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综合超声技术在肺血栓栓塞症中的应用
超声检查在肺血栓栓塞症(肺栓塞)中的用途包括:(1)依据超声心动图确诊多种心脏疾病的成熟经验,作出肺栓塞与其他疾病的鉴别诊断;(2)超声无创测定心脏功能与心内压差的能力可用于评估肺栓塞的病理生理改变,预测预后及评价疗效;(3)外周血管超声检测深静脉血栓与血流状态作为是否安装下腔静脉滤网的参考条件.一、肺栓塞的基本超声心动图改变与意义1. 右心房室增大,左室减小:右室增大发生率67%~100%,反映右室阻力与容量负荷增加;左室减小(多数小于40 mm)发生率约38% ,右心室/左心室 (RV/LV)比值增大,前后径比值大于0.5,左右径比值大于1.0,反映肺血管床减少造成的右室阻力增大与左心循环血量下降.
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肺血栓栓塞症的病理与病理生理
肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism, PTE)为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病,以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征.引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT).PTE与DVT共属于静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism,VTE).一、深静脉血栓形成DVT的病理基础是血管内皮损伤、血流淤滞和血液高凝状态.凡可引起以上任一病理基础的临床病理生理改变均可作为独立的危险因素[1].
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老年人肺动脉血栓形成的病因及病理分析
我院于1980年2月至1999年8月进行的连续非选择性常规尸检1 450例,共发现31例肺动脉栓塞性病变,占同期尸检的2.1%.其中原发性肺动脉血栓形成5例,占肺动脉栓塞总数的16.1%.现将5例原发性肺动脉血栓形成致肺动脉栓塞患者的临床及病理资料报道如下.一、临床及病理资料见表1.5例原发性肺动脉血栓形成致肺动脉栓塞患者,男性4例,女性1例;年龄72~79岁,平均(74.4±3.1)岁;除1例于门诊诊治外,其余均住内科病房,末次住院时间16 h~33 d.二、讨论老年人原发性肺动脉血栓形成是肺动脉栓塞或肺梗死的少见原因之一.本组原发性肺动脉血栓形成病理诊断的依据是:临床上缺乏典型症状,如突发的憋闷、呼吸困难、紫绀、胸痛、血压下降等;肺及肺动脉有基础病变及新旧血栓;右心及体静脉系未见血栓者.
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老年人肺栓塞的诊断进展
肺栓塞(PE)是指肺动脉及其分支被栓子阻塞导致肺实质血供受阻的病理过程.栓子通常为血栓,主要来源于下肢静脉或盆腔静脉或右心.气体、脂肪、骨髓、异物、羊水或肿瘤细胞也可栓塞肺血管但较少见.
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潮气量对呼吸衰竭患者右心功能的影响
目的 探讨不同潮气量通气对呼吸衰竭患者右心功能的影响.方法 选2015年6-12月河北医科大学第四医院重症医学科收治的呼吸衰竭且行有创正压机械通气治疗满24 h的患者,将患者分为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)组、非ARDS组,ARDS组患者给予小潮气量(≤6 ml/kg 标准体重)和大潮气量(>6 ml/kg 标准体重),非ARDS组患者给予小潮气量(≤8 ml/kg标准体重)和大潮气量(>8 ml/kg 标准体重).心脏超声观测所有患者正压通气前后右心室舒张末期面积/左心室舒张末期面积(RVarea/LVarea)、三尖瓣环根部侧壁收缩期位移(TAPSE)等.评估不同潮气量对右心功能、机械通气时间、ICU留治时间、总住院时间和28 d病死率的影响.结果 共入选患者84例,ARDS组43例,其中小潮气量者19例,大潮气量者24例;非ARDS组41例,其中小潮气量者24例,大潮气量者17例.随机械通气时间延长,2组患者TAPSE进行性下降[ARDS组小潮气量者由18.30(16.70,20.70) mm 降至 17.55(15.70,19.50) mm;大潮气量者由19.50(17.00,21.00) mm 降至 16.30(15.00,18.00) mm,P=0.001.非ARDS组小潮气量者由18.00(16.00,21.00) mm 降至16.50(15.50,18.00) mm;大潮气量者由19.00(17.50,21.50) mm 降至16.35(15.15,17.00) mm,P=0.001],差异有统计学意义.ARDS组大小潮气量者间与非ARDS组大小潮气量者间TAPSE差异无统计学意义,但大潮气量者TAPSE下降更明显.ARDS组小潮气量者28 d病死率较大潮气量者降低[1/19比37.5%(9/24), P<0.05].非ARDS组大小潮气量者间28 d病死率差异无统计学意义(P>0.05).ARDS组和非ARDS组大小潮气量者间ICU留治时间、总住院时间、机械通气时间差异均无统计学意义(P值均>0.05).logistic回归分析显示,潮气量可能是影响TAPSE的独立因素,OR=1.104,95% CI 0.100~1.003,P=0.049.结论 正压通气可使右心收缩功能下降,小潮气量通气可能起到右心保护作用.临床试验注册 中国临床试验注册中心, ChiCTR-POC-15007563.
