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2型糖尿病治疗进展
糖尿病为目前继心血管、癌症之后的第三类非传染性疾病,以发病率高、并发症多、致残率高、死亡率高为显著特点,合理控制血糖、减少并发症、提高生活质量、延长寿命是治疗的目的,阐述不同类型口服降糖药物以及胰岛素治疗。
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Ephs/ephrins的结构功能与恶性脑胶质瘤
受体酪氨酸激酶 (receptor tyrosine kinases, RTK)家族成员 Ephs及其配体ephrins在胚胎发育尤其是中枢神经系统的发育中的作用是目前的研究热点之一.近年来,学者们对Ephs 和 ephrins诱导恶性肿瘤的发生发展过程产生了极大的兴趣.早在1990年,筛选上皮细胞cDNA文库时EphA2首次被发现,同年,ephrinA1作为一种新型肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-a,TNF-α)被发现,可诱导人脐静脉内皮细胞基因产物产生[1].但后来才发现ephrinA1是EphA2的配体.自此,EphA2 和 ephrinA1在恶性肿瘤的发病机制中经常同时出现共同发挥作用,具体机制复杂,至今还没有完全阐明.本文重点综述了Ephs及其配体ephrins的结构、生理功能及在恶性脑胶质瘤中的作用,Ephs-ephrins系统有望成为恶性肿瘤诊断和特异靶向治疗的新靶点.
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研究揭示对癌症进行有效靶向作用的新疗法
近日,来自莱斯特大学的研究人员揭示了他们在癌症机制研究上的进展,并且阐明了如何利用新疗法对癌症进行有效的靶向作用。研究者表示,这种解释细胞分裂的新机制或可帮助寻找癌症疗法的新靶点。相关研究刊登在国际杂志 Journal of Cell Biolo-gy 上。
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非小细胞肺癌分子靶向药物的研究进展
肺癌是当今世界上常见的恶性肿瘤之一,其发病率及病死率呈逐渐上升的趋势。目前肺癌被分为小细胞肺癌(SCLC)和非小细胞肺癌(NSCLC),其中 NSCLC 约占肺癌总数的85%,NSCLC 包括鳞癌、腺癌、大细胞癌。一般非小细胞肺癌扩散比较早,发现时就已错失手术机会,5年生存率只有12%~15%。晚期 NSCLC 患者的主要治疗方法为含铂类的化疗方案,化疗将晚期 NSCLC 患者的1年生存率从20%提高到29%,总有效率只有30%~40%[1],患者一般因无法耐受化疗不良反应而放弃治疗。近年来分子靶向药物的出现为 NSCLC 患者的治疗带来了新的希望,其中表皮生长因子受体(EGFR)、抑制肿瘤血管新生、多靶点等抑制剂的研究为突出,新靶点的研究也不断涌现。
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趋化因子CXCL16/CXCR6及其在类风湿关节炎发病中的作用及意义
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种主要累及滑膜关节的自身免疫性疾病,其病理改变包括慢性滑膜炎、血管翳形成及大量炎细胞浸润等.滑膜中大量聚集的炎细胞可产生和释放大量炎性介质,破坏关节软骨和骨,终导致关节破坏和畸形.趋化因子在炎细胞向滑膜组织迁移及活化过程中发挥了关键作用,尤其是白发现CXCL16在RA滑膜中高表达以来,其在RA发病机制中的作用越来越受到重视,且可能成为RA治疗的新靶点.以下就CXCL16/CXCR6及其在RA发病中的作用和意义进行综述.
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类风湿关节炎治疗新靶点--高迁移率族蛋白
类风湿关节炎(RA)是一种以滑膜炎和关节破坏为特征的慢性自身免疫病,其致残率较高,目前尚不能根治.随着生物制剂肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(IL)-1等抑制剂的问世,尤其对一些难治性RA,取得显著疗效,但仍有约2/3的患者无效[1].这就促进了细胞因子网络在滑膜炎中作用机制的一系列研究.在这些研究中,高迁移率族蛋白1(HMGB1)的发现引起了人们的关注[2-4].近期的研究揭示HMGB1具有细胞因子的活性,能介导人和实验动物的关节炎,HMGB1的中和抗体或拮抗剂治疗关节炎鼠模型,可使关节炎症明显减轻[3,4].本文就HMGB1的生物学特性,以及作为炎症因子在炎症和RA中的作用进行了综述.
