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高尿酸血症相关疾病专家共识(上)
随着生活方式及饮食结构的改变,我国高尿酸血症的患病率逐年增高,并呈现年轻化趋势,已成为仅次于糖尿病的第二大代谢性疾病.血尿酸升高除可引起痛风之外,还与肾病、内分泌代谢、心脑血管等系统疾病的发生和发展有关,需要不间断的坚持防治.
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高尿酸血症与2型糖尿病心血管并发症
近来研究结果证实,2型糖尿病与心血管疾病的发生密切相关,当合并高尿酸血症时,这种关系更加密切,表现为血脂代谢紊乱、动脉粥样硬化更严重,高血压、冠心病等疾病发病增加等.这主要是由于糖尿病患者更易发生血尿酸升高,从而协同导致心血管疾病发生.高尿酸血症与许多传统的心血管危险因素包括老年、男性、高血压、糖尿病、高三酰甘油血症、肥胖、胰岛素抵抗等相关联,通过相互作用或独立参与心血管疾病的发生、发展及转归.对于2型糖尿病患者,尽早发现并进行早期干预高尿酸血症,可能是预防和治疗与其相关的心血管并发症的一条新途径.
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高血压合并高尿酸血症的相关研究进展
随着国民饮食结构及生活习惯改变，高血压、高血糖、高血脂及肥胖的患病率大大增加，与其相关的高尿酸血症（HUA）的患病率也呈现逐年增高趋势。多项临床研究认为血尿酸升高是高血压的一个独立危险因素。因此，应充分认识到高尿酸血症在高血压的发生、发展及转归中的存在性和危害性。现就二者之间相互关系的研究进展进行如下综述。
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替格瑞洛引起血尿酸升高机制及治疗策略
由于替格瑞洛在治疗急性冠脉综合征（ACS）中抗血小板作用明显优于氯吡格雷，得到国内外指南一致认可并广泛应用，对药物不良反应方面如出血、呼吸困难、血尿酸升高、血肌酐升高等机制的深入研究，也为临床应用替格瑞洛起到指导性作用。PLATO研究[1]证明在替格瑞洛治疗期间尿酸水平较基线增加高于氯吡格雷，临床诊疗中发现在接受替格瑞洛的部分患者尿酸水平较服药前有相应升高甚至诱发痛风的事件，本文就替格瑞洛引起血尿酸升高机制的相关研究进展作一综述。
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尿酸与血管内皮功能
尿酸是嘌呤代谢的终产物，人类的血尿酸水平在进化的过程中逐渐升高。究其原因，一方面为遗传因素，人类的尿酸酶基因和启动子发生了遗传变异，因此尿酸酶水平比其他哺乳动物更低；另一方面为环境因素，现代人类生活方式西化，高果糖饮食的大量摄入是导致血尿酸升高的重要原因。目前高尿酸血症（HUA）的定义为：男性和绝经后女性血尿酸浓度>7 mg/dl(旧单位mg/dl至新单位μmol/L的换算系数为59.5，下同)，绝经前女性血尿酸浓度>5.8 mg/dl[1]。
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浅谈痛风患者的临床护理
痛风是因嘌呤代谢紊乱和尿酸排泄障碍所引起的血尿酸升高，尿酸盐沉积在关节、软组织及其他组织中，所引起的反复发作性炎性疾病。主要表现为反复发作的关节炎、痛风石形成和关节畸形。本病可见于任何年龄，多好发于40岁左右中年男性。痛风可分为原发性和继发性2大类，临床上常见的多为原发性痛风。
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白细胞去除术配合联合化疗治疗儿童高白细胞白血病一例
患儿男,4岁.主因面色苍白、乏力伴间断发热1个月,齿龈渗血4 d于1998年7月7日入院.体检:中度贫血貌,颌下、颈部及腋下浅表淋巴结均肿大,胸骨压痛(+),肝脏于肋下6 cm、脾脏于肋下4 cm可触及,质中等硬度,有压痛.血常规:HB 90 g/L,WBC 764×109/L,BPC 78×109/L.末梢血分类:原幼淋巴细胞占0.92.骨髓象:增生极度活跃,原幼淋巴细胞占0.86.查血尿酸654.8 μmol/L(正常值＜416 μmol/L).诊断为:急性淋巴细胞白血病(L2型);继发性高尿酸血症.入院后患儿有胸闷、气短及口唇紫绀,结合其白细胞明显增高,血尿酸升高等表现,首先行白细胞去除术.应用COBE Spectra血细胞分离机,取单个核细胞分离程序去除白细胞.为避免开始阶段患儿出现低血容量,先予同型新鲜血200 ml预充离心机管道.治疗过程中密切观察患儿血压及心率改变,采血速度为18～25 ml/min,去除白细胞速度为2～3 ml/min,循环血量为4 850 ml,共去除白血病细胞悬液480 ml,检测去除的白细胞计数为2 130×109/L,去除量为1 022.4×109.操作完成后患儿无不适反应,复查血常规:Hb 85 g/L,WBC 160×109/L,BPC 58×109/L.随后给予VDCP(长春新碱、柔红霉素、环磷酰胺、泼尼松)方案化疗及碱化尿液及强迫利尿等处理.2 d后复查血常规示WBC 2.3×109/L,复查血尿酸141 μmol/L,患儿胸闷及呼吸困难等症状完全消失.2周后复查骨髓象达到完全缓解,之后予VDCP及HD-MTX(大剂量氨甲喋呤)方案各1疗程,并与腰穿鞘内注药预防脑膜白血病.随访至今仍处于完全缓解中.