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急性肺血栓栓塞兔血管活性物质的变化及其意义
肺血栓栓塞症是来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病,以肺循环和呼吸功能障碍为其主要病理生理和临床特征[1].以往认为,肺血栓栓塞症引起的肺循环障碍是肺栓塞发病的主要机制.近年来的研究认识到急性肺栓塞的血流动力学影响除与栓子的机械性阻塞有关外,栓塞后炎性介质的释放等因素对栓塞后的血流动力学及呼吸功能障碍亦有着重要作用.
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双心房-右心室间隔上部三腔起搏对充血性心力衰竭伴阵发性心房颤动的治疗作用
充血性心力衰竭(CHF)伴病态窦房结综合征(SSS,慢-快型)的处理在临床上较为棘手.
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迂曲的左冠状动脉-左心室瘘介入治疗一例
先天性冠状动脉瘘(CAF)在冠状动脉造影中的检出率为0.016%~0.020%[1],约90%CAF止于右心系统,止于左心房、左心室的仅占10%[2].近30年已有许多文献报道用介入法治疗CAF[3-6],但有关左冠状动脉-左心室瘘介入治疗的报道罕见.
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右心梗死后心衰伴感染1例
女,81岁,因“心慌,汗出1+小时,胸痛30 min”于2014年06月22日入院。患者1+小时前起床欲解便时突然出现心慌,出冷汗,欲呕吐,行走后出现左侧心前区压榨样疼痛不适,伴全身肌肉疼痛,不能再行走,自行含服硝酸甘油0.5 mg后上述症状短暂缓解,随后疼痛加剧,行急诊冠状动脉造影术+冠脉支架植入术,术后结果:冠状动脉粥样硬化性心脏病,双支病变(累及前降支,右冠脉),急性心肌梗死(病变血管为右冠),右冠脉PTCA及支架植入术成功。此后患者持续心累、气紧无法缓解,伴有咳嗽、咳白色泡沫痰,双下肢不肿。发病以来患者精神差,食欲差,不欲进食,睡眠差,难以入睡,小便少,体重无明显改变。既往有冠心病史20+年,房颤病史10+年,高血压病史10+年。查体:查体: P 80次/min,BP 90/57 mmHg,心脏视诊心尖搏动向左前方移动,可触及心尖搏动,叩诊心界向左前下方移动,心率80~100次/min,心率不齐,快慢强弱不等,病理性杂音听诊不明显。桶状胸,双肺叩诊过清音,呼吸音粗,右肺闻及干鸣音、湿啰音。双下肢不肿。
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肝包虫破裂误诊阑尾炎分析
包虫病是人感染细粒棘球绦虫的幼虫所致的一种慢性寄生虫病,主要流行区在西北或内蒙古牧区。虫卵从口进入后,在胃及十二指肠内脱壳入肠壁,进入肠系膜静脉而到达门静脉系统,大多数幼虫被阻于肝脏。少数幼虫可通过肝静脉,经下腔静脉、右心而达肺部。因此包虫寄生部位以肝脏多(75%~78%),肺脏次之(10%~15%)[1]。肝包虫病的特点是肝脏受损的临床表现不严重,肝功能轻度异常,经杀虫治疗后,肝脏受损可有明显好转[2]。
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肺栓塞与深静脉血栓的思考
肺动脉栓塞(pulmonary embolism,PE)或肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism,PTE)指静脉系统或右心的血栓栓子进入肺循环造成肺动脉或其分支阻塞引起肺循环障碍的临床综合征,它与深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT)是静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism,VTE)的两种不同临床表现,其危险因素包括任何可导致静脉血流淤滞、血液高凝状态和静脉系统内皮损伤的因素.