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沙利度胺对胶原诱导性关节炎大鼠血管内皮生长因子肿瘤坏死因子-α表达的影响
本研究通过建立胶原诱导型关节炎(collagen induced arthritis,CIA)大鼠模型.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)、免疫组织化学等方法,研究血管内皮生长因子(VEGF)及肿瘤坏死因子(TNF-α)在血清及滑膜中动态表达、细胞因子与关节炎症及滑膜微血管密度(MVD)相关性及沙利度胺对上述变化的影响,探讨不同剂量沙利度胺作用及可能机制,试图为沙利度胺在类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)新靶点治疗--阻断血管生成方面提供实验依据.
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补肾方药调节维生素D轴治疗阿尔茨海默病的作用机制
阿尔茨海默病是老年人群常见的疾病.维生素 D缺乏与阿尔茨海默病有密切相关性.中医药补肾法对阿尔茨海默病具有一定的防治作用.但其作用分子机制有待进一步探讨.补肾方药能调节维生素 D轴,为此,提出补肾方药可能通过调节维生素 D轴治疗阿尔茨海默病的分子机制.
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HE4与肾纤维化
各种原因所致的慢性肾损伤终均会发展为肾纤维化。肾纤维化( renal fibrosis)是肾脏慢性病理重塑及瘢痕形成的过程,在这个过程中,在炎症、损伤、细胞因子等多种因素的作用下,肾脏固有细胞增殖、转分化,大量肌成纤维细胞( myofibro-blast,MyoF)形成,合成和分泌大量胶原蛋白、纤连蛋白等细胞外基质( extracelluar matix,ECM),同时,ECM的降解被抑制,导致大量的ECM积聚,正常的组织结构终被ECM等纤维化物质所代替。由此可见,MyoF 在肾纤维化中起关键作用[1~5]。目前有研究发现,人附睾上皮分泌蛋白( human epididymis pro-tein-4,HE4)是肾纤维化时MyoF中上调多的基因,并且认为HE4有可能是肾纤维化MyoF形成的标志物并参与ECM的积聚[1]。本文就 HE4及其参与肾纤维化的研究进展作一综述,以期为肾纤维化早期诊断的新生物学标志物及其治疗的新靶点提供参考。
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MicroRNA:肾脏纤维化治疗的新靶点
肾脏纤维化是慢性肾脏病的共同特点,并终导致肾脏功能的持续进行性下降.虽其机制研究已获得一些进展,但治疗手段仍有限.MicroRNA(miRNA)是一个后转录调节基因,参与人类基因组中约30%的基因调控[1],在细胞分化、增殖、凋亡、代谢等方面起重要的调节作用.近来的研究发现miRNA在肾脏纤维化机制方面中起了重要作用,可能成为肾脏纤维化治疗的新靶点.本文将新miRNA与肾脏纤维化相关研究做一概述.
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尿毒症腹膜透析患者腹膜纤维化防治的新靶点:上皮间质转化
慢性肾脏病发病率呈逐年上升趋势,其中约有5%以上的病人将进入终末期肾衰竭,需接受肾脏替代治疗.全世界面临透析病人预计至2010年将增至200余万,而其中约20%左右的患者选择腹膜透析.2006年8月我国腹膜透析病人数约为9 000人左右,虽然腹膜透析技术不断改进,但在1~4年内,仍有约3%~36%的病人出现腹膜超滤衰竭(ultrafiltration failure,UFF).
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诱导性调节性T细胞在自身免疫病的研究进展
自身免疫病(autoimmune diseases)是指机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组织损害所引起的疾病。免疫系统紊乱在发病中起着重要作用,免疫调节逐渐成为自身免疫病的中心环节。越来越多的研究发现,CD4+CD25+Foxp3+调节性T 细胞(regulatory T cells,Tregs)[1]是生理和病理生理条件下免疫调节起到关键作用,在感染、肿瘤、移植免疫及自身免疫病中均发挥着重要作用。Treg主要分为两大类:自然调节性T 细胞(natural Treg,nTreg)和诱导性调节性T细胞(induced Treg,iTreg),在近期的研究中发现,与nTreg相比,iTreg在自体内分离相对容易、扩增相对较快、Foxp3表达较高、稳定性好及对动物模型的治疗效果好等方面上均有明显的优势,其可作为治疗自身免疫病的新靶点[2]。因此,本文将iTreg的概念、特性及临床应用前景等方面进行如下综述。
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核转录因子-κB激活在代谢综合征和2型糖尿病中的作用
代谢综合征是内脏肥胖、高血脂、高血压和胰岛素抵抗等因素综合作用的结果.越来越多的研究结果表明,核转录因子(NF)-κB是参与代谢综合征和相关联的2型糖尿病病理生理学机制的关键分子,可能成为干预治疗代谢综合征的新靶点.