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高血压病患者血尿酸的临床意义探讨
本文回顾分析150例高血压病患者的血尿酸水平,以了解血尿酸与高血压病的关系.现报告如下.一、资料与方法1.一般资料:研究对象为我院近年住院的高血压病患者序列,均符合1999年中国高血压防治指南的诊断标准,并排除冠心病、继发性高血压等其他心血管疾病,排除痛风、肾脏疾病等其他引起血尿酸升高的合并症,并从未使用过噻嗪类利尿剂等引起血尿酸升高的药物.共分析150例,其中男88例,女62例,平均年龄60.65±10.5岁,平均病程10.56±5.62年.对照组均为健康体检者,共149例,其中男84例,女65例,平均年龄58.78±15.42岁(表1).
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高尿酸血症与高血压病关系临床分析
关于高血压病与高尿酸血症关系的研究目前较少,一些资料报道血尿酸升高与高血压病、冠心病、肥胖、脂质异常和糖尿病等有关[1～8],美国一项前瞻性研究表明高尿酸血症是高血压的一个预测因子[1],但其机制未明.为了探讨高血压病与高尿酸血症的关系,对我院2003年1月～2004年3月收治的537例高血压病患者进行分析.
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血尿酸与维持血透患者内瘘失功的相关性分析
目的 讨论血尿酸与维持透析患者内瘘失功的关系.方法 选取2004～2008年在本透析室采用自体动静脉内瘘作为血管通路维持血透且至少每半年复查血生化一次的患者,根据平均血尿酸是否增高分为两组,比较两组患者内瘘失功的发生率.结果 血尿酸升高组患者内瘘失功率较对照组明显升高.结论 血尿酸升高是维持血透患者内瘘失功的危险因素.
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痛风性肾病的中医诊治概述
痛风性肾病又称慢性尿酸性肾病,是由于体内嘌呤代谢紊乱,血尿酸升高,尿酸盐沉积在肾脏而引起的肾损害病变.
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痛风病人怎么吃
痛风是嘌呤代谢紊乱所致的疾病,它的致病机制是血液中尿酸过高,由于尿酸的沉积而累及肾脏、关节等组织器官,从而引发疾病.血尿酸升高的原因可分为两大类:尿酸产生过多和排泄不良.尿酸产生过多的主要原因是内源性的嘌呤代谢紊乱,比如,大量摄入食物嘌呤,可使血尿酸浓度迅速升高,这通常是导致痛风性关节炎急性发作的诱因.
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痛风舒胶囊对痛风模型动物抗炎作用及机制的研究
痛风是嘌呤代谢紊乱及(或)血尿酸升高所引起的一组综合征,其特征为关节炎、痛风石、泌尿系结石以及痛风性肾病.多数痛风患者的初临床表现是反复发作的急性痛风性关节炎.痛风舒胶囊是用于治疗痛风的中成药,由大黄、车前子、泽泻、川牛膝、防己组成,具有活血通经、利水渗湿、消肿止痛之功效,临床应用对痛风有明显的治疗作用,但其抗炎作用机制尚不十分明确.本实验通过观察痛风舒胶囊对痛风模型动物抗炎、病理形态学变化及对炎症部位致炎因子前列腺素E2(PGE2)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及丙二醛(MDA)水平的影响进行研究,探讨其治疗急性痛风性关节炎的作用及机制.