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心脏巨大脂肪瘤合并室壁瘤1例
病人男,45岁.突发胸闷、心悸、气促1 d.血压低3年,无冠心病及高血压病史.查体:心率86次/min,心律不齐,心音遥远,未闻及心脏杂音.X线胸片示心影外缘呈普大形,正常弧度消失,左外缘贴胸壁,左肋隔角消失,右心影外缘隐约可见,外侧可见弧状大片影,密度偏低.心电图示频发室性早搏,不完全性右束支传导阻滞.
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混合型完全性肺静脉异位引流1例
病儿 女,10岁。出生后即口唇发绀、发现心脏杂音,反复肺部感染。查体:血压双上肢70/50 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),双下肢100/60 mm Hg。口唇轻度发绀,轻度杵状指,胸骨左缘第2、3肋间可闻及3/VI级吹风样收缩期杂音,P2亢进。心电图:电轴右偏+114°,不完全右束支传导阻滞,右室肥厚。X线胸片示心脏增大,心胸比率0.70,主动脉结小,肺动脉段突出。多次彩色超声心动图示继发孔房间隔缺损(房缺),右向左分流,诊断法洛三联症,不除外肺静脉异位引流。右心导管造影检查见肺动脉、肺静脉、右房、右室顺序显影(肺动脉血氧≥股动脉血氧)。确诊为完全性心内型肺静脉异位引流(图1)。 1998年4月手术治疗。经胸骨正中切口,纵切心包见右心房、右心室异常增大,上腔静脉、肺动脉增粗,主动脉细小,主肺动脉比值为1∶2。异常右肺静脉共3支,上2支引流入上腔静脉;右下肺静脉与异位引流的2支左肺静脉汇成共同静脉干入右房;继发孔型大房缺(3.0 cm×1.5 cm),左房小。体外循环转流开始前,分别游离上、下腔静脉,套阻断带,鉴别异位引流血管,明确畸形之后,转流开始。切开右房,扩大房缺,并将残端做膜部缝合成形,使其成为凹面,以防肺静脉开口和右房阻塞,选3.5 cm×2.0 cm椭圆形国产垫片,先用4个双头针带垫片褥式缝合上腔静脉内异位引流的肺静脉开口上缘,再一一缝在补片上,然后用4-0滑线将补片在房缺上缘—右房壁缝合1周,修补房缺,将5支异位引流的肺静脉均隔入左房,恢复正常解剖关系(图2)。补片缝半周时开始复温,中间共冷灌2次,4-0滑线缝右房切口,缝后1针时开放上、下腔静脉,排右心气,减流量开放升主动脉。恢复流量,心脏局部复温,发生室颤,以15 W/s电击除颤,心脏复跳,窦性心律,但心率较慢,遂用0.5 g钙和多巴胺静脉点滴。心脏停跳70 min,复跳后辅助转流20 min,停机术毕。
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巨大冠状动脉瘤1例
病人女,35岁.活动后心悸、胸闷伴全身乏力1个月.查体:心音有力,律齐,各瓣膜区未闻及病理性杂音.心电图示室性心动过速.X线胸片示右心缘向右突出,右半心影增大.超声心动图检查右房室交界处探及圆形肿块,包膜完整,无血流回声,右冠状动脉开口约11 mm.CT检查见肿物为圆形,包膜完整,边缘有钙化影.术前诊断:心包肿瘤.