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抗肿瘤治疗新靶点、新机制及新作用靶点抗肿瘤药物的临床研究
恶性肿瘤是一种严重威胁人类健康的常见病和多发病,特别是近些年,癌症及艾滋病的蔓延,更加剧了对抗肿瘤药物研究的紧迫性.近几年抗肿瘤药物是研究的热点,本文对抗肿瘤治疗的新靶点、新机制及新作用靶点抗肿瘤药物的临床研究进行了综述.
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新靶点CDK2干扰RNA对人脑胶质瘤增殖影响
目的 构建4个新靶点的人细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)干扰RNA真核表达载体,转染人脑胶质瘤细胞后,检测出干扰效果好的载体及细胞增殖能力的变化.方法 构建4个新靶点CDK2干扰RNA真核表达载体并用双酶切和测序鉴定;分别转染上述4个载体到人脑胶质瘤细胞株SHG44;通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)比较转染后CDK2 mRNA的表达量,选出干扰效果好的一个,检测细胞增殖能力的变化.结果 成功构建4个新靶点的CDK2干扰RNA真核表达载体PCDK2-1、PCDK2-2、PCDK2-3、PCDK2-4;CDK2 mRNA表达和细胞增殖明显受到抑制,PCDK2-1的干扰效果为56%;PCDK2-1-SHG44细胞与对照组相比增殖能力减弱.结论 成功构建并筛选出效果好的新靶点CDK2干扰RNA真核表达载体,并使SHG44细胞的增殖水平降低.
关键词: 干扰RNA 新靶点 细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2) 胶质瘤 增殖 -
血清N末端B型钠尿肽原在心力衰竭患者治疗前后浓度变化的临床意义
心力衰竭时神经一内分泌激活已成为心力衰竭治疗的重要新靶点[1].近年来发现钠尿肽(BNP)家族对心力衰竭的诊断、治疗效果评估有重要价值,其中B型BNP是心室容积扩张和压力负荷增加时,心室释放的一种心脏神经激素.N末端B型钠尿肽原(NT-proBNP)为含N端76个氨基酸的BNP,与BNP相比,其半衰期长,心力衰竭时明显升高而应用于临床.为我们探讨心力衰竭患者诊断、治疗疗效评估提供重要依据.
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血小板及其粘附分子在肿瘤转移中的作用
血小板通过多种机制捕获循环中的癌细胞形成癌栓是肿瘤转移的关键环节,其粘附分子介导了恶性肿瘤的侵润、转移与定位.血小板及其多种粘附分子在肿瘤生长和转移的各阶段都发挥了重要作用,其中任何一个因素都可能成为肿瘤治疗的新靶点,这就为临床肿瘤治疗提供了广阔的思路和丰富的手段.
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抗精神分裂症药物研究进展
精神分裂症是一种常见的精神类疾病,已有的抗精神分裂症药物可分为经典类和非经典类两大类,目前用于临床的抗精神分裂症药物主要为非经典类,这类药物普遍具有多巴胺D2受体/5-HT2A受体拮抗作用,与经典抗精神分裂症药物相比具有疗效好、不良反应少等优点,但仍未解决精神分裂症治疗的全部问题.科研人员针对其他潜在抗精神分裂症作用靶点(如5-HT6,PED10A,mGluR,GlyT1和NK3等)进行了深入探索,本文针对现有抗精神分裂症药物的新靶点及相关药物新研究进展进行综述.
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抗癌作用新靶点及其抑制剂的研究进展
针对靶点分子或某种发生发展机制来设计抗肿瘤药物的研究工作已取得了相当大的成就.这类药物的特异性强,疗效显著,因此,针对这些新靶点进行药物设计可以使抗肿瘤药物的研究产生一次新的革命.本综述旨在讨论目前抗肿瘤药物研究的潜在的新靶点以及它们相应的抑制剂或拮抗剂.
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肥大细胞在自身免疫性疾病中的研究进展
自身免疫性疾病是机体对自身抗原发生免疫反应产生特异性抗体或致敏淋巴细胞并导致自身组织器官损害的一类疾病,其病因和发病机制尚不清楚且目前尚无根治性药物。国内外学者一直致力于探究自身免疫性疾病的发病机理并积极寻求新的治疗靶点。肥大细胞( Mast cells,MCs)曾被视为人体的“哨兵”,在人体对外界的防御和过敏反应中发挥着重要作用。近年的研究发现, MCs与自身免疫性疾病的发生发展密切相关[1]。研究表明活化的MCs可通过其释放的生物活性物质直接或间接地参与自身免疫性疾病的病理过程,并有望成为自身免疫性疾病的治疗新靶点[2-4]。