着人们生活水平的提高,CP发病有逐年增加的趋势.本文回顾性分析东北地区12所综合医院收治的CP患者资料,探讨CP的临床特征.
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腹腔灌洗术在重症急性胰腺炎治疗中的应用
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是指急性胰腺炎伴脏器功能衰竭,或出现胰腺坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者,或两者皆有.SAP发病急,进展快,并发症多,经过二十多年的理论研究及临床实践,尽管疗效已有显著提高,但是仍有近20%的死亡率[1].
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胰性腹水和胸水的内镜治疗进展
胰性腹水(pancreatic ascites)为由良性胰腺疾病引起的,能够被腹部超声、CT发现的腹腔内游离液体.腹水呈渗出液,腹水淀粉酶浓度很高,通常≥1000 U/L,并且腹水蛋白浓度> 30 g/L[1-2].腹水是由于胰液从一个伴有破裂胰管的假性囊肿(43%~80%)或无假性囊肿的破裂胰管处(10%)渗漏引起,但有10%的患者腹水原因不明.
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胰腺结核一例
患者女性,65岁,在当地医院诊断为"急性胰腺炎",当时血淀粉酶达1 000 U/L,经胃肠减压、抗感染、抑胰液分泌等治疗,症状体征均在2周内消失,复查血淀粉酶正常.分别于治疗2周及4周时查CT示:"胰腺炎伴假性囊肿形成,多发且体积增大".
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超声内镜引导下胰腺囊肿胃置管引流术一例
患者女性,60岁,因上腹痛伴呕吐2年入院.CT及超声内镜显示胰腺巨大假性囊肿(前后径10 cm),自贲门部至十二指肠明显压迫上消化道.操作过程如下:采用OlympusUM-30P机械穿刺超声内镜,纵向针道显示,频率7.5 MHz.
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胰腺囊肿39例临床病理分析
目的通过对1969年10月至1999年6月住院并经手术和/或病理证实的胰腺囊肿39例进行回顾性临床病理分析,以探讨胰腺真性囊肿和假性囊肿的诊断和治疗.
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慢性胰腺炎的早期诊断
慢性胰腺炎是指由各种原因造成的胰腺局部、节段或弥漫性慢性炎症,常有不同程度的腺泡萎缩或胰管变形,有部分或广泛的纤维化、钙化及假性囊肿形成,胰腺内、外分泌功能呈进行性衰退,这种解剖和功能上的损害都是不可逆的.近年,慢性胰腺炎的发病率逐步升高,但由于临床表现缺乏特异性以及尚无有效的早期诊断方法和标准,慢性胰腺炎的早期诊断困难.经皮穿刺胰腺活检危险性大,不能临床常规实施,因此难以得到组织学诊断.慢性胰腺炎的诊断主要依靠胰腺外分泌功能测试和影像学检查.下面就早期慢性胰腺炎的实验室检查和影像学检查做一综述.
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囊液分析在胰腺囊性病变鉴别诊断中的价值
胰腺囊性病变包括假性囊肿(pseudocysts, PC)和囊性肿瘤.近些年由于CT影像技术的发展,胰腺囊性病变的诊断率明显提高.胰腺囊性肿瘤仅占胰腺囊肿的10% ~ 15%[1],但种类繁多,并且具有良性、交界性及恶性的不同程度分化,其中常见的病变类型为:浆液性囊腺瘤(serous cystade-nomas,SCA)占32% ~ 39%;黏液性囊性肿瘤包括黏液性囊腺瘤(mucinous cystic adenomas,MCA)和黏液性囊腺癌(mucinous cystadenocarcinoma, MCAC),共占10% ~ 45%;导管内乳头状黏液瘤(intraductal papillary mucinous neoplasms,IPMN)占21% ~ 33%[2-3].假性囊肿和浆液性囊腺瘤为良性病变,无症状者不必行手术治疗;而黏液性囊性肿瘤和导管内乳头状瘤具有潜在的恶性,无论是否有症状均应行手术治疗.因此,术前确定胰腺囊性病变的性质非常重要,这对选择合适的治疗方案及手术方式具有指导意义.随着内镜超声(EUS)技术的成熟,通过EUS引导下细针穿刺(FNA)只要取得2 ml囊液,就可对囊液中的肿瘤标志物、胰酶、粘蛋白和细胞等成分进行检测,为判断胰腺囊性病变的性质提供依据.
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降钙素原--重症急性胰腺炎早期评估的一项新指标
胰腺炎的发病率近几年来呈上升趋势,多数急性胰腺炎是一种自限性疾病,大约15% ~ 20%的患者可能恶化并出现器官衰竭或局部并发症(包括坏死、假性囊肿和脓肿)成为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)[1].SAP临床表现凶险,病死率高.早期预测SAP可以及时加强治疗,改善预后,减少死亡率.但目前的一些诊断标准,如Ranson积分和APACHE评分系统,需入院24 ~ 48 h才能明确,且较麻烦,所以需要一个单一、切实可行且能早期准确反映胰腺炎严重程度的指标.降钙素原(procalcitonin, PCT)作为全身炎症感染的标志物,近几年来,在胰腺炎严重程度的评估以及感染性与非感染性胰腺坏死鉴别中越来越受到人们的重视.