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老年Ⅱ型糖尿病患者运动疗法后血尿酸的变化
运动疗法是糖尿病治疗中的重要方法之一.坚持长期规律性运动,有利于提高糖尿病患者胰岛素敏感性,可改善糖、脂肪代谢紊乱,减少和延缓糖尿病慢性并发症的发生和发展[1].现有研究表明[2],老年Ⅱ型糖尿病患者中有30%存在肾功能的损害,从而引起血尿酸升高.本文对30例老年Ⅱ型糖尿病患者实施了运动疗法,用以探讨其对老年Ⅱ型糖尿病患者血尿酸的影响.
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老年糖尿病患者血尿酸与肾功能关系探讨
老年糖尿病患者,由于生理功能的减退,肾小球滤过功能及远端肾小管分泌功能下降,易导致老年糖尿病患者的血尿酸升高.本文通过对糖尿病患者与对照组空腹血糖、血尿酸、尿素氮及血肌酐的测定,以探讨老年糖尿病患者血尿酸与肾功能的关系.
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高尿酸血症肾病的发病机制及治疗
尿酸是嘌呤代谢的终末产物,由于嘌呤代谢紊乱使血尿酸生成过多或由于肾脏排泄尿酸减少,均可使血尿酸升高.尿酸盐在血中浓度呈过饱和状态时即可沉积于肾脏而引起肾病变,称之为高尿酸血症肾病.
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痛风患者颈动脉内膜-中层厚度的改变
痛风是嘌呤代谢紊乱及血尿酸升高所引起的一组疾病,血尿酸在超饱和时易形成尿酸盐晶体 ,沉积在关节软骨、滑膜等结缔组织,临床表现为反复发作的急性关节炎,常伴有高脂血症 、高血压、糖尿病、动脉硬化及冠心病等.颈动脉内膜-中层厚度(IMT)是采用高频彩色多普勒测定颈动脉内皮层和平滑肌层的厚度,反应全身动脉粥样硬化的状态 [1].本 研究拟通过测定痛风患者颈动脉IMT,探讨痛风与动脉粥样硬化之间的改变.
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尿酸转运蛋白的基因组学及临床实验研究进展
尿酸是人体内细胞内核酸和其他嘌呤类化合物代谢的终产物，血尿酸水平过高会导致痛风、心血管疾病，并与胰岛素抵抗、代谢综合征、肥胖、高血压发病等密切相关。血尿酸水平取决于尿酸生成与清除之间的平衡，嘌呤摄入过多或尿酸排泌减少均可导致血尿酸升高。人体尿酸代谢中，肾脏是排泌尿酸的主要器官，约有2／3经肾脏途径排出，其他则通过肠道等肾外途径排泌。尿酸在肾脏的代谢首先经肾小球滤过，后通过肾近曲小管重吸收，再经肾小管分泌及分泌后重吸收，终10%左右被清除。本文重点对近5年新发现的尿酸转运相关基因及蛋白的基因组学研究和实验研究结果，以尿酸分泌及排泄角度分类作一综述。
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中医药减轻尿酸性肾病炎症损伤的机制研究进展
慢性尿酸性肾病（亦称痛风性肾病）是指由于嘌呤代谢紊乱或肾脏排泄减少，血尿酸升高，引起尿酸及其结晶沉积于肾脏，造成肾损害的一类疾病。随着经济发展带来饮食结构的巨变，高脂高热量饮食的摄入增加致使高尿酸血症及其导致的多器官损害问题日益突出［1］。肾脏是高尿酸血症易常损害的靶器官之一，而炎症在高尿酸所致肾损伤过程中发挥着不可忽视的重要的作用［2，3］。本文主要从近年来中医药减轻尿酸性肾病炎症损伤的机制研究新进展进行综述，以期对科研和临床治疗提供新思路。
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发热咳嗽皮疹少尿
1 病历摘要患者男性,63岁.因发热8 d,皮疹4 d入院.8 d前无明显诱因出现畏寒、发热,以下午及夜间明显,体温高达41℃,伴咳嗽、咯白色泡沫,在门诊予以克林霉素1.8 g/d、鱼腥草50 mL/d静滴治疗3 d,病情无好转,改用左氧氟沙星0.2 g/d静滴,1 d后出现全身红色斑疹,伴瘙痒,考虑药物过敏而停药,并给予扑尔敏、葡萄糖酸钙抗过敏治疗,3 d后皮疹减少但仍有高热,为进一步诊治收入院.患者起病后伴头痛、乏力、无恶心、呕吐、腹泻、尿频、尿急、尿痛及四肢关节疼痛,大便正常,尿量减少,每日约1000 mL.既往有高血压史20年,长期服用复方降压片,血压维持好,双下肢踝关节间歇疼痛3年,1月前发现血尿酸升高,有青霉素过敏史.吸烟30年,每日1包,间歇饮酒25年,每周100～250 mL.