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小儿Goldenhar综合征伴室间隔缺损1例
患儿 男,3岁.生后即发现左侧耳廓缺如,上唇及腭部裂隙畸形,双侧面部及胸廓不对称.查体:双侧内眦赘皮,左侧耳廓及外耳道缺如.双侧完全性唇腭裂,双侧胸廓不对称,左侧塌陷,心前区稍隆起,心前区可触及细震颤,叩诊心浊音界稍大.胸骨左缘2~3肋间可闻及4/Ⅵ级收缩期喷射样杂音.脊柱侧弯,四肢无畸形,各关节活动无异常,右侧阴囊肿大,双下肢无水肿.X线胸片及CT检查示脊柱侧弯,左侧第4、5、6肋骨消失;心影明显右移,右心缘明显增大.
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应用"杂交技术"治疗房间隔缺损合并右冠状动脉起源异常1例
病儿男,16岁.体检发现房间隔缺损10年.平素无症状.查体:心率67次/min,血压130/90mm Hg(17.3/12.0 kPa).心脏听诊:心律齐,胸骨左缘第2肋间可闻及2/Ⅵ级收缩期杂音,无震颤,P2亢进.心电图示窦性心率.X线胸片示右心增大,肺动脉段突出.心脏彩色多普勒超声示先天性心脏病,Ⅱ孔型房间隔缺损,冠状动脉瘘?心导管造影检查示先天性心脏病,Ⅱ孔型房间隔缺损(缺损约12~13 mm),右冠状动脉起源于肺动脉.
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保留二尖瓣和瓣下结构的瓣膜置换手术16例
1996年6月至2000年1月,我们完成16例保留二尖瓣和瓣下结构的瓣膜置换手术,取得良好疗效,现报道如下.临床资料本组中男10例,女6例.年龄16~58岁.风湿性病变14例,粘液样变性2例.11例二尖瓣关闭不全,5例二尖瓣关闭不全并主动脉瓣关闭不全.6例合并三尖瓣反流.NYHA心功能II级5例,III级8例,IV级3例.心电图示16例均左室大,窦性心律5例、伴房颤心律11例,右心增大7例.X线胸片示心影增大,心胸比率0.60~0.86,彩色多普勒示左心室舒张直径58~76 mm,平均(70.0±5.6) mm,平均左室射血分数0.71±0.06.中度肺动脉高压7例.
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气囊导管在再次体外循环上下腔静脉插管的应用
再次体外循环(CPB)心脏直视手术中,心包腔粘连是个棘手的问题.分离粘连费时,心内暴露困难,创面渗血多,术中意外损伤机会增加,甚至可导致死亡.此时对进左心的手术,可采用右房与下腔静脉的双级单管引流;而对进右心的手术,我们选用进口的气囊气管导管(附图),代替常规的上、下腔静脉引流管,并作内阻断血流,取得满意效果现介绍如下:
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肺内巨大转移性脂肪肉瘤1例
病人女,19岁.4年前左膝关节上方切除鸡蛋大小脂肪肉瘤.2年后局部复发,再次切除.半年前发现左肺内有5 cm大小肿物,外院诊断为脂肪肉瘤肺转移,放弃手术治疗.近1月余已不能平卧,需24h不间断吸氧.X线和CT胸片均示左侧胸廓明显较右侧大且膨隆,左侧胸腔已完全为一巨大肿块所占据,纵隔和心脏右移,右心缘已被挤压至距离右胸壁仅3 cm处,右肺亦明显受压(图1).肿瘤中间已大面积坏死.CT片上已看不到左肺影像(图2).但左肺动脉与肿瘤之间尚可见有低密度间隙,心脏、大血管未被侵犯,肿瘤大径(纵径)32 cm.病人其他器官、系统未见明显异常.
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右冠状动脉起源于肺动脉合并房间隔缺损1例
病人女,42岁.活动后胸闷、气促2周.查体:血压150/88mm Hg(20.0/11.7 kPa),心界大,P2亢进、分裂,胸骨左缘第2肋间闻及4/Ⅵ级收缩期杂音.X线胸片见双肺血多,肺动脉段凸出,右心增大.经胸超声心动图(TTE)示Ⅱ孔型中央型房间隔缺损(ASD).