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胰头肿块的处理
胰头肿块大约可分为实性肿块(常见的是胰头癌、慢性胰腺炎、胰腺内分泌肿瘤)和囊性肿块(常见的是囊性肿瘤、假性囊肿、真性囊肿).对有经验的医师来说,处理胰头肿块亦很困难.鉴别胰头肿块的目的为:(1)确立诊断;(2)分期;(3)制定治疗计划.本文目的是讨论胰头肿块的处理.
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我国慢性胰腺炎病因分析
慢性胰腺炎(CP)是指由于各种原因所致的胰腺实质局部、节段性或弥漫性慢性进展性炎症,可引起胰腺坏死、纤维化,腺泡和胰岛细胞萎缩消失,导致胰腺组织结构和功能不可逆的损害.常伴有胰腺弥漫性钙化、胰导管内结石或假性囊肿形成.临床主要表现为反复发作性或持续性腹痛、脂肪泻、消瘦、黄疸、腹部包块和糖尿病等.
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慢性胰腺炎的影像诊断
慢性胰腺炎(chronic pancreatitis, CP)是由多种原因造成的胰腺局部、节段或弥漫性炎症,胰腺实质内腺泡和小管的反复受损,常导致不同程度的腺泡萎缩或胰管变形、胰腺广泛性纤维化、局灶性坏死、钙化及假性囊肿形成,这些病理改变通过影像检查有助于CP的诊断[1].
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慢性胰腺炎外科治疗
慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)的基本病理改变是胰腺组织纤维化,胰腺逐渐变硬变细或呈不规则的结节样硬化,可有大小不等的假性囊肿,胰管扩张和胰管钙化或结石形成.近年来随着医疗科技的迅速发展,对传统治疗手段的改进,使CP的治疗得到了很大的进展.
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胰石性慢性胰腺炎合并假性囊肿的外科治疗
慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)是由于各种原因造成的胰腺实质局部或弥漫性的慢性损伤及纤维组织增生,终导致胰腺功能不全.其病理变化复杂,临床表现多样.由于CP致病因素复杂、发病机制不甚清楚,早期诊断困难,其治疗效果不甚理想.术前的影像学检查有时难以对一些伴随病变作出全面的判断,需要任术中进一步仔细探查,有时单一的术式不能解决胰腺多种的形态改变,需联合应用数种术式方能改善CP的手术效果.现将我院治疗的4例胰石性CP的体会总结报告如下.
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急性胰腺炎并发多器官功能障碍的肺损伤发病机制
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是指急性胰腺炎伴有其他器官功能障碍,或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者,Ranson评分在>3分,APACHEⅡ评分>8分者[1].
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胰腺假性囊肿的研究进展
胰腺假性囊肿是急性胰腺炎的并发症,发病率可达1%~5%.关于胰腺假性囊肿的治疗,采取观察、内科或外科治疗,以及手术适应证、手术方式等尚有争议.现就国内外胰腺假性囊肿的现状作一综述.
关键词: 胰腺 假性囊肿 Roux-en-Y囊肿空肠吻合术 PCD 超声内镜 -
021主胰管解剖学可助于选择假性囊肿的治疗方法(手术或经皮引流)
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肾上腺囊肿的诊断与治疗
肾上腺囊肿是一种少见的疾病,由Greiseleus 于1670年首先报道.肾上腺囊肿的尸检发病率一般为0.064% ~0.180%[1],可以发生在任何年龄段,但以30 ~ 50岁高发[2],肾上腺囊肿病因可能为肾上腺实质内出血、血管瘤、血管畸形、肾上腺淋巴结梗阻、肾上腺肿瘤囊性退变、寄生虫感染等,但总的来说病因不明.1 肾上腺囊肿分类Foster等[2]按肾上腺囊肿病理类型将肾上腺囊肿分为内皮性囊肿(45%)、假性囊肿(39%)、上皮性囊肿(9%)、寄生虫性囊肿(7%).
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胰腺炎脾脏并发症的研究进展
胰腺炎是临床常见的消化系统疾病,常可合并相邻多个脏器的损伤.虽然胰腺与脾脏在解剖结构上毗邻,但胰腺炎脾脏并发症较为罕见,仅占胰腺炎病人的1%~5%[1].胰腺炎时,胰尾及其周围病变可导致脾脏并发症,而且一旦出现则预示着病情的加重,病死率高达50%.胰腺炎脾脏并发症多为脾梗塞、脾假性动脉瘤、脾脓肿、脾假性囊肿、脾动脉破裂出血和脾破裂[1].晚近报道的脾胃区门静脉高压症,又称胰源性门静脉高压症(pancreatic sinistral portal hypertension,PSPH),亦属此类.本文对胰腺炎脾脏并发症的研究进展综述如下.